Гастрит презентация на казахском
Содержание статьи
Жедел және созылмалы гастриттер
1.
Қазақстан-Ресей Медициналық университеті
СӨЖ
Орындаған: Дүйсен Арайлым
2. ДӘРІС №3 ТАҚЫРЫБЫ: ЖЕДЕЛ ЖӘНЕ СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТТЕР
3.
Гастрит — бұл асқазанның шырышты қабығында
қабыну процестерінің пайда болуы, оның
нәтижесінде бұл орган патологиялық өзгерістерге
ұшырайды. Мұндай аурудың әр түрлі
алғышарттары және әртүрлі ағымы болуы мүмкін.
Ғылым асқазанның тәуелсіз патологиясы болып
табылатын бастапқы гастритті және қайталама
гастритті (ол улану, инфекциялар және басқа
қолайсыз жағдайлардан туындайды) бөледі.
Хеликобактериоз көбінесе іштегі ауырсыну
сезімімен көрінеді, ол тағамды ішкеннен кейін
немесе одан бұрын пайда болуы мүмкін. Басқа
симптомдарының арасында — жүрек айнуы, іш
қату, диарея және қыжылдау жатады.
4.
Гастриттің түрлері
Ауру ағымының сипатына қарай гастриттің келесі түрлері бөлінеді:
Жедел гастрит. Бұл ағзаның ауруды қоздыратын факторға тап болуынан кейін
бірнеше сағат ішінде сезілетін тез дамушы қабыну. Көптеген жағдайларда бұл
дерт ішек инфекцияларына және бактериялық типті уыттармен улануға
байланысты (мысалы, сапасыз тамақ қабылдау үшін). Кейде жіті гастрит
асқазанның шырышты қабығын зақымдайтын фармацевтикалық
препараттармен, химикаттармен және басқа заттармен қоздырылады. Олар
спирттер, сілтілер және қышқылдар.
Созылмалы гастрит. Бұл ауру айтарлықтай баяу жүреді, бірақ әрдайым
асқазанның жұмысында патологияларға әкеледі, оның ішінде шырышты
қабықтың өлуіне дейін. Жіті гастрит созылмалы түрге айнала алады; бұл
жағдайда науқаста ремиссия мен асқыну кезеңдері кезектеп жүреді. Кейде
аурудың пайда болғанын білу өте қиын, себебі ол хал-күйге әсер етпей,
ешқандай қауіпті белгілерді көрсетпейді. Аурудың барысын дұрыс
тамақтанбау, тым ыстық немесе тым ащы тамақ қабылдау, тағамдық
аллергиялық реакциялардың болуы, зат алмасуының бұзылуы, темекі шегу
және ішімдік ішу қиындата түсуі мүмкін.
5.
Бұл ауру пайда болған кезде ағзада қандай
процестер орын алады? Ауру тудыратын
бактериялар (Хеликобактер пилори /
Helicobacter pylori) асқазанда көбейіп,
бірте-бірте оның шырышты қабығын
бұзады. Жауап ретінде шырышты қабық
арнайы заттар шығарып, өлі жасушаларды
емдеуге тырысады. Ішкі қақтығыс орын
алып, ол ауырсыну, қабыну, тәбеттің
төмендеуі, қыжылдау және гастриттің басқа
да белгілерінің пайда болуына әкеледі.
6. Этиологиясы:
Хеликобактерлік инфекция(95%);
Аутоиммундык фактор(15-18%);
Дуоденогастральдық рефлюкс;
Ұзак қолданған дәрмектердің әсері,мәселен
стероидтық емес қабынуға қарсы
дармектердің,калий
хлоридінің,резерпиннің,туберкулезге қарсы
дармектердің т.б.
Алиментарлык факторлар(уакытылы
тамактанбау,тамакты шайнамастан асығыс
жұту,аса өткір,ыстық немесе салқын тағамдарға
әуесқойлық;
Зиянды адеттер (ішімдікке салыну, шылым
шегу);
Өзге ағзалардың
аурулары(анемия,өкпенің,журектің,бүйректің
жетіспеуш!лігі;созылмалы
холецистит,панкреатит,дуоденит т.б.)
7.
Гастриттің пайда болуының эндогендік себептері
Ағзаның ішінде гастриттің пайда болуын келесі факторлар туғызуы мүмкін:
АІЖ ауруларына генетикалық бейімділік;
ұлтабар рефлюксі;
иммундық жүйе деңгейінде жасушалардың қорғаныш функциясының
әлсіреуі;
гормоналдық бұзылулар;
көрші органдарды зақымдаған патологиялардың автоматты түрде таралуы.
