Гастриты и его биография
Содержание статьи
Гастрит
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.
Заболевание бывает острым – возникшим впервые, или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.
К сожалению, симптомы гастрита нередко игнорируются большинством пациентов. По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченный острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться раз и навсегда.
Признаки гастрита
Болезнь имеет смазанные симптомы, которые не являются специфическими. Это значит, что они характерны и для других заболевание желудочно-кишечного тракта.
Поэтому только на основании жалоб пациента поставить диагноз невозможно – требуется дополнительная диагностика.
Симптоматика при гастрите:
- Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия. Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.
- Вздутие живота, повышенный метеоризм.
- Изжога.
- Тошнота.
- Рвота.
- Отрыжка воздухом.
- Нарушения стула.
Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.
Справка! Эпигастрий – треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения.
В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия.
Причины гастрита
Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам, и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.
Экзогенные причины
К внешним причинам гастрита относят:
- Нарушения режима питания – еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание.
- Преобладание в рационе нездоровой еды – жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.
- Злоупотребление алкоголем.
- Курение.
- Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.
- Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.
- Постоянный прием некоторых лекарств – аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
- Паразитарные инвазии.
Эндогенные причины
Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:
- Аутоиммунный (тип А). Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
- НР-инфекция (тип В). Считается, что в 85% случаев заболевания гастритом вызвано бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер). Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.
- Химический (желчный, рефлюкс-гастрит) (тип С). Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.
Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.
Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни.
Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса.
Виды гастритов
Острый
Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.
Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.
Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).
В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:
- Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
- Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
- Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
- Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.
По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.
Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.
Хронический
Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений
Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер (в этом случае они делятся на типы А, В, и С).
По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды:
- поверхностный;
- распространенный;
- глубокий;
- эрозивный.
Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток – атрофии желудка.
В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.
Если мы говорим об эрозивном типе – это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь.
Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания.
Диагностика гастрита
«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС.
Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.
Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд – исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить.
Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы.
Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.
Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.
Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:
- Общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ.
- Общий анализ мочи.
- Общий анализ кала или копрограмма.
- Анализ кала на скрытую кровь.
- Анализ крови на Helicobacter pylori.
- Дыхательный тест на хеликобактер.
Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori.
Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.
Лечение гастрита
Если ввести в поисковике «гастрит симптомы и лечение» – он выдаст советы, которые рассчитаны на «среднего больного». А как мы уже поняли, это заболевание имеет разные причины и формы протекания, поэтому лечить гастрит нужно индивидуально, устраняя первопричину, и только при участии врача. Однако имеются и универсальные рекомендации, без соблюдения которых успеха в лечении не будет.
Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.
Что можно есть при гастрите
При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые 2 недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб.
После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.
Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются, как горячие, так и холодные продукты.
Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.
Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.
Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.
Вредные привычки
Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.
Если пациент не может отказаться от курения, необходимо хотя бы ограничить количество выкуренных сигарет, и ни в коем случае не курить натощак.
Устранение стресса
Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.
Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит.
Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента, поэтому при лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.
Хороши аутогенные разгрузочные сеансы, спокойные дыхательные и медитативные упражнения, йога, прогулки на природе – все, что приносит расслабление и удовольствие пациенту.
В случае неврозов и тревожных расстройств желательно подключить к лечению психотерапевта.
Медикаментозная терапия
При выраженном болевом синдроме применяют спазмолитики.
Для нейтрализации кислотности – антацидные препараты (маалокс, альмагель), блокаторы протонной помпы (омепразол, нольпаза).
Широко назначаются обволакивающие, вяжущие средства, в том числе травы – семя льна, ромашку, зверобой, лист подорожника, а также заживляющие и восстанавливающие клетки эпителия лекарства. Например на основе действующего вещества сукральфата.
Внимание! Для нейтрализации повышенного кислотности желудочного сока не нужно пользоваться пищевой содой. При растворении в кислоте желудка она образует большое количество углекислоты, которая затем образует угольную кислоту, против которой слизистая оболочка желудка и кишечника беззащитна. Получив мгновенное облегчение, вы наносите огромный вред организму. Потому проконсультируйтесь с врачом и используйте антацидные препараты, которые он назначит.
При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера.
При типе А антибиотики будут малоэффективны. В этом случае требуется лечение, направленное на снижение активности аутоиммунного процесса. Для этого используют кортикостероиды, иммуносупрессоры.
