Гастрит от нпвс лечение
Содержание статьи
НПВП-гастропатия
НПВП-гастропатия — патологическое изменение слизистой оболочки желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Заболевание проявляется «голодной» или ночной болью в эпигастрии, тошнотой, изжогой, метеоризмом. В половине случаев симптомы болезни отсутствуют или слабо выражены. Диагностика гастропатии основывается на выявлении связи патологической симптоматики с началом приема НПВП, данных ЭГДС и гастрографии. Во время лечения по возможности отменяют НПВП, назначают Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, аналоги простагландина Е1. При развитии осложнений проводят хирургическое вмешательство, предполагающее остановку кровотечения, ушивание дефекта или резекцию желудка.
Общие сведения
НПВП-гастропатия (нестероидная гастропатия) — поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое развивается на фоне приема НПВП. Нестероидные противовоспалительные средства являются наиболее востребованной группой препаратов, применяемых для снятия воспаления и уменьшения боли в ревматологической, кардиологической, хирургической практике. За последние 10 лет потребление нестероидных медикаментов выросло в 3 раза. Термин «НПВП-гастропатия» впервые был предложен в 1986 г. американским ученым С. Ротом для обозначения повреждений слизистой желудка на фоне терапии НПВС, отличных от дефектов при язвенной болезни. Нестероидная гастропатия развивается у 30% пациентов, длительно принимающих НПВС. Подавляющее большинство составляют лица пожилого и старческого возраста.
НПВП-гастропатия
Причины НПВП-гастропатии
Заболевание возникает при непрерывном лечении нестероидными препаратами в течение 4-х и более недель. Существует ряд дополнительных факторов, наличие которых увеличивает риск формирования гастропатии. К ним относятся:
- Пожилой возраст. У пациентов старше 65 лет ввиду возрастных изменений ЖКТ (сокращения числа секреторных клеток, уменьшения выработки соляной кислоты и желудочных ферментов, снижения моторной функции, атрофических изменений оболочек желудка) повышается вероятность развития гастропатии во время приема НПВС.
- Язвенная болезнь желудка в анамнезе. Прием нестероидных лекарственных средств оказывает негативное воздействие на скомпрометированную слизистую оболочку, вызывая повторные эрозивные изменения. Наличие Halicobacter pylori усугубляет течение заболевания, провоцируя формирование изъязвлений.
- Большая лекарственная нагрузка (высокие дозы, продолжительная терапия и/или совместный прием нескольких НПВП). Превышение рекомендуемой суточной дозы увеличивает риск возникновения гастропатии в 4 раза. При комбинированном приеме различных НПВП побочные действия препаратов суммируются. Максимальный риск развития гастропатии отмечается на первом месяце употребления медикаментов. Затем вероятность несколько снижается. Данный феномен можно объяснить адаптацией слизистой ЖКТ к действию НПВС.
- Сочетание НПВП с другими лекарственными препаратами. Совместное использование НПВС и глюкокортикостероидов увеличивает риск развития поражений ЖКТ в несколько раз. Прием НПВС на фоне лечения антикоагулянтами повышает вероятность возникновения эрозивного кровотечения.
- Женский пол. По статистике, женщины чаще и не всегда оправданно употребляют нестероидные препараты (при менструальной боли в животе, головной боли на фоне усталости и стресса).
- Вредные привычки. Курение и алкоголь оказывают губительное действие на гастродуоденальную слизистую, вызывая ее раздражение и воспаление. Пагубные зависимости в сочетании с приемом НПВП увеличивают риск появления эрозивно-язвенных изменений.
В современной гастроэнтерологии вероятность возникновения болезни оценивается, исходя из количества факторов риска у пациента, принимающего НПВС. Градация определяет вероятность формирования НПВП-гастропатии и ассоциированных с ней осложнений. Выделяют 3 степени риска:
- Высокая. Предполагает наличие 2-х и более факторов риска или/и осложненной язвы желудка в прошлом. Пациентам рекомендовано избегать назначения НПВС. При необходимости нестероидные препараты следует назначать с осторожностью: в минимальной дозе, под «прикрытием» протекторной терапии.
