Гастрит и язва презентация
Содержание статьи
Хронический гастрит. Язвенная болезнь
1. Хронический гастрит. Язвенная болезнь
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. ЯЗВЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
2. Актуальность
АКТУАЛЬНОСТЬ
Хронический гастрит считается самым
распространенным заболеванием системы
пищеварения, которое встречается не менее
чем у 60 % в общей популяции
обследованного населения (по данным
биопсии).
Хронический гастрит — это хроническое
воспалительно-дистрофическое заболевание
желудка, сопровождающееся структурной
перестройкой его слизистой оболочки с
прогрессирующей атрофией железистого
эпителия; нарушениями секреторной,
моторной и нередко инкреторной функций.
3. Этиология хронических гастритов
ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ
Инфицирование:
— Helicobacter pylori;
— другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы,
грибы.
• Генетический фактор (аутоантитела к
обкладочным клеткам).
• Рефлюкс дуоденального содержимого.
• Способствующие факторы:
— экзогенные;
— эндогенные.
4. Helicobacter pylori
HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori — одна из самых
распространенных инфекций в мире.
Эти бактерии играют ключевую роль в развитии
гастрита, язвенной болезни, В-клеточной
лимфомы и рака желудка.
Эрадикационная терапия считается успешной,
если обеспечивает частоту излечения более 80%.
5. Частота инфицированности Helicobacter pylori в развитых и развивающихся странах
ЧАСТОТА ИНФИЦИРОВАННОСТИ HELICOBACTER
PYLORI В РАЗВИТЫХ И РАЗВИВАЮЩИХСЯ СТРАНАХ
9080-
Развивающиеся страны
%
7060Развитые страны
504030-
Ранняя инфицированность
в детстве
Носители инфекции
приобретенной в
детстве.
20Низкая
инфицированность
у молодежи
10-
010
20
30
40
50
возрастная категория
60
70
6. Helicobacter pylori
HELICOBACTER PYLORI
1893: спиральная бактерия,
обитающая в желудке
Австралия, 1983: B. Marshall,
R. Warren: Campylobacter
pyloridis
Брюссель, 1983:
…значительный скептицизм…
1989: Helicobacter pylori
1993: свыше 700 статей о
H. pylori в год
7. Классификация
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Аутоиммунный (5 %).
• Хеликобактерный (не менее 80 %).
• Рефлюкс-гастрит (10-15 %).
• Смешанный.
• Особые формы:
— гранулематозный;
— лимфоцитарный;
— эозинофильный;
— эрозивный геморрагический;
— гигантский гипертрофический;
— ригидный антрум-гастрит;
— сопутствующий хронический гастрит (при
анемии, раке и т. д.);
— идиопатический — причина не выявлена.
8.
9. Классификация гастритов по топографии:
КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ ПО
ТОПОГРАФИИ:
• антральный;
• фундальный;
• пангастрит.
Классификация гастритов по морфологии (по
данным биопсии):
• активный (с инфильтрацией слизистой антрального
отдела желудка);
• атрофический;
• с кишечной метаплазией.
В зависимости от характера секреции выделяют
классификацию хронических гастритов по
функциональному признаку:
• с нормальной или умеренно повышенной секрецией;
• с секреторной недостаточностью (до ахилии).
10. Атрофический (аутоиммунный) гастрит
АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ)
ГАСТРИТ
возникает вследствие развития атрофии
слизистой тела и дна желудка, при слабой
выраженности воспалительных изменений.
Патогенез заболевания обусловлен
появлением антител к париетальным клеткам
желудка с последующим развитием гипо- и
ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка
внутреннего фактора Касла возникает В12дефицитная анемия. Часто атрофический
гастрит сочетается с гипотиреозом, СД,
витилиго.
11. Хеликобактерный гастрит
ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ
Он возникает вследствие неблагоприятного
влияния Helicobacter pylori и факторов агрессии (в
частности, НС1) на процессы регенерации
слизистой оболочки желудка, протекающие с
выраженными воспалительными явлениями на
фоне ослабления факторов защиты. Вследствие
этого не происходит II фазы репарации слизистой
оболочки желудка, т. е.
специализации клеток в обкладочные, главные и
т. д. Процесс останавливается на фазе
пролиферации клеток, что сопровождается, как
правило, гиперсекрецией.