При лечении формы С, необходимы препараты, направленные на нормализацию моторики желудка и восстановление замыкающей функции нижнего пищеводного сфинктера двенадцатиперстной кишки, также нейтрализацию действия желчи на слизистую оболочку желудка.
Источник
Текст
и Первое упоминание о желудке как главном органе обмена между внутренней сре-miji организма и окружающей средой имеются у Гиппократа, то есть за 400 лет ш нашей эры. В далеком прошлом врачи из Соо(Африка), много путешествовавшие по Египту, Ливии и Греции, предполагали существование желудка и оценива-«I степень переваривания пищи после назначения рвотных средств. Уже тогдаими были обнаружены типы рвоты: пищей, слизью и желчью. И хотя анатомиче-. кое месторасположение желудка не было известно, диагноз ставился на основе(мспознования симптомов, сочетание которых отличалось от такового при дру-1 их заболеваниях . Таким образом, определение симптомов уже в то время былоосновным методом диагностики и в этом заслуга Гиппократа, которому мы облиты знанием чисто «желудочных»; симптомов — жжению в эпигастрии и аэрофа-I ии. Значительно позже, около 130 года н.э. Гален, исследуя детально испражнения впервые описал «брадипепсию и апепсию»; как расстройства пищеварения. Нопосле смерти Галена исследования в этой области прекратились вплоть до средних веков.
В эпоху Ренессанса, Парацельс (16 век) впервые высказывает идею о биологических функциях и их нарушениях в органах, в том числе и связанных с химическими превращениями пищи. В 1564 году впервые вводится термин «диспепсия»; (1). В1700-ые годы широкое распространение получает экспериментальный метод иуказывается на важность спазмов и атонии в желудочной патологии (2). Stahl в1728 г. возможо первым употребляет термин «гастрит»; в своей «Collegium practi-cum“ где он предполагает, что некоторые эпизоды лихорадки связаны с «поверхностным воспалением слизистой желудка, с тенденцией к развитию язвы»; (1). Более ясными делаются представления о патологии желудка в связи с изучением физиологии пищеварения (1), которые обогатили анатомопатологические исследования, проведенные Morgagni. В основном своем труде анатом из Падуи описалгиперемию, экхимозы и эрозии как признаки воспаления слизистой оболочки желудка (3).
В 1808 году в своей работе «История флегмазий или хронических воспалений,, F. Broussais впервые описал течение хронического гастрита. Хирург республиканской, а затем и наполеоновской армии, он наблюдал большое число заболеванийжелудка во время наполеонвских войн. Он также определил, что хронический гастрит встречается с высокой частотой у солдат и что имеется тенденция переходаострых гастритов в хронические, возможно в силу того, что наблюдался особыйконтингент, либо потому, что острый гастрит оставался без лечения. Кроме этихклинических наблюдений он гипотетически отнес к факторам, лежащим в основе
заболевания, влияние нервной системы, особенности характера, климатические факторы и характер питания, а также нарушение кровоснабжения желудка (4).Однако вскоре его концепция была подвергнута критике потому что результатыработы были основаны на аутопсийном материале. Исследования, проведенныев 1838 году, показали, что изменения слизистой желудка, обнаруженные французским хирургом, были вызваны посмертным аутолизом тканей. Установлениеэтого создало серьезные трудности в развитии органической концепции гастритаи поставило под сомнение существование морфологического субстрата заболевания. В 1842 году J. Cruveilhier высказывает- мысль о возможной связи гастрита ирака желудка (5). В 1860 году Austin Flint устанавливает связь между атрофическим гастритом и пернициозной анемией (6), исследования которого были повторены и их результаты подтверждены Samuel Fenwick в 1880 году и опубликованыв его книге «К вопросу об атрофии желудка и нервному повреждению органов пищеварения,, (7).
В этот же период различные исследователи начинают высказываться в пользу функциональных расстройств желудка и все чаще гастрит отождествляется с диспепсией. Предложенное в 1869 году зондирование желудка способствовало распространению подобных воззрений, равно как и работы многих выдающихся исследователей, которые обосновали «функциональный характер диспепсии»; (8,9).Гиперацидность, гиперсекреция и ахилия в свете этих взглядов представали какклинико-функциональные показатели.
