Гастрит после употребления алкоголя

Алкогольный гастрит (Алкогольная гастропатия)

Алкогольный гастрит — острое или хроническое воспалительно-деструктивное заболевание желудка, возникающее в результате злоупотребления алкогольными напитками. Проявляется болью в эпигастральной области, рвотой, изменением аппетита. Диагностика основывается на анамнестических данных, инструментальных (преимущественно эндоскопических) и лабораторных методах исследования. Лечение заключается в полном отказе от приёма алкоголя, соблюдении щадящей диеты и назначении терапии, направленной на нормализацию функции ЖКТ и эрадикацию сопутствующего хеликобактериоза при его наличии.

Общие сведения

На сегодняшний день отсутствуют официальные эпидемиологические данные по распространённости алкогольного гастрита (реактивной алкогольной гастропатии). Распределение данной патологии по возрастным группам неоднородно, но статистически установлено, что с течением времени частота хронических форм повышается, достигая максимума в возрасте старше 60-ти лет. Острые формы регистрируются преимущественно у молодых людей трудоспособного возраста. Соотношение полов (мужчины/женщины) составляет приблизительно 3:1. Алкогольный гастрит в связи с частым его обнаружением у лиц, злоупотребляющих алкоголем, по предложению ВОЗ, включён в МКБ как отдельная нозологическая форма.

Алкогольный гастрит

Причины

Наиболее выраженный деструктивный эффект на слизистую оболочку желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, в состав которых входит 20% этанола и более (водка, коньяк, ликёр). Клетки желудка имеют высокие репаративные возможности, поэтому развитие гастрита зависит как от количества выпиваемого алкоголя, так и от продолжительности злоупотребления. При алкогольном эксцессе развивается преимущественно острая форма, а при постоянном длительном приёме — хроническая.

Особую важность в развитии алкогольного гастрита представляет наличие факторов риска. Ведущая роль отводится грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori, которая ответственна за дистрофические процессы и снижение функциональной активности слизистой оболочки. Острая и горячая пища, приём нестероидных противовоспалительных средств, дуоденогастральный рефлюкс составляют основные факторы агрессии, повреждающие внутренний слой желудка.

Патогенез

Алкоголь является мощным химическим раздражителем, обладает как прямым, так и опосредованным повреждающим действием на ЖКТ. Ацетальдегид, будучи метаболитом этанола, оказывает прямое мембранотоксическое действие путём активации перикисного окисления липидов, снижения активности ионных насосов и соединения с гидрофобными группами фосфолипидного слоя клеток (флюидизации), что морфологически проявляется нарушением упорядоченности клеточных мембран. Данные изменения приводят к блокированию дыхательной цепи, в результате чего активируется апоптоз клеток эпителия.

Опосредованное повреждающее действие связано с воздействием этанола на ЦНС. В результате нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых структур, в частности гипоталамуса. Возникает дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации в крови глюкокортикоидов, повышающих чувствительность слизистой к действию ульцерогенных факторов, снижению перфузии органа, трофическим нарушениям и впоследствии ‒ к возникновению эрозий. Усиление парасимпатических влияний проявляется повышенной активностью G-клеток APUD-системы, отвечающих за секрецию гастрина.

Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функции. За счёт дискоординации секреции повышается объём желудочного сока, соляной кислоты. Вследствие расстройств моторной деятельности возникают антиперистальтические волны, которые сопровождаются изжогой. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций приводит к задержке пищевых масс, проявляется тошнотой, рвотой. Ещё одна важная функция желудка, снижающаяся при гастрите — выделительная, она заключается в экстраренальном выведений метаболитов из кровотока (мочевины, креатинина).

Симптомы алкогольного гастрита

Острая форма возникает через 6-12 часов после алкогольного эксцесса. Первые симптомы — беспокойство, слабость, тошнота. Пациенты отмечают чувство быстрого насыщения и тяжести в надчревной области, снижение аппетита. Часто на пике тошноты возникает рвота, рвотные массы имеют скудный объём, содержат слизь, нередко — жёлчь. В результате алкогольной интоксикации возможен озноб с субфебрильной температурой. Хроническая форма проявляется длительно существующими болями тупого, тянущего, ноющего характера, возникающими вскоре после еды. Синдром желудочной диспепсии при повышенной секреторной активности представлен изжогой, отрыжкой кислым, а при секреторной недостаточности — тошнотой, отрыжкой воздухом, пищей, тухлым.

Возможно развитие кишечной диспепсии, клинически проявляющейся метеоризмом, урчанием, болью около пупка. Данная форма гастрита практически всегда сопровождается нарушением стула и дисбактериозом кишечника. При гиперацидном состоянии наблюдается склонность к запорам, при пониженной — отмечаются поносы.

Осложнения

Самым частым осложнением алкогольного гастрита является язвенная болезнь, представляющая главную причину желудочно-кишечных кровотечений. При длительном течении гастрита происходит атрофия слизистой оболочки, в том числе фундальных желёз, ответственных за секрецию внутреннего фактора Касла. Развивается гипо- или авитаминоз B12, пернициозная анемия. Вслед за атрофией, как правило, возникает метаплазия эпителия, риск малигнизации которой составляет 13%. Повышенная секреция гастрина, высокая кислотность химуса могут привести к манифестации острого панкреатита.

Диагностика

При наличии характерного анамнеза постановка диагноза не представляет затруднений. Диагноз алкогольного гастрита основывается не на субъективных жалобах пациента, а на результатах лабораторных, инструментальных исследований с биопсией и морфологической верификацией. Диагностика проводится врачом-гастроэнтерологом и состоит из следующих этапов:

• Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления желудочной и кишечной диспепсии, которые, как правило, возникают через определённый промежуток времени после употребления большого количества алкоголя. Объективный статус характеризуется бледностью, сухостью кожных покровов, болезненностью в эпигастрии при пальпации. Язык обложен бледно-сероватым налётом.
• Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови, мочи не имеют специфичных изменений. В копрограмме наблюдаются признаки мальдигестии (наличие перевариваемых и увеличение неперевариваемых пищевых волокон). Биохимический анализ несёт информацию о сопутствующем поражении поджелудочной железы, печени и изменении липидного (увеличение ЛПНП, ТАГ), белкового (снижение общего белка, диспротеинемия) и углеводного (увеличение уровня глюкозы) обменов.
• Эндоскопия ЖКТ. Золотым стандартом установления диагноза «гастрит» является эндоскопический метод — ФГДС. Он позволяет не только визуально определить характер и локализацию изменений слизистой, но и провести забор биоптатов (не менее 5 фрагментов) для гистологического исследования. Морфологическая особенность алкогольного гастрита — накопление в слизистой оболочке филаментов промежуточного типа.

Для диагностики сопутствующей патологии применяется УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. С целью назначения адекватной медикаментозной терапии проводится дифференциальная диагностика. В первую очередь требуется исключить функциональную диспепсию, которая может проявляться болью, рвотой, снижением аппетита. При язвенной болезни клиника схожа, но обычно более выражена, а болевой синдром зависит от локализации язвы (тело, дно, 12-ти перстная кишка).

Лечение алкогольного гастрита

Целями терапии являются купирование острого состояния и предотвращение осложнений, лечение алкогольной зависимости, эрадикация H. pylori, нормализация функциональной активности желудка. Для достижения этих целей назначается химически и механически щадящая диета, имеющая наибольшую важность при остром гастрите. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при наличии осложнений — в стационарных.

Диетотерапия

Полный отказ от алкоголя является важной составляющей диетотерапии и значительно повышает её эффективность. Способ термической обработки пищи, предусмотренный лечебным питанием, включает в себя приготовление на пару, также применяются варка, тушение.

При обострении заболевания назначается диета №1 по Певзнеру: пища должна быть жидкой, полужидкой и предполагает полное исключение из рациона любых продуктов с большим содержанием пищевых волокон, специй, газированных напитков. Частота питания 5-6 раз в сутки малыми порциями. В стадии ремиссии диетические рекомендации постепенно расширяются и становятся менее строгими — диета №2, при которой исключается жареная, копчёная, консервированная пища.

Фармакотерапия

При любой форме алкогольного гастрита в дополнение к лечебному питанию необходима медикаментозная терапия, направленная на нормализацию кислотно-щелочного равновесия, восстановление факторов защиты желудка и устранение диспепсических расстройств. Фармакологическое лечение включает:

• Ингибиторы протонного насоса. К ним относятся такие лекарственные средства как омепразол, рабепразол. Данные препараты воздействуют на заключительный этап синтеза соляной кислоты, ингибируют как базальную, так и стимулированную её секрецию. Являются обязательным компонентом терапии гиперацидного состояния.
• Блокаторы гистаминовых рецепторов. Типичные представители данной группы — ранитидин, фамотидин. Они тормозят выработку пепсина и соляной кислоты. Из-за побочных эффектов и меньшей возможности поддерживать pH по сравнению с ингибиторами протонной помпы, в практической гастроэнтерологии назначаются редко.
• Гастропротекторы. Образуют защитные плёнки на поверхности эрозий, повышают количество простагландинов, слизи, гидрокарбоната, в результате этого возрастает устойчивость слизистой к факторам агрессии. Дополнительный лечебный эффект связан с накоплением эпидермального фактора роста, усиливающего регенерацию повреждённой слизистой оболочки.
• Эрадикацию Helicobacter pylori. Для этого применяется стандартная тройная схема с использованием ингибиторов протонного насоса, антибактериальных средств из ряда макролидов, пенициллинов, а при её неэффективности — квадротерапия, в которой меняют группу антибиотиков (метронидазол, тетрациклин) и добавляют гастропротектор.
• Прокинетики. Блокируют D2-рецепторы, устраняя нарушения гастродуоденальной моторики (недостаточную перистальтическую активность и сниженный тонус желудка). Данная группа препаратов обладает противорвотным эффектом, обусловленным сочетанием периферического действия и блокадой хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра. Типичный представитель — домперидон.

Физиотерапия

Физиотерапевтические мероприятия помогают снять признаки воспаления, привести в норму секреторную и моторную функции. Применяются вегетокорригирующие (диадинамотерапия, электросон), противовоспалительные (низкоинтенсивная УВЧ-терапия, высокочастотная магнитотерапия) методы. Также используются различные способы репаративной-регенерации (дециметровые волны, инфракрасная лазеротерапия).

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный, определяется наличием или отсутствием сопутствующих алкогольных поражений печени, поджелудочной железы и степенью гистологической перестройки в желудке. Прогноз становится сомнительным при предраковых изменениях слизистой оболочки (кишечная мета-, дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Первичная профилактика предусматривает рационализацию образа жизни, организацию правильного питания, исключение алкоголя, табака, лекарственных средств. Вторичная профилактика заключается в проведении курса эрадикации H. pylori и ФГДС скрининге один раз в 2 года.

Источник