12. Клиническая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся
изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью,
снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые
обычно возникают при погрешности в диете.
2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание,
изменение характера стула).
3. Астеноневротический синдром (раздражительность,
повышенная утомляемость, бессонница, канцерофобия).
4. При хроническом аутоиммунном гастрите нередко
определяют признаки В12-дефицитной анемии: желтушнобледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки,
нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза,
гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также
обнаруживаться витилиго, признаки гипотиреоза и СД.
13. Формулировка диагноза
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Пример формулировки клинического
диагноза:
Хронический гастрит антрального
отдела желудка, Helicobacter pvloriассоциированный, в стадии обострения.
14. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки —
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
—
хроническое рецидивирующее заболевание,
склонное к прогрессированию,
обусловленное патологическим
воздействием на слизистую желудка и
двенадцатиперстной кишки агрессивных
факторов (главным образом кислотнопептического и Helicobacterpуlоri) и/или
снижением защитных свойств слизистой
оболочки, приводящих к периодическому
возникновению язвенного дефекта.
15. Этиологические факторы:
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
• Helicobacter pуlоri;
• генетические факторы;
• длительно и часто повторяющиеся стрессы;
• наличие хронического гастрита, дуоденита,
функциональных расстройств желудочнокишечного тракта;
• особенности питания;
• курение, алкоголь;
• НПВС, глюкокортикоиды
16. Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза язвенной болезни лежит
нарушение динамического равновесия между
факторами агрессии и защиты слизистой
оболочки желудка под воздействием генетических
и этиологических факторов. Важнейшим
патогенетическим механизмом развития язвенной
болезни считается инфицирование слизистой
желудка и двенадцатиперстной
кишки Helicobacterpуlоri с появлением
воспаления, разрушением защитного слоя и его
повреждением, нарушением
моторики и ранним сбросом в
двенадцатиперстную кишку содержимого
желудка.
17. Клиническая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болевого синдрома, время возникновения болей
зависит от локализации язвенного дефекта, его
размеров и глубины. Боли в области мечевидного
отростка, нижней трети грудины и в области сердца,
возникающие сразу после еды (ранние боли)для язв
кардиального и субкардиального отделов
желудка.
Язвенная болезнь тела желудка сопровождается
появлением болей в эпигастральной области через 0,51 ч после еды, которые постепенно нарастают по
интенсивности и уменьшаются после эвакуации
содержимого желудка в кишку. Боли, которые
возникают через 1,5-2 ч после еды и исчезают после
приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное
время (ночные боли), характерны для язвы 12перстной кишки.
18. Клиническая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синдром желудочной диспепсии,
проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством
распирания и тяжестью в эпигастральной
области, снижением аппетита, реже тошнотой и
рвотой, которые обычно возникают при
погрешности в диете.
3. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм,
урчание, изменение характера стула).
4. Астеновегетативный синдром (повышенная
потливость, дисгидроз).
19. Формулировки клинического диагноза:
ФОРМУЛИРОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО
ДИАГНОЗА:
Пример формулировки клинического
диагноза: язвенная болезнь с
локализацией язвы в луковице
двенадцатиперстной кишки,
(d=0,5х0,3см)в стадии обострения.
20.
Методы диагностики инфекции
Helicobacter pylori
Инвазивные методы
(требуют ФГДС)
Неинвазивные методы (не
требуется ФГДС)
А) бактериологический А) серологический
метод
Б) гистологический
метод
В) быстрый уреазный
тест (Хелпил-тест)
Г) молекулярногенетический метод
(полимеразная цепная
реакция) —
исследование
метод (скрининг)
Б) молекулярногенетический метод
(полимеразная цепная
реакция) —
исследование кала
В) уреазный
дыхательный тест
(13С, 14С мочевина)
«Экпериментальная и клиническая гастроэнтерология», 2009, №2, с.50
21.
22. Эндоскопическая картина хронического гастрита
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО
ГАСТРИТА
Эрозивно-геморрагический гастрит
Геморрагический гастрит
23. Эндоскопическая картина НПВП-гастропатий
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА НПВПГАСТРОПАТИЙ
кровотечение
24. Эндоскопическое исследование при язвенной болезни
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Эндоскопическое исследование
подтверждает наличие язвенного дефекта,
уточняет его локализацию, глубину,
форму, размеры, состояние дна и краев
язвы (с обязательной биопсией и
гистологическим исследованием для
исключения злокачественного характера
язвенного поражения при локализации
язвы в желудке и выявления Н.pylori).