Ұлтабар рефлюксі — бұл он екі елі ішектегі өттің залалды түрде асқазанға
түсуі. Нәтижесінде асқазан қабырғаларының тітіркенуі орын алып, оның
қышқылының химиялық құрамы өзгереді. Көбінесе патология бірінші
асқазанның антральді бөлігінде пайда болады, содан кейін бүкіл органды
зақымдайды.
Иммундық жүйе деңгейінде жасушалардың қорғаныш функциясының
әлсіреуі, жасушалар қалыпты жұмыс істеуін тоқтатады дегенді білдіреді. Бұл
асқазан сөлінің рН-балансын өзгертіп, оның қабырғаларын тітіркендіретін
бірқатар жеке патологиялық процестерге әкеледі. Нәтижесінде ішкі улану
орын алып, асқазан өз сөлінің қышқыл ортасына теріс әсер ете бастайды.
8. Созылмалы гастрит ж!ктемес!н!н модификацияланган сиднейл!к жуйес!(1996ж.)
Гастриттің түрі
Этиологиялык факторлары
Синонимдері
Атрофиялыз
H.Pylori
өзге факторлар
Беткей диффузды антральд!к,созылма-лы
антральд!к,интерстициялык,фолликулярлык,гиперсекркциялык В тип
Атролфиялык:аутоиммунды
Аутоиммунды
А тип,асказан денес!н!н диффузды атрофиясымен,пернициоздык анемиямен
журет!н
Мультифокальды
H.pylori.Тамактанудың немесе қоршаған
ортаның ерекшеліктері
Ерекше түрлер!:
химиялык
Химиялык тітіркендіргіштер, ГКС, СҚҚД
радиациялык
Сәулелік зақымданулар
Лимфоцитарлык
Идиопатиялык,иммундық
механизмдер,Глютен.H.pylori
Вариолоформалык,Целиакияга
байланысты
Инфекциялык емес
граулемалык
Крон ауруы,саркоидоз,Вегенер
гранулематозы,идиопатиялык,богде
денелер
Жеке гранулематоз
Эозинофильд!к
Тағамдық аллергия,өзге аллергендер
Аллергиялық
Инфекциялык
H.pylori-ден өзге бактериялар,вирустар,паразиттер,санырауқұлақтар-
Реактивті Рефлюкс-гастрит,С тип
9. Созылмалы гастриттін негізгі типтері:
А типті гастрит(эндогенді,атипті гастрит) -асқазанның
жасушаларына антиденелер түзілуінен пайда болатын
гастрит.Бұл кезде біріншілік атрофиялык өзгерістер
асқазанның түбі мен денесінде орналасады,асқазан
секрециясы төмендейді,қандағы гастрин мөлшері
жоғарылайды.
В типті гастрит-НР-мен ассоцирленген гастрит. Бул
кезде пилорикалык бол!мде НР персистеуш! инфекциясы
аныкталады.Инфицирлену жолдары:тагам аркылы немесе
эндоскопиялык манипуляциялар,зондтау кез!нде.
С типті гастрит(реактивті, химиялық
гастрит,рефлюкс-гастрит). Патогенезінде өт
қышкылдарының асказанға түсіп эпители!н!н
закымдалуына акелет!н дуоденогастральдык
рефлюкс,рефлюкс-эзофагит нег!зг! орынды алады.СЕККПдын да асер! зор.СЕККП-дын антипростагландинд!к
асер!нен бикарбонаттар мен шырыш туз!лу!
тежел!п,эрозиялар мен микроциркуляциянын бузылуы
пайда болады.
10. Гастрит кезіндегі асказандагы кабыну үрдісінің көлемі асқазанның 1/3 бөлігін,жартысын немесе бүкіл жер!н қамтуы мумк!н
В типті гастрит
гастрит
А типті гастрит
С типті
11. Клиникасы
Эпигастрий аймагынын тамак !шкенге !шкенге байланысты
ауыруы:жай сыздап ауырады.Б!рак В типт! Гастритте ауырсыну тур! Жара ауруына уксас-ашкарында,тамактанганнан
кей!н мазалайды,ауыры сез!м! эпигастрийд!н он жартысында орналасады жане секрециясы томендеп,атрофиялык
пангастритке айналган кеш сатысында эпигастрий аймагы
жайылма ауырады;
Асказандык диспепсия:нормо- немесе гиперсекрецияда:кыжылдау,кышкылмен кек!ру;гипоацидт!кте:табет нашарлайды,журек айну,окта-текте кусу,ауыздын тем!р татуы,кургауы,ауамен,ащы суйыктыкпен жи! кек!ру жане гастрогенд!к
энтеритт!н белг!лер!-!шект!н шурылдауы,метеоризм,!шт!н
окта-текте оту!;
Созылмалы гастритт!н салдарынан жалпы куй бузылыстарынын,озге агзалардын ек!нш!л!к закымдануларынын
белг!лер!:анемия,гиповитаминоздын кор!н!стер! жане т.б..