Но уже в 1900 году К. Faber и С. Bloch критически проанализировав опыт F. Broussais при изучении желудка применили новую методику для обработки пата-натомического материала. Они для предотвращения посмертного аутолиза вводили формалин в брюшную полость и в желудок немедленно после наступлениясмерти (10). В дальнейшем эти исследования морфологического субстрата гастрита продолжил G. Konjetzny в 1928 году (2). Это исследование, позднее вызвавшеекритику потому, что оно не принимало во внимание возможность поврежденияслизистой оболочки желудка в период предшествовавший агонии (11), получилоширокую известность в Германии и Англии и внесло значимый вклад в возвращении гастриту его морфологической сущности.
В 1881 году J. Mikulicz предложил использовать жесткий эндоскоп с системой линз для осмотра тела желудка (1), ас 1900 годов история развития учения о гастрите уже тесно связана с развитием эндоскопической техники. Работы многихавторов,вышедшие в свет в 20-х годах нашего столетия, посвященные эндоскопии, имеют особое значение для развития учения о гастрите, поскольку в нихвпервые были описаны визуальные признаки поражения желудка как диффузного,так и очагового характера.
Рентгенологический метод исследования менее опасный, чем исследование
жестким эндоскопом, также пытается найти свое место в диагностике гастрита. Однако работы ряда авторов, предложивших в 1928 году методику двойного контрастирования, показали, что объективная диагностика гастрита рентгенологически невозможна (12). С1932 года после изобретения R. Schindler и Р. Wolf полу-жесткого эндоскопа началась новая эра в изучении диффузных поражений слизистой оболочки желудка.
С повышением безопасности гастроскопии и ее широким распространением появилась возможность собрать большой материал, систематизировать его и дать более объективную классификацию гастрита. В своей монографии «Гастрит»;(1947г) R. Schindler делает еще один важный шаг в развитии учения о гастрите.Основываясь на своих предыдущих исследованиях резепированных желудков, онстремится больше их объективизировать, проводя каждому больному перед операцией гастроскопию, и пытается найти корреляцию между эндоскопической игистологической картиной слизистой оболочки желудка. Для этого он используетметодику,суть которой состоит в иссечении кусочка стенки желудка у больных,подвергавшихся лапаротомии, если перед этим у них выявлялся гастрит при эндоскопическом обследовании. Применив такой подход, он смог разграничить острый и хронический гастрит, классифицировать последний на поверхностный, атрофический, гипертрофический. Кроме этого, он впервые обнаруживает частоесочетание гастрита с дуоденогастральным рефлюксом(П).
В 1958 году, обобщая свой 10-летний опыт работы с биопсийным эндоскопическим материалом 1. Wood и L. Taft в своей книге «Диффузные заболевания желудка»; представляют новый взгляд на гастрит и впервые пытаются связать морфологические признаки заболевания с клиническими проявлениями. В работе обсуждаются возможные связи гастрита с язвенной болезнью желудка и пернициозной анемией, а также с другими заболеваниями. В книге делается серьезная попыткаподойти к проблеме этиопатогенетически, представляя алкоголь, стресс, ионизирующее излучение и другие факторы в качестве возможных причин развития гастрита, а также сам гастрит как фактор развития рака желудка (13). Дальнейшееразвитие эти представления получили в 1963 году, когда впервые был предложенметод цитоэксфолиации слизистой оболочки желудка и установлена связь междухроническим гастритом и раком желудка (14).
В 1957 году эндоскопия окончательно становится основным методом диагностики гастрита, так как в этом году В. Hirschowitz ввел в клиническую практику фи-броэндоскоп с волоконной оптикой (15). Фиброэндоскопия позволила уточнить морфологические признаки гастрита и установить его топографические особенности, благодаря более широкому обзору и возможности проводить множественные, прицельные биопсии. Основываясь на данных, полученных при трансэндоскопической биопсии Е. Seifert и Н. Knoll (1968г), а также независимо от них К.
Kimura и T. Takemoto (1969г) предложили четкие критерии, разграничивающие топографически слизистую оболочку антрального отдела и тела желудка, которые чрезвычайно важны для бипсийных исследований слизистой оболочки желудка иимеют принципиальное значение в диагностике хронических гастритов (16,17).
