Гастрит пропедевтика внутренних болезней

Вопрос 39. Гастриты

1. Определение Гастрит — заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка.

2. Этиология и патогенез По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные.
Хронический гастрит в этиологическом отношении тесно связан с острым гастритом. Все экзогенные этиологические факторы, вызывающие острый гастрит, имеют существенное значение и для хронического гастрита.
Из экзогенных факторов, вызывающих развитие гастрита, на первом месте находится хеликобактерная инфекция. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-фекальным путем. Хеликобактерный гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита.
В 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин.
Пищевая аллергия может быть причиной развития гастрита. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта-аллергена.
Алиментарный фактор в последние годы не имеет такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита определенное значение имеют следующие факторы:
нарушение ритма питания (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);
злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и т. д.);
употребление слишком горячей или очень холодной пищи;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками, курением.
К развитию гастрита может привести лечение гастротропными лекарственными средствами (НПВС, ацетилсалициловой кислотой, калия хлоридом, резерпином, противотуберкулезными средствами и др.).
К экзогенным факторам можно отнести влияние профессиональных вредностей при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе, таких, как уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей и других токсических веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит относятся:
хронические инфекции полости рта и носоглотки;
неспецифические заболевания органов дыхания (туберкулез, сидероз и др.);
заболевания эндокринной системы;
дефицит железа в организме;
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии;
аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
Основными патогенетическими механизмами в развитии гастрита являются нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка и функций гастроинтестинальной эндокринной системы.

3. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.
I. По этиологическому признаку.
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку.
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
с) атрофически-гиперпластический;
д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
Существует также новая классификация хронического гастрита, называемая «Сиднейской системой», в основе которой лежат гистологические и эндоскопические признаки хронического гастрита.

4. Клиническая картина Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора. Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка — спустя 40-50 мин. Поздние «голодные» боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.
В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром. Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.
Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.
Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).
Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.
Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями). Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.
К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.
При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.
Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.

5. Лечение и профилактика Лечение гастрита зависит от его формы, кислотообразующей функции и всего морфологического варианта заболевания.
К немедикаментозным мероприятиям относятся лечебное питание, нормализация режима труда и отдыха, психотерапевтическое воздействие и исключение всех стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.
Лечебное питание складывается из последовательного назначения соответствующих диет и исключения провоцирующих заболевание продуктов питания. Длительность диетического питания определяется индивидуально.
Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни.
Для снятия болевого синдрома используют холинолитики периферического действия (атропин, платифиллин, метацин и др.).
Также болевой синдром купируется назначением антацидов (маалокса, алмагеля, фосфалюгеля, гастала) или блокираторов Н2-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.
При нарушении секреторной функции в сторону гиперсекреции назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты, при снижении секреции — препараты, усиливающие выработку соляной кислоты (плантаглюцид, сок подорожника). При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом и др.).
При эрозивном (геморрагическом) гастрите применяют вяжущие и противоязвенные препараты.
Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот в соответствующих дозировках.
Вспомогательную роль в медикаментозном лечении всех форм хронического гастрита играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, иммунологические процессы и процессы регенерации.
В комплексное лечение хронического гастрита также входят физиотерапевтические процедуры, ЛФК и курортотерапия.
Профилактика сводится к соблюдению режима питания, гигиенических правил, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем. Своевременное лечение других заболеваний пищеварительной системы, санация очагов инфекции, ограничение приема гастротропных лекарств также предупреждают возникновение и прогрессирование хронического гастрита.

Источник

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия, кишечной метаплазией, нарушением моторной, секреторной, а в некоторых случаях и инкреторной функций желудка.

Этиология. Причиной ХГ могут быть различные экзогенные и эндогенные факторы.

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеет гелико- бактерная инфекция. Желудочный геликобактер продуцирует ряд ферментов (уреазу, щелочную фосфатазу, протеазу и др.), которые угнетают митохондриальное окисление, замедляют клеточное деление, оказывают прямое цитотоксическое действие. Благодаря своим свойствам геликобактерии способны преодолевать защитные барьеры, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, повреждать их и вызывать развитие хронического гастрита.

В развитии ХГ имеет значение нарушение режима питания, употребление недоброкачественной пищи, недостаточное пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, а также частое употребление очень горячей, холодной или острой пищи.

Развитию ХГ способствуют механические и термические (горячие цеха) отрицательные воздействия, профессиональные факторы (пары кислот и щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.), курение, частое и длительное употребление алкоголя, особенно прием крепких спиртных напитков и суррогатов алкоголя.