12. Диагностикасы
1.Лабораторлык мал!меттер:
Жалпы кан анализ!:анемия;шамалы лейкоцитоз,ЭТЖ шамалы жогарылауы
болуы мумк!н(В тип);
Жалпы зар анализ!;
Асказаннын РН-метриясы:гипер-,гипо-,нормоацидт!;
2.Аспаптык зерттеу натижелер!:
ФЭГДС:
-В типт! гастритте антропилоробульбитт!н кор!н!с! аныкталады:аталган
аймактардын ала-кула кызаруы,!с!ну!,атрофиялануы;к!легей кабыктын
жаракаттангыштыгы,канагыштыгы,жайпак немесе томпек эрозиялар.
-А типт! гастриттеасказан туб!н!н,денес!н!н диффуздыатрофиясы
аныкталады(кыртыстардын аласаруы,жойылуы,к!легей кабыктын
акшылданып жукаруы,астындагы тамырлардын кор!ну!).Ахилияга
байланысты асказан калткысы кейде анырайып ашык турады.Антральд!к
бол!кте айтарлыктай озгер!стер болмайды,эрозиялар сирек кездесед!.
Куд!кт! жерлерден биоптат алып,гистологиялык жане
цитологиялык зерттеу: биоптат саны 5-тен кем болмау керек(2
антральд!к бол!ктен,калткыдан 2 см жогары,асказан денес!нен (кардийден
8 см кашык),арткы жане алдынгы кабыргаларынан жане асказаннын
бурышынан).
Хеликобактерл!к инфекцияны аныктау.
13. ФЭГДС кез!ндег! асказан шырышты кабатындагы озгер!стер кор!н!стер!:
14. Хеликобактерл!к инфекцияны аныктаудын нег!зг! ад!стер!:
Зерттеу ад!стер!
Сез!мталдыгы %
Далд!г!
Максаты
Уреазалык
экспресс-тест
96
100
Эндоскопияны
жасау кез!нде
зерттеу
Гистологиялык
94
94
Диагнозды аныктау
Себ!нд!с!н зерттеу
95
95
Антибиотиктерге
сез!мталдыкты
аныктау
Серологиялык
95
90,4
Скининг жане
диагностика
Тыныстык
уреазалык тест
>95
>95
Эрадикацияны
аныктау
Полимеразалык
т!збект!к реакция
94,7
95
Диагнозды аныктау
15. Ем!:
1.А типт! гастритт! емдеу принциптер!:
— Емд!к тамактану: оршу кез!нде №1а диета тагайындалады:кун!не 5-6 рет
тамактанады,рационнан туздалган,кепт!р!лген,абден
кайнатылган,маринатталган тагамдар,ащы туздыктар,куырылган ет пен
балыкты алып тастау керек.
-Антихолинергиялык жане антацидт!к заттар бер!лмейд!.
-Ауыру сез!м! мен диспепсиялык синдром кез!нде !шке немесе б/е
инъекция тур!нде колданылады:
*Метоклопрамид
*Сульпирид
*Но-шпа
*Бутилскополамидбромид(бускопан)
— Кармаушы жане каптаушы заттар. Шоп тунбаларын !шке 1/3-1/2
стаканнан кун!не 4-5 рет тамакка дей!н 2-4 апта бойы кабылдау керек:
*Подорожник жапырактарынын тунбасы;
*Плантаглюцид гранулалары тунбасы;
*Мынжапырак тунбасы;
*Туймедак тунбасы;
*Жалбыз тунбасы;
*Зверобой тунбасы;
*Валериана тамырынын тунбасы.
— Секрецияны стимульдеуш! ос!мд!к тект! комбинирленген препараттар:
*Гербогастрин;
*Гербионнын асказандык ташылары;
*Плантаглюцид(подорожник жане онын препараттары).
16.
2.В типт! гастритт!н емдеу принциптер!:
— Хеликобактерл!к инфекциянын эрадикациясы: Антибиотиктер:
*5-нитроимидазол туындылары(Метронидазол,Тинидазол);
*Жартылай синтезделген аминопенициллиндер(Амоксициллин);
*Макролидтер(Кларитромицин,Рокситромицин,Азитромицин);
*Нитрофуран туындылары(Фуразолидон);
*Коллоидтык висмуттын дармектер!(Денол,Вентрисол,Бисмофальк);
*Тетрациклин.