- Умеренная. Формируется при одновременном воздействии 1-2 факторов риска, при наличии неосложненной язвы в анамнезе. При назначении НПВП пациенты должны получать протекторную терапию.
- Низкая. Предполагает отсутствие факторов риска. В этом случае пациентам не требуется назначение профилактических препаратов.
Патогенез
Современные представления о природе развития НПВП-гастропатии базируются на циклооксигеназной теории. Механизм действия нестероидных препаратов заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет важную роль в синтезе простагландинов (ПГ) — медиаторов воспаления. Подавление выработки ЦОГ приводит к уменьшению воспаления. Существуют 2 разновидности фермента: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Первый влияет на синтез ПГ, которые регулируют целостность слизистой ЖКТ, функцию тромбоцитов и скорость почечного кровотока. Второй принимает участие в синтезе ПГ непосредственно в очаге воспаления.
Токсический эффект НПВП связан с неселективным подавлением ПГ. Если снижение выработки ЦОГ-2 вызывает уменьшение воспаления, то ингибирование ЦОГ-1 приводит к ухудшению микроциркуляции и питания слизистой, уменьшению защитной функции преимущественно в антральной части желудка. Нарушение трофики ведет к формированию изъявлений и эрозий. Системное действие НПВП не зависит от способа употребления медикаментов (пероральный, парентеральный, ректальный). В первые дни приема препаратов развивается местное токсическое действие на слизистую желудка. При пероральном использовании НПВП трансформируются в кислой среде желудка и проникают в эпителиоциты, вызывая их разрушение. На месте повреждения клеток образуются микроэрозии.
Симптомы НПВП-гастропатии
Клинические проявления заболевания различны. В 40-50% случаев патология протекает бессимптомно, а диагностировать болезнь удается на этапе развития осложнений. В остальных случаях отмечается тошнота, чувство тяжести и болезненные ощущения в области эпигастрия, метеоризм, снижение аппетита. Боль возникает на голодный желудок, чаще в ночное время суток. Обращает внимание несоответствие результатов эндоскопического исследования клинической картине болезни. У ряда пациентов при отсутствии боли и диспепсических явлений отмечаются множественные изъязвления слизистой желудка и, наоборот, у пациентов с выраженной симптоматикой отсутствуют эндоскопические изменения слизистой оболочки.
Осложнения
Наиболее частым осложнением болезни является кровотечение из язвенных дефектов. При отсутствии экстренных гемостатических мер данное состояние может привести к развитию геморрагического шока и летальному исходу. Перфорация язвы способствует проникновению желудочного содержимого в брюшную полость, что влечет за собой развитие перитонита. При попадании токсинов в кровоток формируется выраженная интоксикация. Продолжительное течение перитонита с признаками нагноения может привести к проникновению патогенных микроорганизмов в кровь и возникновению сепсиса.
Диагностика
Ввиду вариабельности симптомов, расхождений в клинической и эндоскопической картине болезни диагностика НПВП-гастропатии вызывает значительные трудности. При постановке диагноза целесообразно провести следующие исследования:
- Осмотр гастроэнтеролога. Специалист после расспроса и сбора анамнеза выявляет четкую связь развития симптомов болезни с началом приема НПВП.
- Эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет определить локализацию и остроту эрозивного процесса, количество изъязвлений и состояние слизистой ЖКТ. НПВП-индуцированные эрозии характеризуются преимущественно антральной локализацией, небольшими размерами, отсутствием воспалительных изменений и гистологических признаков гастрита. В ходе исследования проводится биопсия язв, эрозий для морфологического исследования. При развитии небольшого кровотечения эндоскопист выполняет хирургический гемостаз.
- Рентгенография желудка с контрастированием. Используется при невозможности проведения ЭГДС. Для лучшего результата выполняют двойное контрастирование, с помощью которого визуализируется дефект слизистой в виде контрастного пятна стенки желудка.
- Лабораторные обследования. Играют второстепенную роль в диагностике гастропатии. При подозрении на инфицирование хеликобактер назначают тесты на выявление бактерии (ИФА, ПЦР, исследование биоптатов и др.). Для исключения кровотечения проводят анализ кала на скрытую кровь. рН-метрия позволяет определить кислотность желудочного сока и обнаружить агрессивные факторы риска.