Хронический гастрит может развиваться на фоне лечения лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, калия хлорид, противотуберкулезные средства, препараты наперстянки и др.

Среди эндогенных факторов причинами развития ХГ являются обменно-эндокринные нарушения, аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности, тканевая гипоксия на фоне сердечной недостаточности, портальной гипертензии, дефицита железа, хронические инфекции (в том числе органов желудочно-кишечного тракта), пищевая аллергия.

Патогенез. С патогенетических позиций выделяют несколько основных типов ХГ.

1. ХГ типа А — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка. Этот тип ХГ локализуется преимущественно в фундалъном отделе желудка и его теле. Особенностью гастрита типа А является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки, проявляющееся резким снижением выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Касла. Такая форма хронического гастрита может быть инициирована различными внешними факторами, но впоследствии в патогенетическую цепь обязательно включаются аутоиммунные механизмы.
2. ХГ типа В. Этот тип хронического гастрита локализуется в антральном отделе, и причиной его почти в 100 % случаев является желудочный геликобактер. В начальной стадии ХГ типа В секреторная функция желудка повышена или нормальная. Повышение кислотно- и пепсиновыделительной функции желудка связано с тем, что аммиак, образующийся под действием ферментов геликобактерий, усиливает секрецию гастрина. Это в свою очередь приводит к усилению выработки соляной кислоты (в начальной стадии ХГ типа В главные железы сохранены). Длительное инфицирование желудочным геликобактером вызывает постоянное повреждение эпителия, в результате чего усиливается пролиферация клеток, но не происходит их полного созревания (дифференциации). Это приводит к развитию атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

При прогрессировании ХГ типа В воспалительные изменения могут распространяться в проксимальном направлении из антрального отдела на тело желудка. В результате возникает так называемый гастрит А+В (диффузный атрофический пангастрит).

3.ХГ типа С (chemical). Он подразделяется на рефлюкс-гастрит и медикаментозный ятрогенный гастрит.

При рефлюкс-гастрите у больных имеется дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный недостаточностью замыкательной функции привратника, в результате чего происходит заброс кишечного содержимого с желчью в просвет желудка. Попавшие в желудок желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее (мембранолитическое) действие на слизистую оболочку.

Наиболее частой причиной развития ятрогенной формы ХГ типа С являются нестероидные противовоспалительные средства. При этой форме всегда первично поражается антральный отдел, а затем происходит распространение заболевания в проксимальном направлении.

Повреждение слизистой оболочки желудка при эндогенном гастрите происходит в результате воздействия ряда факторов (нейродистрофиче- ских, токсико-метаболических, аллергических и др.). При эндогенном гастрите в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. При этом процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки с последующей кишечной метаплазией.

Морфология. Характерной морфологической особенностью ХГ является атрофия с прогрессирующим уменьшением, а затем и исчезновением главных (пепсино образующих) и обкладочных (кислотообразующих) клеток. При этом происходит замещение специализированных клеток слизистыми клетками («метаплазия»).

Следующей важной морфологической особенностью ХГ являются нарушения дифференцировки и созревания специализированных клеток желудка. При нарушениях дифференцировки на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий. На отдельных участках слизистой оболочки эпителиальные клетки приобретают морфологические черты типичного кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). В некоторых случаях происходит образование в области тела и дна желудка слизистой оболочки, свойственной пилорическому отделу («пилорическая метаплазия»). Оба вида метаплазии свидетельствуют о дисрегенераторном характере процесса.

Классификация. В Международной классификации болезней (МКБ 10) выделяют хронический гастрит антральный и фундальный.

В новейшей Международной классификации гастрит (гастродуоденит) рассматривается с учетом этиологии, патогистологических и эндоскопических изменений и тяжести процесса.

Рабочая классификация ХГ (1965—1966).

I.По этиологическому признаку: эндогенные или экзогенные.

II. По патогенетическому признаку: типа А, В, А+В, С.

III. По морфологии:

1) поверхностный гастрит;
2) атрофический гастрит разной степени выраженности;
3) гастрит перестройки:
- а) кишечная метаплазия,
- б) пилоризация желез,
- в) атрофически-гипертрофический гастрит;
4) гипертрофический (форма не является общепризнанной);
5) эрозивный гастрит.

IV. По локализации:

1. Распространенный (пангастрит).
2. Ограниченный (антральный, пилородуоденальный).
3. Фундальный (крайне редко).