Эрадикациялык емнің жобалары:Ушкурамдык ем.Ем курсы 1-2 апта:
1-схема
*Висмуттык дармек(Денол немесе Висмут субсалицилаты 120мг 3 рет (тамактан 30
минут бурын) жане 4-ш! рет жатар алдында,кешк! Тамактан 2 сагат кей!н;
*Тетрациклин 250-500мг/тау 4 рет,тамактан кей!н;
*Метронидазол 250мг/тау 4 рет немесе Тинидазол 500мг/тау 2 рет тамактан кей!н.
Бул емн!н 1 апталык курсынан кей!н эрадификациянын саны 87.9%,2 апталык ем!нен
кей!н-89.2%.Тетрациклинд! Амоксициклинге ауыстырганда эрадификациянын саны
(78%) томендейд!.
2-схема
*Денол 1таб 4 рет;
*Амоксициллин 500мг 2 рет;
*Клион 250мг 4 рет.
3-схема
*Бисмофальк 1 таб 4 рет;
*Клацид 500мг 2 рет;
*Клион 500мг 2 рет.
4-схема
*Бисмофальк 1 таб 4 рет;
*Клацид 500мг 2 рет;
*Фуразалидон 100мг 4 рет
Ушкурамдык емн!н арнайы дармег!- Гастростат (Висмут субцитраты
(108мг)+Тетроциклин гидрохлорид! (250мг)+Метронидазол (200мг)).
17.
П.Я.Григорьев усынган ем улг!лер!:
Омепразол 20мг кун!не 2 рет + Кларитромицин 250мг 4 ретнемесе
500мг кун!не 2рет + Тинидазол 500мг немесе Метронидазол
400мг кун!не 2 рет.Эрадикация саны 88,7%.
Омепразол + Кларитромицин(корсет!лген дозада) +
Амоксициллин 1г кун!не 2 рет.
Ем узактыгы — 7-14 кун.
— Ауыру сез!м! айкын болганда спазмолитиктер:
*Дротаверин(Дротаверин-КМП,Но-шпа,Но-х-шпа);
*Галидор;
*Папаверин.
— Жогары кышкылдыкта антисекреторлы зат рет!нде селективт! Мхолинолитиктер:
*Пирензепин(Гастроцепин) 4 аптага дей!н-25мг таб кун!не 2 рет;
— Асказан шырышты кабатынын трофикасын жаксарту максатында
3-4 апта бойы:
*Облепиха майы;
*Поливитаминдер(Витамин В12 6 кун 1000мкг,кун сайын,1-2ай —
аптасына 1 рет,кей!н ом!р бойы айына 2 рет б/е енг!зед!).
— Кешенд! емде 2-3 аптага транквилизаторлар мен седативт! заттар
косу:
*Диазепам(седуксен,сибазон);
*Тазепам;
*Валериана экстракты;
*Персен.
18.
3.С типт! гастритт! емдеу принциптер!:
— Кардия жумысын калпына келт!рет!н заттар:
*Метокклопрамид(Реглан,Церукал) — 5-10мг
кун!не 3 рет тамак алдында;
— Асказан моторикасын жаксарту:
*Домперидон(Мотилиум) — 10мг кун!не 3-4 рет
тамактан 30 минутбурын немесе 30мг
суппозиторий тур!нде;
— Селективт! Холиномиметик колдану:
*Цизаприд(журект!н отк!зг!ш жуйес!н!н бузылысы
бар наукастарды абайлау
керек)(Координакс,Препульсид,Цизап) — 5-10мг
кун!не 3 рет немесе 30мг кун!не 2 рет
суппозиторий тур!нде;
— Антацидт! жане кармаушы асер! бар зат:
*Фосфалюгель 16мл;
— Цитопротекторлык асер! бар заттар:
*Сукральфат(анкрусал,вентер,ульгастран,сукрейз
);
*Диосмектит(Смекта)
Источник
Гастрит ауруы қазақша
1.
2.
3.
БАЛАЛАРДА
АСҚОРЫТУ
ЖҮЙЕСІ АУРУЛАРЫ.
ЖЕДЕЛ,СОЗЫЛМАЛЫ
ГАСТРИТТЕР.
