Гастрит желудка эндоскопическая картина

Эндоскопическая картина поверхностного гастрита | tsitologiya.su

Причины хронического поверхностного гастрита

Заболевание представляет собой первую стадию воспаления стенок слизистой желудка, которая проявляется противными ощущениями после употребления некоторых видов пищи, а особенно при сильной погрешности в диете. Симптомы заболевания этой формы вызывают:

  • нерегулярное и неправильное питание,
  • употребление слишком горячей,
  • острой,
  • обжаренной,
  • очень соленой,
  • консервированной и маринованной пищи,
  • употребление алкоголя и табачных изделий.

Такие условия являются благоприятными для заболевания, и оно начинает носить хронический характер и, безусловно, нуждается в срочном лечении и принятии необходимых мер, а также соблюдении диеты при поверхностном антральном гастрите.

Заболевания желудка. Эндоскопическая анатомия желудка

Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный, свод желудка, тело желудка (три отдела), антральный отдел, привратник, угол желудка. Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет.

Эндоскопическая картина желудка в норме

При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более ин­тенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм- На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно— ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синева­того цвета.

Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а отеком слизистой, петехиями, геморрагия­ми, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.

Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60—80% заболеваний .желудка, а органов пищеварения—30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии» (структурные изменения желез и .клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.

При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на .фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по_ малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже — в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка- Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму- Слизь встречается в значительно меньших ко­личествах, чем при других формах гастритов.

Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.

Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или рак желудка. Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, бородавки). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез — исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу.

Поверхностный гастрит – одна из разновидностей хронического гастрита (длительно текущего воспаления слизистой оболочки желудка). Из названия понятно, что при поверхностном гастрите затрагиваются только верхние слои слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Более глубокие, где находятся железы, выделяющие желудочный секрет, не задействованы. По этой причине кислотность желудочного сока не изменяется и основные проявления болезни сводятся к симптомам воспаления.

Причины поверхностного гастрита

До 80% [1] , а по данным некоторых специалистов – все 90% [2] хронических гастритов вызваны хеликобактерной инфекцией. Хеликобактерия – это кислотоустойчивая палочка, которая поселяется на поверхности слизистой желудка. Продукты её жизнедеятельности повреждают клетки слизистой оболочки, вызывая хроническое воспаление.

Ещё от 5 до 15% (как и в случае с хеликобактерной инфекцией, у разных авторов – разная статистика) приходится на аутоиммунный гастрит. Это состояние, при котором иммунитет начинает воспринимать как чужеродные белки собственные клетки, в данном случае – клетки слизистой оболочки желудка.

Среди других причин чаще всего встречаются бесконтрольное употребление лекарств и дуоденогастральный рефлюкс.

Дуоденогастральный рефлюкс – это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Кишечное содержимое радикально отличается от желудочного: имеет щелочную реакцию (как известно, в желудке среда кислая), содержит взвесь желчных кислот с выраженным раздражающим действием, ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Все это не может не повреждать клетки слизистой оболочки желудка, а любое повреждение влечет за собой воспалительную реакцию.

Что же касается бесконтрольного приема лекарств как причины поверхностного гастрита, чаще всего болезнь провоцируют средства из группы нестероидных противовоспалительных. Это такие препараты, как парацетамол, ибупрофен, диклофенак: все их можно купить в аптеке без рецепта и пить годами, не обращаясь к врачу.

Нестероидные противовоспалительные блокируют выработку особых веществ, которые называются медиаторами воспаления – именно они вызывают повышение температуры, боль, отек. Но при этом блокируется и синтез похожих по химической структуре субстанций, которые регулируют восстановление клеток слизистой оболочки желудка. Под действием агрессивной среды слизистая повреждается, начинается воспаление.

Читайте также:  Питание при гастрите желудка меню на каждый день рецепты меню на неделю

Конечно, определенную роль в развитии поверхностного гастрита играет злоупотребление алкоголем, острой и слишком горячей едой, курение (суженные от никотина сосуды хуже питают слизистую). Но эти факторы далеко не основные и лишь усиливают уже начавшийся воспалительный процесс, не будучи при этом его причиной.

Симптомы поверхностного гастрита

Признаки поверхностного гастрита, как правило, сводятся к симптомам, объединенным термином «диспепсия»:

  • тяжесть, переполнение, давление в подложечной области,
  • отрыжка,
  • изжога,
  • вздутие живота,
  • неприятный вкус во рту.