В этот период растет число иммуннологических исследований по проблеме гастрита, которые способствуют дальнейшему утверждению идей о «региональных»; воспалительных процессах в желудке антральном и/или фундальном. Первая из таких работ появилась в 1958 году, в ней было показано, что в крови больных пернициозной анемией находится вещество, способное подавлять активность внутреннего фактора (18). Год спустя было показано, что данное вещество является антителом (19), а в 1966 году с помощью иммунофлюоресценции в кровибольных пернициозной анемией были обнаружены антитела к париетальнымклеткам слизистой оболочки желудка (20). Увеличение числа подобных работ позволило исследователям, обнаружившим такие антитела у лиц с хроническим гастритом, развернуть дискуссию о возможности иммунопатогенеза этого заболевания (21,22).
Для дальнейшего развития учения о гастрите следует упомянуть работу, опубликованную в 1963 году в которой впервые была представлена «химическая»; формула гастрина (23), а также работу A. Moll и Н. Petzel (1964г), в которой сообщалось о более высокой распространенности антрального гастрита по сравнению с фундальным (24).
Суммируя все предыдущие открытия в области эндоскопии, гистологии и иммунологии, а также основываясь на опыте таких исследователей как W. Trudeau,
J. McGuigan (25) и М. Korman (26) в 1973 году R. Strickland и 1. McKay публикуютстатью, имеющую на наш взгляд, определяющее значение для дальнейшего развития учения о хроническом гастрите. Они предлагают разделить атрофическийгастрит на два типа: тип А (фундальный) и тип В (антральный) (27). Данная работа является точкой отсчета всех современных исследований хронического гастрита, независимо от того в какой области они осуществляются в клинической, патофизиологической или гистологической.
Проводимые в этот период длительные серийные наблюдения за больными хроническим гастритом в разных странах показали, что по эпидемиологическимкритериям атрофический гастрит является предраковым состоянием. Эти исследования позволили глубже понять естественное течение хронического гастрита. В1968 году группе финских исследователей удалось установить, что период в 19 летявляется средним для перехода поверхностного гастрита в атрофический, то естьпоказать эволюционный характер заболевания. Они же, исследуя эпидемиологические показатели, установили важную роль семейного и генетического факторовв происхождении атрофического гастрита (29).
В 1972 году R. Whitehead с целью улучшения морфологической диагностики гастритов предложил новую гистологическую классификацию, в которою ввел понятие «активности»; гастрита, связанной с особенностями клеточного инфильтрата слизистой оболочки желудка (29).
И наконец, в 1984 году австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren открыли новую бактерию Helicobacter (Campylobacter) pylori(HP), которую они вы-делели из слизистой оболочки желудка больных, страдавших хроническим гастритом, а впоследствии обнаружили их и у больных язвенной болезнью (30). Это открытие сегодня можно назвать историческим, потому что ни одно из предшествующих в истории изучения гастрита не давало такого мощного импульса в исследовании этой проблемы. Это связано прежде всего с тем, что инфекционная концепция происхождения одного из типов хронического гастрита позволила не только более детально представить патогенез заболевания, оценить его тесную связьс другими болезнями, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишшки, но и получить реальную возможность лечения хронического гастрита, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев обеспечить его обратноеразвитие.
Таким образом, мы видим, что учение о гастрите развивалось обогащая предшествующие воззрения. Сегодня смена «функционального»; и «морфологического»; подходов заменяется синтезом этих двух направлений, девизом которого может быть утверждение, что нет функции без материального субстрата и нет изменений в нем без определеннной причины. Предлагаемая монография представляет прежде всего такой подход к проблеме хронического гастрита, стараясь при этомне потерять ничего ценного из того, что было накоплено за многие столетия визучении этого заболевания.
Литература
1. Moutier F., Cornet A. Les gastrites.- Masson.- Paris, 1955.
2. Konjetzny G.E. Die Entzundung des Magens. In: Handbuch der patologischen Anatomie.-Springer.- Berlin, 1928.
3. Morgagni G.B. De sidibus et causis morborum per anatomen indagatis libri quinqe.- Venetiis,1765.
4. Broussais F.T.V. Histoire des phlegmasies ou inflammationes chroniques, fondee sur denouvelles observations de clinique et de anatomie patologique.- Gabon.- Paris, 1822.
5. Cruveilhier J. Considerations generates sur les ulcerations folliculaires de l’estomac. In: Atlasd’Anatomie Pathologique. vol.2.- Bailliere.- Paris, 1842.