ГАСТРОДУОДЕНИТ.АСҚАЗАН
МЕН 12-ЕЛІ ІШЕКТІҢ ОЙЫҚ
ЖАРАСЫ. ДИАГНОСТИКАСЫ
4. ФУНКЦИОНАЛДЫҚ ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫҚ АУРУЛАР АСКАЗАННЫҢ ФУНКЦИОНАЛДЫҚ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. ЖАРАЛЫҚ ЕМЕС ДИСПЕПСИЯ
Қазіpгi көзқарас бойынша асқорыту агзаларының функционалдық
бұзылыстары — структуралыкқ, органикалық не биохимиялық
патологиясыз түрлі созылмалы не рецидивті
гастроинтестиналдық симптомдардың тұрақты қабаттасуы.
Этиологиясы.
Диспепсия синдромы дамуының негізгі ceбeбi — асқазан және 12- елі
ішектің келісулі қозғалыс қабілетінің бұзылыстары.
Потогенезі.
Асқазанның моторлы-эвакуаторлық қызметі ас қабылдау рефлексі
мен астың құрамына байланысты, оның реттелуі күрделі, негізінен
кезбе нерві мен гормоналдық гастроинтестиналдық APUD жүйесіне
байланысты. Диспепсияның даму тетігі аккомодациялық және
релаксациялық рефлекстер бұзылысымен жүреді, осылайша тамақ
ішкен соң ауырлық және іш толу сезімі пайда болады; бұл ауруларда
антральдық рефлекстің төмендеуінен асқазаннан астың әpi кетуі
кешігедi.
5.
Жұтынудың бұзылуы — дисфагия
Басты себебі: өңештің тарылуы, ол
органикалық тарылу және функциональды
тарылу түрінде болады.
Дисфагия сипатының ерекшеліктері:
Органикалық тарылуда әуелі құрғақ немесе
қою тағамның өтуі қиындайды, кейін сұйық
тағам өтуі қиындайды (тұрақты).
Функциональды тарылуда керісінше, сұйық
(әсіресе салқын) тағамның өтуі қиын, ал қою
тағамның өтуі жеңіл болады (тұрақсыз).
6.
7. ЖЕДЕЛ ГАСТРИТ
Жедел гастрит (ЖГ) — әсері ұзақ емес, жайсыз
тітіркендіргіштерден дамыған асқазан
шырышының жедел қабынуы.
Этиологиясы. ЖГ дамуы түрлі экзо,- эндогендік
факторлар әcepiнe байланысты болуы мүмкін:
біріншілік (экзогендік) ЖГ; екішілік (эндогендік)
ЖГ.
Біріншілік ЖГ-тің жиі себептері:
1) Инфекциялық фактордың тікелей асқазан
шырышына әcepi. Әдетте бұл жағымсыз тағам,
олардың дұрыс сақталмауы, гигиеналық тәртіп
бұзылуынан болады, ал жиі қоздырғыштарына
стафилококк, сальмонелла, шигелла, иерсиний,
клебсиелла, ішек таяқшалары жатады.
8.
2)
Химиялық mimipкeндipгiш заттар мен дәpiдәрмектер. Бұлар қышқылдар мен сілтілер,
спирттер, тұрмыстық химия өнімдері; мышьяк,
йод, фосфор, ацетон қосындылары; дәрілер
(салицилаттар және басқа СҚҚД,
глюкокортикоидтар, резерпин, антиметаболиттер,
ноотроптар, антибиотиктер, сульфаниламидтер;
йод, бром, тeмip, К дәрілері).
3) Тағамдық аллергендер (белоктық және
белоктық емес). Алғашқы айлық сәбилерде ЖГ
жасанды тамақтандыруға кенет көшірудің салдары
болуы мүмін.
9.
10. Патогенезі.
Асқазанның қорғаныс жүйесі микробтарға қарсы
тұрып, шырышты сақтайды. Сондықтан экзогенді ЖГ
дамуына кажеті — патогеннің жоғары концентрациясы
не оның агрессивтігі. Патогенніц шырыш қабатына
әсерінің ұзақтығы да мәнді. Аса ауыр жергілікті
бұзылыс асқазан шырышының химиялық күюінде
дамуы мүмкін (коррозивті гастрит).
Эндогендік жол да ықтимал, бұл жағдайда асқазандағы
қабыну үдерісі гематогендік жолмен дамиды, бұл кезде
тек жергілікті емес, аурудың жалпы белгілері айқын
болады. Кейде экзо,- эндогендік тетіктің қабаттасуы
мүмкін — мысалы, жедел инфекцияда дәрі(лер) қолдану.
11. СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ, ГАСТРОДУОДЕНИТ
Созылмалы гастрит (СГ), гастродуоденит
(СГД) — К. 29.
СГ/СГД — созылмалы рецидивmi үдеуге бейім
асқазан (жене 12 елі ішек) шырышының
қабыну — дистпрофиялық бұзылысы.
