Гастрит типа в механизм

Содержание статьи

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Источник

Гастрит

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гастрит — это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

Желудок — это полый мышечный орган, входящий в пищеварительную систему.

Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами — сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).

Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.

Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.

Причины появления

Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.

Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.

Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).

Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.

Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.

Причины хронического воспаления:

— патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;

Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65-92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).

— аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;

— длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;

— рефлюкс (дуодено-гастральный) — обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.

Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.

Классификация заболевания

В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:

— катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;

— фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;

— коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;

— флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.

Типы хронического гастрита:

— поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);

— атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).

Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).

По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит.

Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.

Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Симптомы

Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.

При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции.

При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.

Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.

Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции.

К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.

Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.

Диагностика

Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.

Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

— референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, — это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;

— тесты на антитела к хеликобактер пилори в крови;

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфек…

660 руб

— эндоскопия желудка с биопсией для последующего гистологического исследования и выявления генетического материала хеликобактер пилори;

— исследование желудочной секреции;

— определение уровня пепсина и пепсиногенов в крови;

— поиск антител к клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла;

Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)

Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…

1 550 руб

— комплексное исследование Гастропанель;

— рентген желудка.

Для оценки общего состояния организма и исключения осложнений рекомендуется выполнить:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови;

— общий анализ мочи;

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

— клинический анализ кала;

Копрограмма (Koprogramma, S)

Синонимы: Общий анализ кала. S analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал — конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в желудочно-кишечном тракте и в…

635 руб

— анализ кала на скрытую кровь;

Исследование кала на скрытую кровь Качественный метод

Используется для диагностики «скрытых» («скрытой» называют кровь, которая не изменяет цвет кала и не определяется макро- и микроскопически) кровотечений из какого-либо отдела пищеварительного тракта, в том числе, и при проведении дифференциальной диагностики анемий. Своевременная диагно…

365 руб

— УЗИ органов брюшной полости.

К каким врачам обращаться

При наличии признаков нарушения работы желудка следует обратиться к

врачу-терапевту

, врачу общей практики, в случае, если симптомы гастрита наблюдаются у ребенка — к врачу-педиатру. По показаниям может быть рекомендована консультация

врача-гастроэнтеролога

При проглатывании раздражающих химических веществ, острых предметов следует незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Лечение гастрита

Лечение острого гастрита зависит от повреждающего фактора.

Например, при отравлении химическими веществами в первую очередь проводят промывание желудка в условиях стационара. В зависимости от степени повреждения корректируют питание (оно должно быть максимально щадящим). В тяжелых случаях возможно внутривенное введение питательных растворов. Дополнительно применяют сорбенты, препараты, снижающие кислотность желудка, спазмолитики, ранозаживляющие и другие средства.

При лечении хронического гастрита прежде всего воздействуют на причину процесса, а затем проводят лечение для облегчения проявлений заболевания и восстановления или компенсации нарушенных функций.

Для этого проводят элиминацию хеликобактера пилори, включающую в себя прием антибактериальных и противопаразитарных средства, а также препаратов, снижающие выработку соляной кислоты или нейтрализующих кислую среду.

При атрофическом гастрите, наоборот, назначают лекарства, стимулирующие выработку соляной кислоты, или замещают ферментными препаратами.

При замедленном прохождении пищи через желудок используют прокинетики — лекарства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.

При забросе кишечного содержимого в желудок используют средства, связывающие желчные кислоты.

В лечении медикаментозного гастрита основным является отмена или замещение препаратов, вызвавших повреждение слизистой оболочки желудка.

Немаловажным пунктом в терапии гастрита является диета: — она должна быть щадящей и в зависимости от типа гастрита способствовать повышению или понижению секреции желудочного сока.

Осложнения

Острый гастрит, сопровождающийся поверхностным воспалением слизистой оболочки, нечасто дает осложнения, но может перейти в хроническую форму.

Глубокие повреждения стенки желудка могут привести к кровотечению и даже ее перфорации.

Хронический гастрит иногда осложняется кровотечением, B12-дефицитной анемией. При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела к фактору Кастла — белку, отвечающему за усвоение из пищи витамина В12, который участвует в регуляции процессов кроветворения.

Хронический гастрит относят к предраковым состояниям с высоким риском перерождения нормальных клеток в атипичные.

Профилактика заболевания

Профилактика различных видов гастрита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в рациональном питании, использовании в пищу свежих качественных продуктов, отказе от вредных привычек, в применении лекарственных препаратов строго по назначению врача с соблюдением режима дозирования и длительности приема, а также в регулярной диспансеризации.

Список литературы:

Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей. — М.: ИД «Медпрактика-М». 2010:20.
Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник. В 2 т. — Самара: Изд. «Офорт». 2006;2:546.
Ивашкин В.Т. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. РЖГГК. 2018; 28(1):55-70. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-55-70

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Гастрит типа в механизм

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Гастрит

Общие сведения

Причины гастрита

Патогенез

Классификация

Симптомы гастрита

Осложнения

Диагностика

Лечение гастрита

Прогноз и профилактика

Гастрит

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи