Гастрит с забросом желчи лечение

Рефлюкс-эзофагит – это заболевание желудочно-кишечного тракта, которое характеризуется выбросом желчи из желудка в пищевод. Содержимое желудка может достигать ротовой полости. Стенки желудка раздражаются, появляются язвы и изжоги, больной ощущает сильные боли.

Чаще всего патология вызвана воспалительными процессами желчного пузыря и печени. В норме желчь вырабатывается печенью, переходит в желчный пузырь. В желудке смешиваются пищеварительные соки, после чего происходит процесс пищеварения.

Работа сфинктеров нарушается. В желудке накапливается огромное количество желчи, которая негативно влияет на весь организм в целом. Функционирование пищевода и кишечника полностью нарушена, травмируется слизистая оболочка желудка. Приводит к рефлюксу гастриту, к появлению новообразований. Возникают эрозии и язвы, воспаление пищевода.

Заброс желчи вызывает сильную боль в желудке после приема пищи, которую можно сравнить с коликами. Появляется неприятный привкус во рту, отрыжка, метеоризм. При появлении таких признаков стоит срочно обратиться к гастроэнтерологу. При отсутствии лечения болезнь приводит к негативным последствиям.

В медицинском учреждении „КДС Клиник” работают высококвалифицированные специалисты, которые помогут Вам в любое время.

Причины заброса желчи в желудок

Причины данной патологии зависят от способа жизни, от питания. В некоторых случаях выброс желчи не связан с рационом, а проявляется сам по себе.

• нарушенный рацион;

Употребление жирной пищи, сладостей, газированных напитков приводит к нарушению пищеварительного тракта. Также причиной заброса желчи может стать злоупотребление алкоголем, кофе, зеленым чаем. Эти напитки стимулируют желчеотделение.

• прием антибиотиков;

Длительный прием антибиотиков и других сильных лекарственных препаратов отражается на состоянии внутренних органов, приводит к чрезмерному выделению желчи.

• курение;

Курение влияет не только на работу легких, но и на функционирование кишечника. У курящих наблюдаются проблемы с желчными путями.

• усиленные физические нагрузки после приема пищи;

После приема еды диетологи и гастроэнтерологи советуют находиться в лежачем положении на протяжении двадцати минут. Чрезмерные физические нагрузки после приема еды приводят к нарушению желудочно-кишечного тракта, что вызывает сильные боли.

• беременность;

При беременности плод давит на внутренние органы. В связи с этим сфинктеры неправильно работают, желчь выбрасывается в желудок.

Также выделяют причины патологии, которые связаны непосредственно с проблемами внутренних органов. Среди них:

• лишний вес;
• наличие энтероколитов, которые вызывают вздутие кишечника;
• недостаточность привратника желудка;
• проблемы с желчными путями;
• грыжа в нижних отделах пищевода;
• асцит, который наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях и при проблемах с легкими;
• увеличения двенадцатиперстной кишки;
• патологии кишечника и органов пищеварения.

Симптомы выброса желчи в желудок

Выброс желчи не проходит бессимптомно. Больного беспокоит изжога после приема пищи. Боль усиливается при движении и при глотании. Во рту появляется горечь и неприятный привкус, жжение гортани. После еды наблюдается отрыжка, рвота, тошнота на протяжении длительного времени. Сопутствующим симптомом называют икоту, метеоризм, газообразование.

В некоторых случаях пациента беспокоит тахикардия, изменения артериального давления, температуры. Появляется холодный пот, озноб, головокружение. Слизистая раздражается, травмируется, на ней размещаются спайки. Приводит к серьезным осложнениям, вызывает рак желудка.

Важно вовремя диагностировать болезнь, чтобы вылечить ее на ранних стадиях.

Лечение выброса желчи в желудок

Как лечить заброс желчи в желудок? Лечение зависит от состояния больного, от запущенности его болезни. Изначально стоит провести комплексное обследование организма. Пациента направляют на сдачу анализов, на гастроскопию. Это обследование проводится с помощью эндоскопа с микрокамерой, которая позволяет максимально точно обследовать внутренние органы.

Далее медицинский эксперт берет слизистую оболочку для биопсии, чтобы диагностировать наличие болезненных бактерий в организме. Также проводят эхографию, ультразвуковую диагностику, рентгенографию с использованием контрастной жидкости.

Обязательным требованием при лечении выброса желчи называют диету. Рацион, состоящий из витаминов и минералов, защищает слизистую оболочку от воздействия желчи. Стоит исключить газированные и алкогольные напитки, жареное и мучное, копченое и сладкое. Кислая пища стимулирует желчеотделение, поэтому ее лучше исключить вовсе из рациона.

Укрепляют органы пищеварительного тракта каши и отруби, овощи и фрукты, витамин С, а именно цитрусовые. Режим питания должен быть дробным. Больному нужно есть маленькими порциями много раз в день.

В качестве медикаментозного лечения приписывают антациды и прокинетики. Эти группы лекарственных препаратов улучшают тонус привратника желудка и повышают активность кардиального отдела желудка. Антациды понижают кислотность в организме и нейтрализуют ее.

Также советуют нормализовать режим сна. Пользу приносят прогулки на свежем воздухе, ароматерапия. В запущенных случаях применяется оперативное вмешательство и лечение в условиях стационара.

Где диагностировать выброс желчи

Для проведения комплексного обследования организма, для сдачи анализов обратитесь в клинику „КДС Клиник”. Вы получите качественное обслуживание от лучших медицинских специалистов по доступной цене. Для записи на прием к врачу позвоните по телефону и выберите удобное для Вас время. Медицинское учреждение расположено в городе Москва по адресу улица Белозерская, 17Г. Частная клиника расположена в удобном районе рядом с метро Алтуфьево.