6. Flint A. A clinical lecture on anemia.-Amer. Med. Times.-1860.- v.l.-p.l81.
7. Fenwick S. On the atrophy of the stomach and nervous affections of the digestive organs.-Churchill.-London, 1880.
8. Einhorn M. Further remarks on erosions of the stomach.- JAMA.-1899.-v.32.-p.1078.
9. Leube W.O. Nervose Dyspepsie.- Dtsch. Arch. Klin. Med.-1879.- Bd.23.-s.98.
10. Faber K., Bloch C.F. Uber die pathologischen Veranderungen am Digestionstraktus bei derpern. Anamie und uber die sog. Darmatrophie.- Z. Klin. Med.-1900.-Bd.40.-s.98.
11. Schindler R. Gastritis.- Heinemann.-London, 1947.
12. Vallebona А И disegno della mucosa gastrica.- Radiol. Med.- 1928.-v.10.-p. Y1
13. Wood I.J., Taft L.I. Diffuse lesions of the stomach.- Arnold.- London, 1958.
14. Nieburgs H.E., Class G.B.J. Gastric cell maturation disoders in atrophic gastritis, perniciousanemia and carcinoma.- Amer. J. Dig. Dis.-1963.-v.8.-p.135-141.
15. Hirschowitz B.I., Peters C.W., Curtiss L.E. Preliminary reports on a long fiberscope for examination of the stomach and duodenum.-Univ. Michigan. Med.Bull.-1957.-v.23.-p.178-180.
16. Seifert E., Knoll H., Bioptische Ergebnisse bei gleichzeitiger Entnahme von Fundus- und Antrumschleimhaut des Magens.- Med. Welt.-1968.-Bd.19.-s.1219.
17. Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and itssignificance in chronic gastritis.-Endoscopy.- 1969.-V.1.-p.87-97.
18 .Schwartz M. Intrinsic factor inhibiting substance in serum of orally treating patients with pernicious anemia.-Lancet.-1958. -v.2.-p.61.
19. Taylor K.B., Roitt 1 M., Doniach D. et al. Autoimmune phenomena in pernicious anemia.-Brit. Med. J.-1962. v-2.-p.1347.
20. Irvine W. J. Immunoassay of gastric intrinsic factor and the titration of antibody to iintrinsicfactor.-Clin. Exp. Immunol.- 1966.-v.l.-p.99.
21. Coghill N.F., Doniach D., Roitt I.M. et al. Autoantibodies in simple atrophicgastritis.-Gut.-1966.-v.6.-p.48-55.
22. Те Velde K., Hoedemaeker P. J., Anders G. et al. A comparative morpholoical and functionalstudy of gastritis with and without autoantibodies.- Gastroenterology.-1966.-v.51.-p.138.
23. Gregory R.A., Tracy H.J. Constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa.- J. Phisiol.-1963.- v,169.-p.l8-l9.
24. Moll A., Petzel H. Die Saugbiopsie aus dem Magenantrum und ihr Vergleich mit der Fun-dusbiopsie.- Gastroenterologia.- 1964.- v.l01.-p.41-45.
25. Trudeau W.L., McGuigan J.E. Relations between serum gastrin levels and rates of gastrichydrochloric acid secretions.- N. Engl. J.Med.-1971.-v.284.-p.408-412.
26. Korman M.C., Strickland R.G., Hansky J. Serum gastrin in chronic gastritis.-Brit. Med.J.-1971.-v.2.-p. 16-18.
27. Strickland R.G., McKay I.R. A reappraisal of nature and significance of chronic gastritis.-Amer. J.Dig. Dis.- 1973.- v.l8.-p.426-440.
28. Siurala M., Varis K., Kekki M., Isokoski M. Epidemiology of gastritis. In: Gregor O., RiedelO. (eds) Modern gastroenterology. Proceedings VUIth international congress ofgastroenterology, Prague.-Schattauer.-Stutgart, 1968.
29. Whitehead R. The histological diagnosis of chronic gastritis in fiber-optic gastroscope biopsyspecimens.- J. Clin. Pathol.- 1972.-v.25.-p.1-8.
30. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients withgastritis and peptic ulceration.- Lancet.-1984.-v.l.-p.1311-1315.
Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993
Источник