Эти симптомы могут появиться как комплексом, так и по отдельности. Боль при поверхностном гастрите бывает далеко не всегда. Когда неприятные ощущения есть, они, как правило, захватывают обширную область в верхней части живота. Если при язве или единичной эрозии, говоря о боли, пациент показывает на беспокоящий участок одним-двумя пальцами, то при поверхностном гастрите – накрывает всей ладонью.

Кроме местных проявлений, могут появиться общие симптомы: слабость, раздражительность, аритмия, склонность к пониженному артериальному давлению. Это связано с тем, что слизистая желудочно-кишечного тракта, помимо пищеварительных ферментов, вырабатывает множество биологически-активных веществ, влияющих на другие системы организма.

Диагностика поверхностного гастрита

По современным медицинским представлениям, хронический поверхностный гастрит – диагноз морфологический. Это значит, что наличие воспаления должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследований. Увидеть признаки воспаления врач может при фиброгастроскопии. Далее он должен взять пробы минимум с 5 участков [3] слизистой разных отделов желудка. Эти пробы исследуют под микроскопом, определяя активность и глубину воспаления.

Чтобы удостовериться, что секреторная функция желудка не нарушена, делают рН-метрию – определение кислотности желудочного содержимого.

Наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции показывает дыхательный тест или пробы на взятых при эндоскопии биоптатах. Если хотя бы один метод диагностики дал положительный результат, инфицирование считается доказанным. Если же результат отрицательный, нужно перепроверить по другой методике, так как все тесты на выявление хеликобактерии имеют погрешность: чувствительность различных методик колеблется от 68 до 96% [4] .

В качестве альтернативы фиброгастроскопии для диагностики поверхностного гастрита можно использовать рентгенографию с двойным контрастированием. Признаками гастрита могут быть отек, утолщение складок слизистой оболочки, изменения моторики.

Лечение поверхностного гастрита

Схема лечения поверхностного гастрита может меняться в зависимости от причины его появления.

Если проблема в инфекции, прежде всего нужно устранить хеликобактер пилори. Для этого рекомендуют комплекс препаратов:

  • ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол) – уменьшают количество соляной кислоты в желудочном секрете, из-за чего среда становится неблагоприятной для бактерии;
  • комбинацию из 2 или 3 противомикробных препаратов: хеликобактерия очень устойчива к антибиотикам, поэтому одного лекарства недостаточно.

После двухнедельной терапии снова делают тест на хеликобактерию. Если они оказываются положительными, курс лечения продлевают, сменив антибиотики.

В случае, когда поверхностный гастрит вызван забросом в желудок кишечного содержимого, назначают лекарства, нейтрализующие его воздействие на слизистую желудка:

  • висмута трикалия дицитрат – формирует дополнительную защитную пленку на поверхности слизистой;
  • сукральфат – связывает желчные кислоты, уменьшает активность воспаления и также образует пленку, защищающую слизистую;
  • препараты урсодезоксихолевой кислоты – нейтрализуют токсичные желчные кислоты, снижая их способность повреждать клетки слизистой желудка;
  • средства, регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (итоприда гидрохлорид, тримебутин, мебеверин и др.).

Если поверхностный гастрит вызван приемом нестероидных противовоспалительных средств, их отменяют.

Вне зависимости от причины заболевания, обязательно рекомендуют гастропротекторы на основе ребамипида – препараты, которые возвращают слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта целостность и таким образом устраняют воспаление, а значит, и неприятные симптомы. Ребамипид также увеличивает эффективность эрадикации (устранения) хеликобактерии. Его можно сочетать с любыми препаратами, рекомендуемыми для лечения поверхностного гастрита – ребамипид не влияет на их действие.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз на лечение поверхностного гастрита благоприятный. Если пациент вовремя обращается к врачу и соблюдает его рекомендации, заболевание полностью обратимо.

Если же адекватного лечения нет, хронический воспалительный процесс со временем приводит либо к развитию атрофии – истончению слизистой и снижению секреторной функции, либо к усилению продукции кислоты и развитию язвы. При длительном воспалении, вызванном Хеликобактерией, в 6 раз увеличивается вероятность развития рака желудка [5] .

Профилактика поверхностного гастрита состоит в отказе от бесконтрольного приема лекарств и правильном питании. Если в семье уже есть больные хроническим гастритом, нужно периодически (раз в год) делать тест на хеликобактерию, чтобы вовремя обнаружить инфекцию.

[1] С.И. Раппопорт. Гастриты. М. 2012.