Жиілігі: Бала гастроэнтерологиялық
дерттерінің 58 — 65%-н құрайды, жасына сай
арта түседі. 85 — 90%-да — екі ағзаның
бұзылысы қатар жүреді. СГД себебінің 2
тобын ажыратады: 1) экзо — және 2)
эндогендік.
12. Этиологиясы.
Экзогендік себептер: алиментарлық,
психоэмоционалдық, экологиялық, дәрі-дәрмектер,
тағамдық аллергия, лямблиоз. Дегенмен бұлар
себептен гөpi арандатушы факторларға жақын.
Сенімділері:
1) дәрі-дәрмектер, әcipece ГКС, СҚҚД ұзақ
қабылдағанда;
2) тағамдық аллергия (сирек кездесетін эозинофилдік
гастрит);
3) паразитарлық инвазиялар, әcipece лямблиоз
(созылмалы дуоденит ceбeбi). Эндогендік СГ басқа
аурулар бойында дамиды: қант диабетінің I-типі,
аутоиммунды тиреоидит, СБЖ т.б. яғни аутоиммундық
үдеріс салдары, ceбeбi бұл жағдайларға асқазан
клеткаларына қарсы аутоденелер анықталуы тән және
аутосомды-доминантты жолмен беріледі деп
топшыланады.
13. Патогенезі.
Этиологиялық факторға байланысты.
Hp-mipкec гастродуоденитте жұғу отбасында немесе
фекальді-оралды жолмен, кейде таза емес эндоскоп,
зонд арқылы. Hp троптығына байланысты басында
антральды бөлігін жайлап, кейін асқазанның денесіне,
сосын 12 елі ішекке жайғасуы мүмкін.
Белсенді көбейіп, эпителийге тұрақтап, вируленттік
факторлар түзеді муциназа, фосфолипаза А, уреаза,
токсиндер — Vac A, Cag А, В, С. Мұнда ең мәндісі уреаза, ол мочевинаны гидролиздеп, С02 және аммиак
эпителийді жарақаттап, микроб өcyiнe ыңғайлы орта
түзеді; рН жоғарылайды, мембраналық ферменттер
белсенділігі бұзылып, J -клеткалар гастринді көп түзіп,
секреция күшейеді.
14. Ойық жара ауруы.
Асқазан мен 12 елі ішектің ойық жара ауруы созылмалы рецидивті кесел, жергілікті қорғаныс
факторлары мен агрессия арасындағы тепе-теңдік
жойылуынан болған асқазан шырышы мен 12 елі
ішек шырышының қабынуы. ОЖА —
полиэтиологиялық ауру. Кеселдің дамуында
маңызды орында тұқымқуалаушылық, бұл
науқастардың 30-40%-да.
Қазіргі кезде гендік факторлардың мәндісіне
асқазан сөлінің жоғары агрессиясын жатқызады.
15. Патогенезі.
Агрессивті факторлар:
1. Қышқыл-пептикалық.
2. Гастродуоденалды дисмоторика.
3. Helicobacter.
16. Ойық жара
17.
18.
Лабораторлық зерттеу әдістері
1. Ас қазан сөлін зерттеу:
Зондты:
а) жіңішке зондпен фракциялық зерттеу;
б) ерекше конструкциялы зондпен ас қазанның
рН анықтаудың электрометрлік әдісі (рНметрия).
Зондсыз:
а) ацидотест, гастротест;
б) уропепсинді анықтау;
19.
2. Дуоденальды зондтау
3. Нәжісті құрт жұмыртқаларына тексеру
4. Нәжісті капрологиялық зерттеу
5.Қанды биохимиялық зерттеу (бауыр
сынамалары, ферменттер, көмірсу,
ақуыз, майлар)
20.
Аспаптық зерттеу әдістері
Эндоскопиялық зерттеу (ЭФГДС)
Ультрадыбыстық зерттеу
Рентгенологиялық зерттеу
(холецистография, эндоскопиялық
(ретроградты) холангиопанкреатография, компьютерлік томография)
Радиоизотоптық зерттеу
Биопсия
21. Эндоскопиялық зерттеу
ОЖ
— I-ші стадиясында(жаңа жара)-дөңгелек
немесе овалды формалы,кілегей қабат
дефектісі терең, фибринді жабындымен
қапталған.
II-ші стадиясында(эпителизация) -кілегей
қабаттың гиперемиясы азайған, жара
айналасындағы ісік басылған, көлемі кішірейіп
жара түбі фибриннен тазарған.
III-ші стадиясы (жазылу) жара орнында
алғашында қызылтыртық пайда болады, 2-3
айдан соң тыртық ақ түске айналады.