V. По функциональному признаку:

1) с нормальной или умеренно повышенной секреторной функцией;
2) с секреторной недостаточностью желудка разной степени выраженности от начальной до гистаминорефрактерной ахлоргидрии и ахилии.

VI. По клинике (по течению):

1) фаза (обострение, затихающее обострение, ремиссия);
2) стадия (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенси- рованный).

Клиническая картина. Клинические проявления ХГ часто зависят от состояния секреторной активности желез желудка.

У больных ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией (ранняя стадия гастрита типа В) в период обострения наблюдаются периодические интенсивные боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5—3 ч после еды (поздние), нередко бывают голодные боли (рано утром, натощак). Для таких форм ХГ характерны явления «ацидизма» — почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Реже наблюдается тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Аппетит, как правило, не нарушен. Имеется наклонность к запорам.

При объективном исследовании обнаруживается локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа). Язык обычно чистый или слегка обложен у корня. Крайне редко, в период выраженного обострения отмечается похудание.

Для ХГ с секреторной недостаточностью (поздняя стадия гастрита типа В, аутоиммунный гастрит) более характерны тупые неинтенсивные ранние боли в эпигастрии, без какой-либо иррадиации, появляющиеся после обильной, тяжелой и жареной пищи. Часто эквивалентом болей служит чувство тяжести, полноты в эпигастрии после любой еды. Желудочная диспепсия при такой форме гастрита включает: снижение аппетита, металлический привкус и сухость во рту, отрыжку воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей; тошноту, реже — рвоту, не приносящую облегчения. Кроме того, иногда больные жалуются на урчание, переливание в животе, вздутие живота, неустойчивый стул (наклонность к поносам), обусловленные нарушением функции кишечника — кишечная диспепсия.

Объективно обнаруживается умеренная диффузная болезненность в эпигастрии, в сочетании с обложенным белым налетом языком, со сглаженными сосочками. Нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм. У больных отмечается снижение массы тела, сухость кожи, иногда бледность кожных покровов и слизистых (вследствие развития анемии). Часто при хроническом аутоиммунном гастрите можно выявить признаки полиавитаминоза: ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, «заеды» в углах рта, дерматит, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для клинической картины рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; потеря массы тела. Рефлюкс-гастрит обычно сопровождается желудочной гиперсекрецией.

Надо отметить, что иногда ХГ имеет бессимптомное течение. Это особенно характерно для эндогенных форм заболевания.

У больных ХГ нередко выявляются симптомы поражения печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а ХГ — их следствием.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Обязательные лабораторные исследования.

Однократно:

— общий анализ крови;
— анализ кала на скрытую кровь;
— гистологическое исследование биоптата;
— цитологическое исследование биоптата;
— два теста на HP;
— общий белок и белковые фракции;
— общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования.

Однократно:

— эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
— УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Дополнительные исследования и консультации специалистов

проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

При диагностике ХГ проводят исследование желудочной секреции «двухчасовым» методом фракционного зондирования тонким зондом или методом интрагастралъной рН-метрии.

Во время фракционного зондирования определяют «базальную кислотную продукцию — БКП» (1-й час) и «стимулированную кислотную продукцию — СКП» (2-й час) в ответ на гистамин или пентагастрин. В ранней стадии хронического геликобактерного гастрита кислотнообразовательная и пепсинообразовательная функция в норме или чаще повышены; в поздней стадии — снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает. Для хронического аутоиммунного гастрита изначально характерно резкое снижение кислотно- и пепсинообразовательной функции. При тяжелом течении — ахлоргидрия.

Рентгеновское исследование, как правило, позволяет судить лишь о состоянии моторной функции желудка. Рентгенологическое заключение о состоянии слизистой оболочки нельзя считать достоверным. Для ранней стадии ХГ типа В характерен спазм привратника, сегментирующая перистальтика желудка, беспорядочная эвакуация контрастного вещества. В поздней стадии ХГ типа В и при аутоиммунном гастрите наблюдается гипотония, вялая перистальтика желудка, ускоренная эвакуация контрастного вещества. Рентгенологический метод позволяет также установить наличие дуоденогастрального рефлюкса и уточнить причину его возникновения: органическая или функциональная.

Гастроскопия — наиболее информативный метод в диагностике ХГ. Эндоскопически различают три основных вида ХГ: поверхностный, гипертрофический и атрофический.

1. Для поверхностного гастрита характерна очаговая или сливная гиперемия и отек слизистой оболочки, подслизистые и внутрисли- зистые кровоизлияния, гиперплазия складок, покрытых большим количеством слизи.
2. Для гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу, с явлениями поверхностного гастрита.
3. Для атрофического гастрита характерна сглаженность рельефа, бледность и истончение слизистой оболочки, ее повышенная ранимость. Атрофия может быть очаговой и диффузной.

В некоторых случаях гастроскопию с прицельной биопсией, которая позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако обычно показанием к биопсии служит не диагностика ХГ, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.

Из других исследований обязательным является периодический контроль за возможностью скрытых кровопотерь (реакция Грегерсена) при эрозивных гастритах.

При развитии у больных с ХГ В12-дефицитной анемии в общем анализе крови отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов, увеличение цветового показателя.

При ХГ типа А в крови обнаруживаются аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

Диагноз. Окончательный диагноз основывается на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований.

В практической деятельности важно установить не только наличие заболевания, но и установить активность процесса. Она определяется, прежде всего, выраженностью клинической симптоматики и подтверждается данными эндоскопического и морфологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка.

Течение. ХГ отличается длительностью и волнообразностью. Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат выраженные, трудно купирующиеся, затянувшиеся обострения ХГ, затруднения в дифференциальной диагностике, а также прогрессирующее заболевание (особенно после 40 лет), сопровождающееся резким снижением аппетита, массы, анемией.

Лечение. Лечебные мероприятия проводят дифференцированно с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы болезни.

Больные с хроническим гастритом в период обострения должны соблюдать строгую диету. При повышенной кислотообразующей функции желудка назначают диету № 1, при секреторной недостаточности — диету № 2. В период обострения прием пищи должен быть 4-разовым. После наступления ремиссии назначается диета с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение заболевания.

Медикаментозное лечение ХГ проводится только в период обострения болезни. При антральном гастрите типа В применяется эра- дикационная терапия желудочного геликобактера. Проводится комбинированное назначение нескольких антибактериальных средств в течение 10—14 дней, а контроль роста микроба проводится через 1—3 месяца после прекращения лечения. При успешной эрадикации любым из специфических методов геликобактер не должен определяться. В состав эрадикационной терапии, кроме антибактериальных средств, входят блокаторы протонной помпы обкладочных клеток, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, а также препараты коллоидного висмута. При сохраняющемся затянувшемся обострении показаны повторные двухнедельные курсы эрадикационной терапии.

У больных с умеренным повышением секреторной функции, обычно в сочетании с болевым синдромом, применяются холинолитики периферического действия в сочетании с миотропными спазмолитиками. Больным назначают также антациды (алмагель, фосфалюгель, гастрогель и др.) через 1—2 ч после еды и на ночь.

При секреторной недостаточности прибегают к приему соляной или лучше лимонной (на кончике столового ножа — на 1/3—1/2 стакана воды) кислот, а также ацидин-пепсина или более концентрированного — пепсидила. Все они принимаются во время или сразу после еды.

Если в период обострения отмечаются нарушения стула, то к проводимой терапии добавляют при поносах — кальциево-висмутовые, а при запорах — магнезиально-висмутовые смеси.

При рефлюкс-гастрите больным назначают препараты, нормализующие моторику пищеварительного тракта. Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, то показано хирургическое лечение.

При лечении больных с обострением ХГ как вспомогательный метод применяется физиотерапия. Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Применяют электрофорез новокаина, дикаина или платифил- лина, тепловые процедуры, диадинамические и синусоидальные моделированные токи, дециметровые электромагнитные волны, а также индуктотермию.

При эндогенных гастритах обязательно проводят лечение основного заболевания.

Профилактика. Первичная профилактика ХГ направлена на организацию рационального питания, устранение профессиональных вредностей, борьбу со злоупотреблением алкоголем и курением.

При рефлюкс-гастрите рекомендуется частое (А—5 раз в день) питание малыми порциями, а также, по возможности, устранение причин, вызывающих повышение внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса и др.).

Важную роль в профилактике ХГ играет санаторно-курортное лечение, которое включает питье минеральных вод, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Лечение минеральными водами можно проводить и в домашних условиях.

Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год. Больные с повышенным риском развития рака желудка подлежат обязательному эндоскопическому осмотру 1—2 раза в год. У этих больных допускается чередование гастроскопии с рентгенологическим исследованием.

Источник