[2] Е.В. Краевский. Хронический гастрит

[3] Российское научное медицинское общество терапевтов. Научное общество гастроэнтерологов России. VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helibcobacter Pylori заболеваний. Москва, 2016 год.

Источник

Wilfred M. Weinstein, MD. Гастрит и его клиническое значение // Эндоскопия пищеварительного тракта. – 2000.

Гастрит и его клиническое значение

Wilfred M. Weinstein, MD, Professor of Medicine

Предисловие

Среди врачей и пациентов существует значительная путаница в отношении понятия «гастрит». Чем именно является гастрит и каково его клиническое значение? В прошлом пациентам с симптомами пептической язвы, у которых результаты рентгеноскопии верхнего отдела ЖКТ были отрицательны, говорили, что они, возможно, имеют «гастрит», сейчас мы используем термин «неязвенная диспепсия». Многие эндоскописты до сих пор обозначают слизистую желудка с эритемой «гастритом» и не могут осознать, что гастрит это, прежде всего гистологический диагноз (кроме случаев эрозивного и геморрагического гастритов с характерными эндоскопическими изменениями). В своей статье Dr. Weinstein классифицирует гастриты на три категории и обсуждает их различные клинические признаки, микроскопическую характеристику и клиническое значение. Мы в настоящее время способны дифференцировать гастропатии, вызванные нестероидными противовоспалительными средствами от гелекобактерного гастрита и специфических поражений, как лимфоцитарный гастрит. Подразделение этих типов важно т.к. они подразумевают различную патофизиологию, подход к лечению и прогноз для пациентов.

Цель этой статьи — детализировать клиническое значение гастритов с особенным ударением на роль эндоскопии и биопсии в диагностики и лечении различных видов гастритов. Точное изучение гастритов в больших масштабах стало возможным только 25 лет назад с введением гибкой эндоскопии. Однако гастрит в действительности оказался в центре гастроэнтерологии с открытием Нр. Хотя Нр гастрит остается наиболее широко исследованным типом гастрита, так же имеет место и большое развитие в изучение других типов гастрита.

Типы гастритов и гастропатий

Для дифференцирования различных типов гастрита мы сначала должны рассмотреть как их эндоскопический, так и гистологический вид. Существуют три основных группы гастритов:

1. Эрозивный и геморрагический.

2. Неэрозивный.

3. Особые типы.

Эрозивные и геморрагические поражения сгруппированы вместе т.к. они в клинических условиях обычно сосуществуют. Гастропатии относятся к видам повреждения слизистой, при которых воспалительная клеточная инфильтрация минимальна или отсутствует, и превалируют эпителиальные или сосудистые нарушения. Основные типы гастритов и их причины представлены в табл. 1.

Читайте также:  История болезни по острому гастриту
ТипПримеры
Эрозивный и геморрагическийНестероидные противовоспалительные препараты.

Стресс «реанимационная болезнь».

Активно пьющие алкоголики.

Назогастральный зонд.
НеэрозивныйГеликобактерный гастрит.

Перницитозная анемия.

Реактивная гастропатия.

Лимфоцитарный гастрит.
Специфические гастритыИнфекционные (цитомегаловирус).

Заболевания желудка (болезнь Menetrie).

Генерализованные гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит).

Системные заболевания (саркоидоз).



  Топография гастритов

В желудке существует три гистологических зоны, отличие которых базируется на типе желез: кардиальная, кислотопродуцирующая (фундальная) и антральная. Слизистая на границе этих зон может на протяжении нескольких сантиметров содержать смесь двух примыкающих типов слизистой. Топографическое распределение гастритов часто связанно с типом желез.

Кардия. Слизистая кардии занимает только несколько сантиметров ниже гастроэзофагального соединения. Ее железы в основном слизистые, похожие на железы антрума. Воспаление области кардии («кардит») в основном до недавнего времени игнорировался, в настоящее время возник научный интерес к этой области. Одной из причин этого является драматический рост рака кардии в западных странах и возможность того, что рак кардии может развиваться из интестинальной метаплазии в области соединения плоского и цилиндрического эпителия. Возможно, что это кишечная метаплазия является последствием гастроэзофагальной рефлюксной болезни у некоторых пациентов. Второй причиной интереса к «кардиту» является то, что биопсия в этой области может оказаться более чувствительной, чем биопсия плоского эпителия в диагностики пациентов с атипичными симптомами гастроэзофагальной рефлюксной болезни.