22. Эндоскопиялық зерттеу
12 елі ішектің жара ауруы (жара фибринмен
қапталған және айналасы қабынған)
23.
Гастроскопия:
асқазан
жарасының
шеттерінен
қан кету
24.
Гастроскопия: асқазан жарасының
шеттерінен қан кетуде
25.
Пайдаланылған әдебиеттар
• www.google.ru
Источник
Созылмалы гастрит, гастродуоденит
1. Қ.А.Ясауи атындағы халықаралық қазақ-түрік университеті медицина факультеті
Созылмалы гастрит,
гастродуоденит.
Орындаған: Тәкіш А.
Тобы: ЖМ — 407т
Қабылдаған: Туреханова А.
2.
Зерттеу мақсаты
Созылмалы гастрит және
гастродуоденит жайлы ғаламтор
мәліметтерін сараптап болашақ
әріптестеріме түсіндіру.
Зерттеу сұрағы:
Созылмалы гастрит және
гастродуодениттің клиникасы, кездесу
жиілігі, диагностикалау әдістері қандай.
3.
• Созылмалы гастрит — асқазан кілегей
қабығының жасушалық инфильтрациясымен,
регенерациясының
бұзылысымен
үнемі
мендеуінен бездік эпителийдің атрофиясына,
кілегей қабықтың ішектік метаплазиясына
алып
келетін
асқазанның
секрециялық
моторикалық инкрециялық функцияларының
жетіспеушілігінен туғызатын, асқазан кілегей
қабығының созылмалы қабыну ауруы.
4.
5.
6.
Созылмалы гастрит (СГ), гастродуоденит (СГД) К. 29.
СГ/СГД — созылмалы рецидивmi үдеуге бейім
асқазан (жене 12 елі ішек) шырышының
қабыну — дистпрофиялық бұзылысы.
Жиілігі: Бала гастроэнтерологиялық дерттерінің
58 — 65%-н құрайды, жасына сай арта түседі. 85 90%-да — екі ағзаның бұзылысы қатар жүреді.
СГД себебінің 2 тобын ажыратады: 1) экзо — және
2) эндогендік.
7.
Экзогендік себептер: алиментарлық, психоэмоционалдық,
экологиялық, дәрі-дәрмектер, тағамдық аллергия, лямблиоз.
Дегенмен бұлар себептен гөpi арандатушы факторларға
жақын. Сенімділері:
1) дәрі-дәрмектер, әcipece ГКС, СҚҚД ұзақ қабылдағанда;
2) тағамдық аллергия (сирек кездесетін эозинофилдік
гастрит);
3) паразитарлық инвазиялар, әcipece лямблиоз (созылмалы
дуоденит ceбeбi). Эндогендік СГ басқа аурулар бойында
дамиды: қант диабетінің I-типі, аутоиммунды тиреоидит, СБЖ
т.б. яғни аутоиммундық үдеріс салдары, ceбeбi бұл
жағдайларға асқазан клеткаларына қарсы аутоденелер
анықталуы тән және аутосомды-доминантты жолмен беріледі
деп топшыланады.
8. Тағамдық алленгендер, гигиеналық тәртіп бұзылғаннан болады.
9. Жіктелуі
Формасы
бойынша
Этиологиясы
бойынша
Орналасуы
бойынша
Гистологиялық
көрнісіне
қарай
Эндоскопиялық
түрі
Жедел
созылмалы
Аутоиммунды
Рэактивті
идиопатиялық
антральдық
фундальдық
пангастриттік
жеңіл,
орта,
ауыр,
атрофия,
ішектік
метоплазия
эритематозды,
эрозивті,
атрофиялық,
геморрагиялық
,
гиперпластикал
ық
10.
Этиологиялық
факторға байланысты.
Hp-mipкec гастродуоденитте жұғу
отбасында немесе фекальді-оралды
жолмен, кейде таза емес эндоскоп, зонд
арқылы. Hp троптығына байланысты
басында антральды бөлігін жайлап,
кейін асқазанның денесіне, сосын 12 елі
ішекке жайғасуы мүмкін.
11.
Белсенді көбейіп, эпителийге тұрақтап,
вируленттік факторлар түзеді муциназа,
фосфолипаза А, уреаза, токсиндер — Vac A,
Cag А, В, С. Мұнда ең мәндісі — уреаза, ол
мочевинаны гидролиздеп, С02 және аммиак
эпителийді жарақаттап, микроб өcyiнe
ыңғайлы орта түзеді; рН жоғарылайды,
мембраналық ферменттер белсенділігі
бұзылып, J -клеткалар гастринді көп түзіп,
секреция күшейеді.