Открыть статью в новом окне в формате pdf — 46 КБ

Желчный рефлюкс — синдром, довольно часто сопровождающий наиболее распространенные заболевания верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Под желчным, или щелочным, рефлюксом принято понимать ретроградное попадание желчи из двенадцатиперстной кишки в анатомически выше расположенные органы — желудок, пищевод и даже ротовую полость. Если заброс желудочного содержимого в пищевод до определенной степени является нормальным явлением — т.н. физиологическим рефлюксом, то желчный рефлюкс — патология. По высоте желчный рефлюкс может быть дуоденогастральным, дуоденогастроэзофагеальным и дуоденогастроэзофагооральным [7, 9].

Дуоденогастральный рефлюкс чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке. Такие нарушения, как правило, чаще являются результатом анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. В значительной степени он обусловлен развитием функциональных нарушений — дискоординацией моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного канала. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс связан с дополнительным нарушением тонуса и сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера.

В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:

— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;

— антродуоденальная дисмоторика — нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, которые управляют направлением тока дуоденального содержимого; — ликвидация естественного антирефлюксного барьера (после частичной гастрэктомии).

Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],

Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].

Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].

При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:

— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;

— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.

В последние годы постоянно увеличивается количество доказательств патогенетической роли дуоденального рефлюксата в развитии пищевода Барретта — одного из осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пищевод Барретта рассматривается в настоящее время как заболевание с высоким риском развития аденокарциномы пищевода. Исследования показали, что повреждение слизистой оболочки желудка дуоденальным содержимым приводит к развитию не только «химического» гастрита, при котором очевидны отек и кишечная метаплазия, а и «специализированной» кишечной метаплазии — специфического признака пищевода Барретта [3].

Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.

При постановке диагноза хронического рефлюкс-гастрита учитывают наличие боли и/или ощущения тяжести в надчревной области после еды, особенно после операции (резекции желудка, ваготомии, холецистэктомии) и при хроническом нарушении кишечной проходимости. При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают очаговую гиперемию, отек слизистой оболочки желудка. Желудочное содержимое окрашено в желтый цвет. Привратник, из которого в желудок порционно поступает желчь, зияет. При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка выявляют гиперплазию ямочного эпителия, некробиоз и некроз клеток эпителия, отек и полнокровие собственной пластинки без признаков выраженного воспаления, иногда — признаки выраженной атрофии. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, которая дает возможность оценить профиль внутрижелудочной рН, и рентгеноскопию желудка, при которой характерным признаком является регургитация бария из двенадцатиперстной кишки в желудок [4, 5, 11].

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни основывается на проведении мониторинга рН. При этом оценивают частоту и высоту рефлюкса, наличие в течение суток эпизодов желчного, кислого и/или смешанного рефлюксов (при желчном рефлюксе значения интрагастральной рН >7). Следует отметить, что признаков эзофагита (гиперемии, эрозивно-язвенных деструкций слизистой оболочки пищевода), выявляемых при эзофагогастроскопии, у большинства больных может не быть даже при выраженных жалобах, Это наиболее часто встречающийся клинический вариант гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.

Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,

Для лечения рефлюкс-гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используют средства, ускоряющие опорожнение желудка и пищевода, повышающие тонус нижнего пищеводного сфинктера. К наиболее эффективным из них относят селективные прокинетики (мотилиум, цизаприд). В тех случаях, когда заболевание сопровождается повышенным кислотообразованием, необходимо назначать антисекреторные препараты (предпочтение следует отдавать ингибиторам протонной помпы последних поколений — контралоку, париету, нексиуму). Для химического связывания желчных кислот и лизолицетина в рефлюксате традиционно используют антациды (фосфалюгель, маалокс), которые не снижают выработку соляной кислоты, что особенно важно при сохраненной или пониженной желудочной секреции. Кроме того, антациды обладают цитопротективными свойствами (усиливают выработку муцина и гидрокарбонатов), что благоприятно действует на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, поскольку продукция последних при желчном рефлюксе снижается. В целях цитопротекции рекомендуют также назначать сукральфат по 1 г 3 — 4 раза в сут в межпищеварительный период.

Вместе с тем для устранения именно желчного рефлекса антисекреторные препараты, прокинетики и антациды недостаточно действенны. Стандартом лечения желчного рефлюкса считается препарат урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк. Смысл его применения состоит в том, что урсодезоксихолевой кислоте свойственно изменять пул желчных кислот из токсичных на нетоксичные. Другими словами, под воздействием урсофалька желчные кислоты, содержащиеся в рефлюксате, переходят в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает слизистую оболочку желудка и пищевода. При лечении урсофальком в большинстве случаев исчезают или становятся менее интенсивными такие симптомы, как отрыжка горьким, неприятные ощущения в животе, рвота желчью,

Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.

Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.

Список литературы

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада.- Х, 1998.- 496 с.

2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.

3. Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивнопротективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Терапевт арх. — 2002. — № 2. — С. 17-20.

4. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Poc. гастроэнтерол. журн. — 1998.- № 3. — С. 22-29.

5. Гончарик И.И. Клиническая гастроэнтерология. — Минск: Интерпрессервис, — 2002. — 334 с.

6. Ткаченко Е.И., Голофеевский В.Ю., Саблин О.А. Клинические и функционально-морфологические особенности хронического рефлюкс-гастрита // Poc. гастроэнтерол. журн. — 1999. — № 1. — С. 9-17.

7. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно- кишечного тракта.- Л.: Медицина, — 1991. — 221 с.

8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.

9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.

10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,

11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.

12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.

13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.

Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение.

Бабак О.Я. Институт терапии АМН Украины, Харьков.

Сучасна гастроэнтерологiя, 2003, № 1 (11).