Кислотопродуцирующий отдел. Кислотопродуцирующая слизистая занимает дно и тело желудка (верхние три четверти желудка). Кислотопродуцирующие железы состоят из париетальных клеток, продуцирующих кислоту и внутренний фактор, и главных клеток, секретирующих пепсиноген.

Антральная область. Антральная слизистая занимает дистальную четверть желудка и ограничивается углом желудка проксимально и привратником дистально. Она содержит слизистые клетки и гастринпродуцирующие клетки.

Эрозивный и геморрагический гастрит

Клинические признаки. Поражения при геморрагическом и эрозивном гастрите наиболее часто выявляются у тяжело больных пациентов (стрессовые поражения), у пациентов принимающих нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), у активно пьющих алкоголиков и в результате ограниченной травмы желудка назогастральным зондом или при рвоте. В случае тяжело больных пациентов и пациентов, принимающих НПВС его распространенность — более 50%. Эрозии и геморрагии сгруппированы вместе, потому что в этих условиях обычно выявляются оба вида повреждений. Ишемия слизистой и ингибиция простагландинов являются важными механизмами в развитии этих поражений. Эрозии и геморрагии в желудке не всегда вызывают абдоминальный болевой синдром и даже при его наличии, как в случае пациентов принимающих НПВС, корреляция между его интенсивностью и количестом эрозий слабая. Эрозии и геморрагии редко являются причинами значительного гастроинтестинального кровотечения. Следовательно, эрозии и геморрагии производят большее впечатление при эндоскопии, чем клинически.

Эндоскопия и биопсия. Буквальное определение эрозии — частичное разрушение слизистой, которое не распространяется ниже мышечной пластинки слизистой оболочки на другой слой кишечной стенки — подслизистый слой. Язвы напротив являются повреждением слизистой которое распространяется за пределы слизистой оболочки в подслизистый слой. При эндоскопии дифференцирование между эрозией и язвой произвольно, особенно при больших (больше 5 мм) поражениях которые выглядят неглубокими. Поражения обычно описываются как эрозии, если они маленькие и их основание не углубленно или углубленно минимально. Типичная эрозия имеет белое основание, окруженное венчиком эритемы. Эти афтоподобные поражения часто множественные. Подслизистые геморрагии имеют вид разрозненных петехий или ярко красных пятен, которые выглядят как пятна «крови под полиэтиленовой пленкой». В клинической практики эрозии и геморрагии диагностируются на основе эндоскопической картины и биопсия обычно не берется. Исключением являются пациенты с поражением иммунной системы, когда биопсия должна браться для исключения оппортунистической инфекции, в особенности цитомегаловируса. Слизистая, непосредственно примыкающая к эрозиям и язвам, часто демонстрирует сильное эпителиальное повреждение с минимальным воспалением. Как было указанно ранее, это должно обозначаться как реактивная гастропатия. На клиническом уровне, если пациент, например, принимал НПВС, ему может быть выставлен диагноз «гастропатия, связанная с приемом НПВС». У пациентов с подэпителиальными геморрагиями термин геморагическая гастропатия заменяет термин геморагический гастрит, потому что воспалительная клеточная инфильтрация часто незначительна, тем временем как сосудистые изменения это наиболее характерный признак.

Неэрозивный гастрит

Диагноз неэрозивного гастрита ставиться на основании гистологии, эндоскопическая картина не может аккуратно предсказать есть ли воспаление слизистой. Наиболее частым типом неэрозивного гастрита является Нр ассоциированный гастрит. Нр ассоциированный гастрит рассматривается здесь как неспецифический тип т.к. его находка не предсказывает, какое ассоциированное нарушение присутствует. Например, пациент с Нр гастритом может иметь ассоциированную с ним дуоденальную или желудочную язву или может быть одним из основной полностью бессимптомной группы пациентов. Основные причины или типы неэрозивного гастрита это — Нр, перницитозная анемия, лимфоцитарный гастрит или реактивная гастропатия.

