Гастриты и его романы

В развитии острого гастрита велика роль раздраже-ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка — экзогенные гастриты, в других — это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов — эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия.

Воспаление слизистой оболочки может охва-тывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаго-вый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный (простой)

2. фибринозный

3. гнойный (флегмозный)

4. некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроско-пическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки й подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок хими-ческих веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология.

Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов — аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы.

Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из-менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща-ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру-гих — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз-витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Источник

Гастрит — что это такое?

Здоровье, как и жизнь, — личное богатство. Как распорядится ими человек, зависит лишь от его желания, знаний и умения. Здоровье мы приобретаем вместе с жизнью как необходимую принадлежность и не думаем о нем, пока не потеряем. В то же время здоровье подчиняется общим законам, присущим Вселенной, и только тогда, когда человек нарушает эти законы, приходит болезнь.

«Чего человек не понимает, тем он не владеет», — говорил Гете. Значит, чтобы стать и быть здоровым, надо понять, на каких принципах строится полноценное здоровье. Есть один лишь способ, с помощью которого можно возвратить здоровье: вернуться к такому образу жизни, который предписан человеку природой. За последние годы интерес многих людей значительно возрос к вопросам оздоровления хронических болезней с помощью естественных методов — таких, как свет, воздух, вода, пища, движение, и традиционных способов лечения (массаж, иглоукалывание, вакуум-терапия, озонотерапия, гомеопатия, фитотерапия, цигун-терапия, парафармацевтики, нутриенты и др.). Это связано прежде всего с тем, что трудно встретить абсолютно здорового человека, не страдающего никакими заболеваниями. И наиболее распространенными, безусловно, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, а среди них лидирует гастрит — воспаление слизистой оболочки, а в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка. Эта книга ответит на многие ваши вопросы, раскроет ведущие механизмы развития этого заболевания, поможет справиться с основными симптомами этого недуга, а особенно усердные, безусловно, смогут вернуть утраченное здоровье.

Факторы, способствующие развитию и обострению гастрита

Вы должны знать, что желудок участвует в выполнении в организме человека различных функций: физической и химической обработки пищи, ее депонировании и эвакуации, выработке гастромукопротеида (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина В12; участвует в обмене веществ, выделяя некоторые продукты метаболизма; однако с позиций клинической гастроэнтерологии наиболее важными представляется кислотно- и пепсинообразующая, слизеобразующая и моторно-эвакуаторная функции желудка, а также синтез в нем простогландинов и некоторых гастроинтестинальных гормонов. Нарушения этих функций могут играть существенную роль в развитии ряда распространенных заболеваний.

Взаимоотношения структуры и функции органов в настоящее время понимаются неоднозначно. Признание превалирования функции привело к появлению понятия «функциональные болезни», к делению болезней на функциональные, функционально-органические и органические. Прогрессивное развитие многих медицинских дисциплин — таких, как морфология, физиология, гистология и др., позволило на более глубоких структурных уровнях найти морфологический субстрат многих физиологических и патологических процессов, которые раньше считались чисто функциональными. Другими словами, любому нарушению функции можно найти адекватный морфологический субстрат.

Морфологические изменения в желудке при гастритах весьма разнообразны. По клиническому течению выделяют острые и хронические гастриты; по происхождению — экзогенные, вызываемые действием внешних агентов, и эндогенные гастриты, в возникновении которых важную роль играют внутренние факторы организма больного. Кроме того, гастриты делят на первичные и вторичные.

Острый гастрит

Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

• экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);

• эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

Источник