Гастрита с секреторной недостаточностью
Содержание статьи
Хронический гастрит. Симптомы и лечение
Хронический гастрит — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Статистические исследования показывают, что примерно 50% трудоспособного населения развитых стран страдает хроническим гастритом.
Классификация хронического гастрита (ХГ) по Сиднейской системе (1990, 1994),
- аутоиммунный — фундальный гастрит ( типа А) — характеризуется наличием антител к париетальным клеткам;
- ассоциированный с Helicobacter pylori — антральный гастрит ( типа В);
- химически обусловленный (типа C), в том числе рефлюкс-гастрит, алкоголь, НПВС;
- смешанный гастрит ( типа А+В);
- особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);
- идиопатический (с невыясненной этиологией и патогенезом).
Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного эпителия.
Хронический атрофический гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки и ее желез. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань поверхностного эпителия. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит). Атрофический гастрит достаточно часто является причиной рака желудка.
Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой.
Причины развития хронического гастрита
Инфицирование желудка Helicobacter pylori (HP); реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой. Известно, что в нашей стране до 80-90% взрослого населения инфицировано Helicobacter pylori. Как результат инфекционного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки возникают воспалительные изменения.
Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.
Нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;
Курение и алкоголь;
Длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).
Хронические инфекции полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.;
Заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона и др.);
Нарушение обмена веществ (дефицит железа, ожирение, подагра);
Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
Аутоинтоксикация (уремия).
Генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов, способных «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка.
Развитие хронического гастрита
Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).
Основные симптомы хронического гастрита
Нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение. Ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия.
Астеноневротический синдром (раздражительная слабость, усталость).
Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность). В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.
При обострении хронического гастрита ярко выражены: 1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту; 2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера; 3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %): метеоризм, нарушение стула (запоры, поносы, неустойчивый стул); 4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия (боязнь заболеть раком), быстрая утомляемость, плохой сон.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. Характерные жалобы — диарея, слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи — демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.
Лечение.
Соблюдение режима питания: Питание дробное (5-6-кратное). Количество белка увеличено до 120-140 г/сут. Обязательно использование в повышенных дозах витаминов. Пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета — стол № 2.
При отсутствии заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (определяется при гастроскопии) показано применение минеральных вод соляно- щелочных источников в прохладном виде с газом, за 20-30 минут до еды, небольшими глотками, до полстакана на прием, 3 раза в день. Секрецию может стимулировать любая минеральная вода, принятая в таком же виде и в такие же сроки. Лечение минеральными водами можно проводить по 4-6 недель, 1-2 раза в год.
Внимание!.Постоянно принимать минеральные воды нельзя, так как можно полностью разбалансировать обмен веществ организма.
С целью восстановления нормального продвижения пищи из желудка в кишечник, прием пищи целесообразно начинать с нескольких глотков соков (лучше тыквенный, морковный) или квашеных овощей.
При склонности к поносам следует исключить молочные продукты, сладости, принимать яблочное пюре, рисовую кашу.
Прием препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка и усиливающие микроциркуляцию: метилурацил, витамины В1, В2, В12, С, солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день)
Если хронический гастрит ассоциирован с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии: — де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь — 2-4 недели; — метронидазол 250 мг — 3-4 раза в день — 10 дней; — амоксициллин по 0,5 г — 4 раза в день до еды — 10 дней.
Прием гастропротекторов: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г — 4 раза в день — 3-4 недели.
Внимание!. Все лекарственные препараты назначаются врачом.
Коррекция нарушений желудочной секреции — препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.) При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или «Бетацид», абомин.
Коррекция нарушений моторной функции желудка: папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах — церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.
Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, мезим-форте, креон (панкреатин), панцитрат. Смотрите еще Народные методы лечения гастрита
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка
Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи — возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются «голодные» боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии. Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.
Лечение.
Питание дробное (5-6-кратное). Количество белка увеличено до 120-140 г/сут. Обязательно использование в повышенных дозах витаминов. Пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диетотерапия — стол № 1 . Питание частое, дробное. Отказ от алкогольных напитков и курения.
Коррекция нарушения моторной функции желудка: холинолитики периферического действия — атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.
По особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты) прием блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез),
Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.
В комплексной терапии хронического гастрита существенное место занимает ЛФК. Задачи ЛФК: улучшение крово- и лимфообращения в брюшной полости; нормализации моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, секреторной и нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов; профилактика осложнений (спаечные процессы, застойные явления и др.); укрепление и нормализация тонуса мышц брюшного пресса, спины, малого таза (наиболее тесно связанных с работой внутренних органов). Противопоказания к назначению ЛФК: период обострения хронического гастрита.
Источник
[1971 . ., . ., . ., . ., . ., . .
. , . , . . . , . . , . , . , , — . , . , , , , . , -, . , , . . . . . . «» . ^ , . , , (, ), . — , . , . 20% . , , , . 10-15% . . «» . , , , , — , . , , , . . . — , , — . . 30-40% . . , , , , . : , , , , . . ( 8-10% ), . . . . , — — . : 1) , 2) 3) . 2, 1923 . . , , , . , . . . , . , , , . . , , . 2 , . , , . . — , . , . . , , , . . , 1-2 . 1 (. ), . 7-10 . — . , , ( 1 15, . . 131). . , , , . (. 37). 37.
, , 2, , , , , , , — . . , . 2. , . . , , , , . . . . . 120-130 , 100-110 , 300-350 , 3200, : C — 100 , B1 — 4 , — 4 , A — 2 , 30 ; 0,8 , 0,5 , 1,6 , 15 . 38. ( 2, 3320 )
1,5 . 5 . . 38, — . 39. 39. 2
. 39, 2 , , , , . , . , , . (4-5 ). , 2-3 (. 40). , . . . : 100 , 60 , 300 , 2270. 1450 . 15 , , — 15, 140-150 , 3000-3200. 15. — , . . , . — . . , , , , , , (, , , , , ). . . 40. (2600 )
. 120-130 , 65 , 100 ( 65-70 ), 400-450 ( 100 ), 10-12, 3000-3200, : A — 2 , C — 100 , B1 — 4 , B2 — 4 , PP — 30 , 0,8 , 1,6 , 0,5 , 15 . 3 . 1,5 . 4-5 (. 41). 41. 15 (3900 )
() 15 . . , , . 2 . . B6 . B12 , , . ( PP) . , . , . C . . A, , . A ( 1-2 ) ( 100000-200000 ME). 0,5 3-4 . , . 1 3 ( 2 ). , , . , . . , , . ( 4, . 194) (140-150 ) . . . , . . . , , 5 (. . 256). , , , , , , ; 5 , . (, .). () : , , , . . , , . ; . 3-4 . (). , B12. — , . B12. , . , , , , A. . , . . , , . , . : 5 60% , 10 40% . 5-20 3% . , , . | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Гастрит с пониженной кислотностью
Гастрит с пониженной кислотностью — одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Гастрит с пониженной кислотностью
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка — место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи — употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия — полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия — сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Важная диагностическая методика — желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Исследование желудочного сока выявляет значительное уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина. «Золотой стандарт» обследования при гастрите с пониженной кислотностью — определение среднесуточной кислотности. При атрофическом гастрите рН колеблется от 3 до 6.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований — установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения — перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью — от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации — эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Источник