12. Патоморфологиясы
1 Қабыну — (лимфоцит, плазмоциттермен
инфильтрация — жергілікті иммундық жүйенің
реакциясы») өршу кезінде бұған нейтрофилдер мен
эзонофилдер қосылады
2 Атрофия — әсіресе А гастритте,бірақ ұзақ ағымда
Hp-тіркес гастритте де антральды бөлігінде
атрофия байқалады
3 Эпителий регенерациясының бұзылуыдегенерациясы гастриттің типіне
қарамай,процестің тереңге өтуі,тіпті ісік шығу
алдындығы жағдайлар
13. Гастродуодениттің түрлері:
1 Беткей гастродуоденит
2 Гипертрофиялық гастродуоденит
3 Аралас гастродуоденит
4 Эрозиялық гастродуоденит
14.
1 Беткейлік гастродуоденит кезінде 12-елі
ішектің қабырғасы қалыңдауы, ісінумен көрінеді.
Оған әсер ететін себептер: басты орында
генетикалық тұқым қуалаушылық
антибиотиктер қабылдағаннан кейін, дұрыс емес
тамақтанудан кейін, әртүрлі инфексиялық
аурулардан кейін беткейлік гастродуоденит
дамиды.
2 Гипертрофиялық гастродуоденит кезінде
басқа гастродуоденит сияқты өзіндік ағымымен
жүреді 12-елі іщектің гиперимиясымен,
жергілікті қан құюлармен шырышты қабатының
ісінуімен, фиброзды — шырышты қабықпен
жабылуын көреміз
15.
3 Аралас гастродуоденит — қабынулық бірнеше
белгілермен көрінеді. 12-елі ішектің шырышты
қабатының белгілі бір аймақтарында
атрофиялануын көреміз, жәнеде ісінумен
жергілікті қызару белгілері байқалады.
4 Эрозиялық гастродуоденит — бұл кезде
айтылған қабынулар яғни 12-елі ешектегі
ісінумен, ішек қабырғалардың гиперемиясымен,
асқазандағы қабынулық белгілермен бір сөзбен
айтқанда осы қабынулық белгілердің асқынуы
ретінде 12-елі ішек қабырғалары мен асқазанда
эрозия дами бастайды. Бұл эрозияны алдын
алмаса 12-елі ішекте асқазанда ойық жара дамуы
мумкін
16.
17.
Шағымдары: іштің ауыруы , жиі, ұстама
тәрізді, көбінece эпигастрий, оң қабырға
доғасы маңында.
Дуоденогастральды рефлюксте ауыру ceзiмi
ұстама тәрізді, жүрек айну, запыран аралас
құсу, қызу көтерілумен бөлінеді. Алғашында
бұл ұстама «өткір іш синдромы» деп
бағаланады.
18.
Ауыру
ceзiмi көбінесе ашқарынғабілініп, тамақтан соң азаяды.
Ерте ауыру ceзiмi балаларда
жиірек (астан 20-30 минут өткен
соң), эквивалентіне «тез тою»
ceзiмi жатады; кеш ауыру ceзiмi
сирек.
19. Диагностикасы
Эзофагогастродуоденоскопия
Асқазан және 12-ішіктің шырышты
қабатынан биопсия алу
Ултрадыбысты зерттеу
Рентгендік зерттеу
Асқазан және 12-ішектің pH метриясы
20.
ЕМІ
СГД — пен науқас балалардың емін этиологиясы,
морфологиялық өзгерістері, асқазанның
секреторлық қабілеті мен моторлық
бұзылыстарын ескеріп жүргізу жөн. СГД — ң
көптеген варианттары болғандықтан емінде
басты орында — диета. Асқазан секрециясы
жоғары болса, майлы сорпа, қышқыл шырын мен
жемістің орнына сүт, ботқа беру орынды. (1мәзір). Керісінше, секреция қабілеті төмен болса, 2
— мәзір дұрыс. Өршу кезеңіндегі дәрілік ем
бағытына секреторлық бұзылыстарды реттеу, Hp
эрадикациясы, шырыштың заттек алмасуын
жақсарту, дисмоториканы жою,
нейровегетативті статусты қалыптастыру
жатады.
21.
Пайдаланылған әдебиеттер
А.А.Баранова «Детские болезни»,
издательский дом «ГЭОТАР-МЕД» , 2002
Хабижанов Б.Х., Хамзин С.Х.
«Педиатрия.1-бөлім» Алматы, 2005жыл
Балаш Түсіпқалиев «Балалар аурулары»
Ақтөбе-2014
Интернет желісі.
Балалар аурулары Баймұғанбетова Б.Н
Қарағанды 2012 ж
Источник