Дифференциальная диагностика патологии проводится с язвенной болезнью желудка. Нестероидная гастропатия чаще поражает верхний отдел ЖКТ и, в отличие от классической ЯБЖ, возникает у пожилых людей. Болезнь дифференцируют со злокачественными новообразованиями желудка, синдромом Золлингера-Эллисона. Для исключения сопутствующей патологии со стороны печени, поджелудочной железы, желчного пузыря выполняют УЗИ брюшной полости.
Лечение НПВП-гастропатии
Лечение заболевания направлено на эпителизацию эрозивно-язвенного дефекта, коррекцию НПВП-терапии, предупреждение осложнений болезни. В первую очередь необходимо решить вопрос об отмене нестероидного противовоспалительного препарата. Если такая возможность существует, пациенту показано применение блокаторов Н2-рецепторов второго и третьего поколений. Если отменить НПВП не представляется возможным, больному назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Терапия проводится непрерывно в течение 1-2 месяцев. Для профилактики и лечения используются аналоги простагландинов Е1, которые обладают цитопротекторным действием, увеличивая образование слизи в желудке, подавляя ночную и стимулированную (пищей, гистамином) секрецию. При выявлении хеликобактер пилори проводят эрадикационную терапию антибактериальными препаратами.
При возникновении осложнений (кровотечение, перфорация) выполняют хирургическое вмешательство. Для прекращения кровотечения проводят эндоскопические гемостатические мероприятия с одновременным парентеральным введением коагулянтов. При массивном кровотечении, больших язвенных дефектах, прободении язвы выполняют иссечение и ушивание дефекта, резекцию желудка, гастроэнтеростомию.
Прогноз и профилактика
При грамотном применении НПВП, своевременном выявлении факторов риска и проведении медикаментозной профилактики гастропатии прогноз заболевания благоприятный. Бесконтрольный прием нестероидных препаратов, длительное течение болезни с развитием осложнений может вызывать серьезные жизнеугрожающие последствия (перитонит, сепсис). Профилактика нестероидной гастропатии включает выявление и уменьшение количества факторов риска, прием НПВП только по назначению врача. При использовании НПВП предпочтение следует отдавать селективным препаратам, блокирующим преимущественно ЦОГ-2. Пациентам с эрозивно-измененной слизистой необходимо раз в полгода проходить эндоскопическое исследование ЖКТ.
Источник
Обострение гастрита и НПВС
169 просмотров
5 марта 2021
Добрый день!
Последние три-четыре дня у меня началось сильное обострение гастрита. Жжение в верхней части желудка и в пищеводе было очень сильное, даже сразу после еды. На данный момент я принимала терафлекс адванс в состав которого входит ибупрафен. Приём мне необходимо продолжать.
Я записалась в гастроэнтерологу очно, но попаду к ему только 9 марта. Поэтому кое-какие препараты я начала принимать сама. Омепрозол 20мл 1 раз в день
Де-нол по 2 таблетки 2 раза в день за 30 мин до еды
И маалокс суспензию перед сном.
За сутки почувствовала значительное облегчение.
У меня несколько вопросов:
1) как совмещать приём терафлекс и де нол по времени?
2) стоит ли как-то скорректировать дозировки и частоту приёма препаратов?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Гастроэнтеролог
Здравствуйте. 1) как совмещать приём терафлекс и де нол по времени? Де-нол принимайте за 30 минут до еды, терафлекс- когда угодно(можно с едой) но не ранее, чем через 30 минут после де-нола.
2) стоит ли как-то скорректировать дозировки и частоту приёма препаратов? Нет, коррекция не нужна. Если есть проблема, стоит сделать ФГС и убедиться, что гастрита нет. Остальное по результату ФГС. Для длительного приема назначается, в-основном, рабепразол. Могут понадобиться и средства, препятствующие разрушению слизистой: ребагит 100мг 3 раза в день с едой -курс также в зависимости от ФГС.
Дарина, 5 марта
Клиент
Инесса, спасибо!
ФГС третий год собираюсь с духом сделать. Ранее у меня были проблемы с жкт другого рода. Но после такого жжения видимо придётся делать.
Спасибо за рекомендацию!
Гастроэнтеролог
Не бойтесь. Вы будете чувствовать продвижение аппарата, как если бы сели что-то не проглотив, плюс 2-3 рвотных движения-вот и всё . Процедура кратковременная. Удачи вам.
Терапевт
Строгую диету , исключить острое , жаренное кислое , жирное . Предпочтительно каши .
Инфекционист
Здравствуйте! Вам надо принимать Терафлекс через час после приёма обволакивающих средств, тогда и желудок будет защищён и активность препарата не уменьшится
Дарина, 5 марта
Клиент
Нина, то есть я выпиваю де нол за 30 мин до еды
Потом можно поесть и выпить терафлекс?
Инфекционист
Да! Сначала Денол, потом еда и после еды минут через 20 терафлекс
Гастроэнтеролог, Терапевт
Здравствуйте!
Лечение корректное!
Денол необходимо принимать до еды! Терафлекс после еды!
По возможности-выполните ФЭГДС!
Здоровья вам!
Гастроэнтеролог
Лечение правильное. Коррекция не нужна.
Денол до еды, терафлекс через 30 мин после еды
Гастроэнтеролог
Здравствуйте! Де-нол — за 30 минут доеды , Терафлекс можно после еды. ОМепразол 20мг утром натощак 1 месяц, Де-нол через 14 дней можно заменить на преарат Ребигит , который как ра будет защищать слизисутю желудка от приема НПВС и способствовать регенерации слизистой оболочки — Ребагит (Гастростат) по 1 табл 3 аза в деь черех 1 час после еды до 1-2 месяцев…
Гастроэнтеролог
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
:
.., …
« — . .. »
« », , — , , — — (), , () — .
( ), , , , . 100% , , — .
, , (). «-» , [1]. , , , , — , .
— . , , . , , . , , «» — 2- (-2).
, , , .
—
(). , — , , . , , . , 1- (-1), , . -2 .
-2 (, -1, ) (, , ..) — , , , [6].
. . , .
. (, , , ) , , , , [11, 12].
— -1 () PGE1 PGE2, , . «» (). : 70- XX 2 ( 2 ). 1990- 3-4 [12, 13, 14].
, , . . : «… , , — ».
.. [3], «… — , . , , . , , , ». , , , , — — .
, [4]. , , , , , . , [1].
.
, , -1 -2 ( ), , , , -2 «» -1, , .
, , — . , D. Henry . [8], (- ) , , . S.C. Lewis . [10] — ( () 1,7; 95% 1,1-2,5), 4,9 (3,3-7,1), — 6,0 (3,6-10,0), — 9,1 (6,0-13,7), — 13,1 (7,9-21,8) — 34,9 (12,7-96,5).
, — ( , ). :
■ 65 ;
■ ;
■ / ;
■ ;
■ ;
■ ;
■ , ;
■ ;
■ ;
■ ;
■ .
( 11,7; 6,5-21,0), (5,6; 4,6-7,0) (3,2; 2,1-5,1). , , , , ( .) .
. , , , ( ).
, , (), , , . , .. [3], , . 6- VENUS PLUTO (n=1378). , , 20 40 , 7 5% , — 1 4% (p <0,05) [5, 15].
II OMNIUM ASTRONAUT. 20 — , 400 300 [16]. : , 5 , . , H. pylori. , H. pylori, , , .
— ,
, , 2001 . , , , , , . , OMNIUM ( , [8]) ASTRONAUT ( [16]). : — 4-, 8- 16- , (6 .). , ( ), , / ( 10 ).
— (), , 1.
, ( 20 ) , (=0,004). ( <0,001).
, (=0,01). 11% , 8,9% , 16,9% . 20 40 .
— — . (, , , ). , — +/+- « ». : , 5-6 20-30% , , , (), , .
, — , , — , . (a) . 1,0 2,0.
— . 100%, , 4-5 , .
1. — , , 8 , OMNIUM ASTRONAUT
— | |||
OMNIUM | |||
20 | 87 | 93 | 77 |
40 | 80 | 89 | 79 |
800 | 73 | 77 | 87 |
ASTRONAUT | |||
20 | 84 | 92 | 89 |
40 | 87 | 88 | 86 |
800 | 64 | 81 | 77 |
, , +/+-, 450 , .
. (ECL) , G- .
-: , , ; , ( ), , — . . , +/+-. ( , ), .
(), 77%, — 98%, 2-4 . , ( ) .
, P450, . — 40 /, .
. H. Heinze . [7], 10 , , -.
. , 3 [2], — 2 , 9- . ECL- — 0,19 0,24%. , , .
. , . (AUC — 5,35 ·/, — 5,26 /, — 1,11 ) 30 / 5 [9].
, , 40 — , , , .
: / . .. , .. , .. . .: -, 2011. — 864 .
.. // . — 2004. — . 13. — 1. — . 26-32.
.. //. — 2009. — . 17. — 21. . 1426-1434.
.., .., .., .., .., .., .. : . .: -, 2009. 167 .
.. , : , , //Consilium-Medicum. — 2001. — . 3. — 9.
Heinze H., Preinfalk J., Athmann C., et al. Clinical effi cacy and safety of pantoprasole in severe acid-peptic disease during up to 10 years maintenanse treatment // Gut. — 2003. — Vol. 52. — Suppl. 6. — P. A63.
Henry D., Lim L.L., Garcia Rodriguez L.A., Perez Gutthann S., Carson J.L., Griffi n M., Savage R., Logan R., Moride Y., Hawkey C., Hill S., Fries J.T. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual non-steroidal anti-infl ammatory drugs: results of a collaborative analysis // BMJ. 1996. Vol. 312. 7046. P. 1563-1566.
Huber R., Hartmann M., Bliesath H., Lühmann R., Steinijans V.W., Zech K. Pharmacokinetics of pantoprazole in man // Int. J. Clin. Pharmacol. Th er. — 1996. — Vol. 34. — 5. — P. 185-194.
Lewis S.C., Langman M.J., Laporte J.R., Matthews J.N., Rawlins M.D., Wiholm B.E. Dose-response relationships between individual nonaspirin nonsteroidal anti-infl ammatory drugs (NANSAIDs) and serious upper gastrointestinal bleeding: a -analysis based on individual patient data // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2002. — Vol. 54. — 3. — P. 320-326.
Lichtenberger L.M., Zhou Y., Dial E.J., Raphael R.M. NSAID injury to the gastrointestinal tract: evidence that NSAIDs interact with phospholipids to weaken the hydrophobic surface barrier and induce the formation of unstable pores in membranes // J. Pharm. Pharmacol. — 2006. — Vol. 58. — 11. — P. 1421-1428.
Lim Y.J., Lee J.S., Ku Y.S., Hahm K.B. Rescue strategies against nonsteroidal anti-infl ammatory drug-induced gastroduodenal damage// J. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 24. — 7. — P. 1169-1178.
Rao P., Knaus E.E. Evolution of nonsteroidal anti-infl ammatory drugs (NSAIDs): cyclooxygenase (COX) inhibition and beyond // J. Pharm. Pharm. Sci. — 2008. — Vol. 11. — 2. — P. 81s-110s.
Regula J., Butruk E., Dekkers C.P., de Boer S.Y., Raps D., Simon L., Terjung A., Th omas K.B., Lühmann R., Fischer R. Prevention of NSAIDassociated gastrointestinal lesions: a comparison study pantoprazole versus omeprazole // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — 8. — P. 1747- 1755.
Scheiman J.M., Yeomans N.D., Talley N.J., Vakil N., Chan F.K., Tulassay Z., Rainoldi J.L., Szczepanski L., Ung K.A., Kleczkowski D., Ahlbom H., Naesdal J., Hawkey C. Prevention of ulcers by esomeprazole in at-risk patients using non-selective NSAIDs and COX-2 inhibitors // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — 4. — P. 701-710.
Yeomans N.D., Tulassay Z., Juhász L., Rácz I., Howard J.M., van Rensburg C.J., Swannell A.J., Hawkey C.J. A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal antiinfl ammatory drugs. Acid Suppression Trial: Ranitidine versus Omeprazole for NSAID-associated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338. — 11. — P. 719-726.
. . — 2011. — 3. — . 10-16.
Nycomed
Источник