Helicobacter pylori

Открытие Нр считается одним из наиболее важных открытий этого века. Нр это наиболее частая причина неэрозивного гастрита и большинство пациентов с Нр не имеют симптомов на протяжении всей жизни. Однако у около 10% развивается пептическая язва, что наряду с повышением риска ее рецидива делает Нр актуальной на настоящее время проблемой. Причиной этого, которая хорошо известна, является то, что эрадикация Нр у пациентов с пептической язвой так существенно снижает количество повторных обострений, что эта терапия может рассматриваться как лечение обеспечивающее очень низкий уровень рецидивов. Наличие Нр у пациентов с дуоденальной язвой больше или равно 95%, с желудочной язвой около 80% и у пациентов с НПВС препаратами ассоциированной пептической язвой около 50%. Эндоскопическая биопсия остается наиболее привычной техникой для получения прямого подтверждения активной инфекции. Когда диагностика проводится на основе эндоскопической биопсии в клинической практики, некоторые эндоскописты берут биоптаты для гистологии и для погружения в один из доступных цветовых уреазных тестов. Если результат цветового уреазного теста положительный, биоптаты взятые для гистологического исследования становятся ненужными. Такая практика не привела к победе в спорах с патологами, но является оправданной, если цель исследования просто определение присутствует ли Нр. Если результат цветового уреазного цвета отрицательны, биоптаты могут быть отправлены на гистологическое обследование для определения был ли индикаторный тест ложноотрицательным. Уреазные дыхательные тесты, которые одобрены к клиническому использованию, предоставляют неинвазивный путь для диагностики активной инфекции. Положительный серологический результат указывает, что инфекция присутствует определенное время, но не обязательно, что инфекция активна в настоящее время.

Helicobacter pylori, рак желудка, МАLToma

Другие области активного интереса по отношению к Нр связанны с патогенезом рака желудка и В-клеточной лимфомы желудка (MALToma). Геликобактерный гастрит является начальным этапов приводящим к карциноме желудка у некоторых пациентов, но другие факторы (окружающей среды, генетические) должны быть задействованы перед началом развитием злокачественного роста. На основе четырех серий исследований было определено, что атрибутивный риск для H. pylori в отношении некардиальной желудочной карциномы составляет от 38% до 79% (Bret Lashner, MD, personal communication, 1995). Атрибутивный риск отражает число случаев желудочной карциномы, которые могли бы быть элиминированы, если бы инфекция была предупреждена введением вакцины. Многие пациенты с MALTtoma желудка низкой степени злокачественности имеют H. Pylori и его эрадикация связанна с «частичной» или практически полной регрессией опухоли. Постоянство такой регрессии должна быть установлена, но взаимосвязь между этой инфекцией и лимфомой вызывает интерес. Начальным подходом к лимфоме желудка, если она низкой степени злокачественности и локализованная, это определить путем взятия биопсии присутствует ли Нр, провести эрадикационную терапию и затем, проводит наблюдение включающее несколько эндоскопий и биопсий предпочтительно в сочетании с эндоскопическим УЗИ.

Читайте также:  Сколько кошка может не есть при гастрите

Вызывает ли Нр-гастрит неязвенную диспепсию у некоторых пациентов?

Ответ на вопрос вызывает ли Нр ассоциированный гастрит неязвенную диспепсию у некоторых пациентов возможно «да», но отсутствует способ определить ту их часть, которая может ответить на эрадикацию. Имеющиеся данные не позволяют сделать вывод частично из-за того, что неязвенная диспепсия, возможно, представляет группу заболеваний с различным патогенезом. Многие (включая меня) согласны, что попытка эрадикации Нр должна предприниматься у пациентов с причиняющей беспокойство неязвенной диспепсией, и имеющих положительную реакцию на Нр, после неудачи антисекреторной терапии. Вопросом остается — подтверждать ли активную инфекцию или просто лечить пациентов с положительной серологической реакцией. В будущем исследования определят лучший алгоритм для диагностики Нр среди биопсии, дыхательных тестов и серологии. Мы также нуждаемся в данных относительно использования эрадикационной терапии у пациентов с неязвенной диспепсией.

Другие связи и другие типы неэрозивного гастрита

Перницитозная анемия. Перницитозная анемия возникает в результате тяжелого атрофического гастрита кислотопродуцирующей слизистой с ахлоргидрией ухудшающего секрецию внутреннего фактора и последующей мальабсорбции витамина В12. Большинство пациентов имеют минимальный или не имеют вообще сопутствующего антрального гастрита и, следовательно имеют высокий уровень гастрина плазмы т.к. гастрин секретируется в ответ на ахлоргидрию. В действительности, когда гастроскопия выполняется по поводу необъяснимой гипергастринемии тяжелый атрофический гастрит является основной находкой. Многие пациенты с тяжелым атрофическим гастритом и ахлоргидрией все еще имеют нормальный или близкий к нормальному уровень абсорбции витамина В12. Повидимому, с течением времени у них разовьется мальабсорбция витамина В12. Эндоскопическая биопсия проводиться, когда подозревается диагноз тяжелого атрофического гастрита. Если тест Schilling используется для постановки диагноза перницитозной анемии эндоскопическое обследование все равно должно выполняться для выявления наличия, каких либо полиповидных поражений, которые иногда имеют место при тяжелом атрофическом гастрите (карциноид желудка и менее часто аденомы или аденокарцинома желудка).

Реактивная гастропатия. Определение реактивной гастропатии было дано выше. Кроме того, что реактивная гастропатия является обычной находкой в местах прилегающих к краям язв и эрозий, она также обнаруживается вокруг анастомозов (стом) после резекции желудка. При стомальной реактивной гастропатии сосудистый застой также обычно присутствует.



Лимфоцитарный гастрит.
Лимфоцитарный гастрит это недавно распознанный гистологический тип характеризующийся массивной лимфоцитарной инфильтрацией эпителиальных клеток которая не обязательно присутствует в собственной пластинке ниже эпителия. Лимфоцитарный гастрит не является вариантом Нр гастрита. В настоящее время он вызывает интерес т.к. он является «новым» путем повреждения и также из-за сопутствующих состояний. Ассоциированные состояния включают практически все случаи диффузного оспоподобного гастрита (редкого в Северной Америке), некоторые случаи целиакии и некоторые случаи болезни Менетрие. Лимфоцитарный гастрит может так же быть найден при биопсии у пациентов без видимой патологии.

Специфические типы гастритов. Специфические гастриты связанны с более определенными гистологическими (и иногда с явными эндоскопическими) признаками которые могут служить основанием для выставления диагноза (например, цитомегаловирус) или, если нет, могут существенно сузить область дифференциальной диагностики, что имеет большое терапевтическое или прогностическое значение. Специфические типы гастритов встречаются редко. Наиболее важны инфекционные типы, особенно у пациентов с иммунодефицитом, у которых часто встречается цитомегаловирусная инфекция. В дополнение к инфекционным другие специфические гастриты включают поражения ограниченные желудком, как болезнь Menetrie, гастроинтестинальные расстройства которые также вовлекают другие части кишечника, как болезнь Крона и наконец, системные заболевания, как саркоидоз.

Выводы

Эрозии и геморрагии желудка чаще наблюдаются у тяжело больных пациентов, у пациентов принимающих НПВС и активно пьющих алкоголиков. Такие эрозии и геморрагии обычно не вызывают массивного кровотечения и не нуждаются в биопсии если только не подозревается оппортунистическая инфекция у людей с иммунодефицитом. В целом наиболее важный тип гастритов это Нр гастрит т.к. его связь с развитием болезни и его терапевтическое значение в течении пептической язвы огромно. «Новые» виды повреждения слизистой включают реактивную гастропатию и лимфоцитарный гастрит. Цитомегаловирусный гастрит является наиболее часто встречающимся типом специфического гастрита, особенно у пациентов с иммунодефицитом и его диагностика, как и других инфекций, проводится путем взятия биоптатов для гистологического исследования и посева. 

Список литературы:

   1. Lewin KJ, Riddell RH, Weinstein WM. Stomach and proximal duodenum: inflammatory and miscellaneous disor-ders. In: Levin KJ, Riddell RH, Weinstein WM, eds. Gastrointestinal pathology and its clinical implications. New York: Igaku-Shoin, 1992:506-48.

   2. Bleau BL, Giannella R. Helicobacter pylori: an update for primary care physicians. Compr Ther 1995;21:290-5.

   3. Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984-91.

   4. Correa P. Helicobacter pylon and gastric carcinogenesis. Am J Surg Pathol 1995;19(suppl 10):S37-43.

   5. Laine L, Cohen H, Sloane R, Marin-Sorensen M, Weinstein WM. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995;42:420-3.

   6. Bayerdorffer E, Neubauer A, Rudolph B, et al. Regression of primary gastric lymphoma of mucosa-associated lym-phoid tissue type after cure of Helicobacter pylori infection: MALT Lymphoma Study Group. Lancet 1995-,345:1591-4.

   7. Talley NJ. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia. Gastroenterology 1994:106:1174-83, Mosby-Year Book, Inc.11830 Westline Industrial DriveSt. Louis, MO 63146-3318

Эндоскопия пищеварительного тракта.

Гастрит и его клиническое значение.

Wilfred M. Weinstein, MD, Professor of Medicine, 2000.

Автор предисловия H. Juergen Nord, M.D.

Источник:

https://endoscopy71.boom.ru/a3.htm

Источник