25.
26. Другие исследование
ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование с
барием проводится при затруднении к
выполнению ЭГДС, а также
дополнительно к ЭГДС при необходимости
уточнения анатомических особенностей
пищевода и желудка (деформации,
анастомозы, стеноз, опухоль,
инфильтрирующая стенку желудка).
27. Интрагастральная рН-метрия
ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ РН-МЕТРИЯ
Проведение pH-метрии (оценка
кислотной продукции в зависимости от
локализации язвы); (определение pH
содержимого различных отделов желудка,
пищевода и двенадцатиперстной кишки с
помощью измерения электродвижущей
силы, образуемой Н+), осуществляемой
посредством одного многоканального зонда
или радиокапсулы. Показатели
интрагастрального pH в теле желудка (в
норме 1,3-1,7) у больных язвенной
болезнью снижаются до 0,9-1,1.
28.
29.
30.
31.
Рекомендации по диагностике
• Получение положительных результатов уреазного теста и
«Хелик-теста» при отрицательных — гистологического метода
или ПЦР может объясняться не ложноположительными
результатами, а тем, что при проведении уреазного и «Хеликтеста» определяются продукты жизнедеятельности H. pylori, а
не сам микроорганизм, который может не попасть в биоптат,
исследуемый с помощью гистологического метода или ПЦР.
• «Хелик-тест» рекомендуется как точный неинвазивный метод
при проведении оценки эффективности эрадикационной
терапии, особенно в детском возрасте.
•Для повышения точности диагностики хеликобактериоза
рекомендуется сочетание быстрого уреазного теста или «Хеликтеста» с гистологическим методом исследования (биоптат из
тела желудка) или ПЦР (кала).
«Экпериментальная и клиническая гастроэнтерология», 2009, №2, с.50
32.
Как диагностировать и лечить
хеликобактерную инфекцию?
Диагностика Нр инфекции до начала лечения
• Если больному не проводится эндоскопия, то с диагностической
целью используют уреазный дыхательный тест и определение
антигенов H.pylori в кале.
• Если больному проводится эндоскопия, то с диагностической
целью используют быстрый уреазный тест.
• Серологический тест может быть использован при
кровотечениях, атрофии слизистой оболочки, MALTоме и при
проведении сопутствующей терапии ингибиторами протонной
помпы или антибиотиками.
33.
Несмотря на высокий процент инфицирования
населения H. рylori, подавляющее большинство
инфицированных лиц не имеют клинических
проявлений на момент диагностики, но они
представляют собой группу риска, в которой с течением
времени развивается
• хронический гастрит
• язвенная болезнь желудка
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
• В-клеточная МАLТ — лимфома или аденокарцинома
желудка.
34. Показания для эрадикационной терапии инфекции Н. pylori
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЭРАДИКАЦИОННОЙ
ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИИ Н. PYLORI
«Маастрихт -III» Флоренция 2005г —
Согласительное совещание гастроэнтерологов
• Язвенная болезнь желудка и ДПК как в стадии обострения, так и
в стадии ремиссии, а также после лечения осложнений осложненные формы.
• МАLТома (редкая опухоль — В-клеточная лимфома,
происходящая из лимфоидной ткани, ассоциированной со
слизистыми оболочками).
• Атрофический гастрит
• Состояние после резекции желудка по поводу рака
• Близкое родство с лицами, страдающими раком желудка (то есть,
эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими
родственниками больных раком желудка).
• Желание пациента (после полной консультации врача).
35. Маастрихт IV, Дублин, сентябрь 2011 дополнения
МААСТРИХТ IV, ДУБЛИН, СЕНТЯБРЬ
2011
ДОПОЛНЕНИЯ
К прежним показаниям добавились
ЖДА неустановленной этиологии (идиопатическая)
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Недостаточность витамина В12
36. Схемы эрадикационной терапии
СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ
ТЕРАПИИ
I линия
ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг, Амоксициллин (1 г
два раза в день) и Кларитромицин (500 мг два раза в
день) назначают в течение 10 дней.
II линия
ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг c
Левофлоксацином (Леволет) (500 мг в день) и
Амоксициллин (1 г два раза в день) в течение 10
дней.
Квадротерапия — ИПП (двойные дозы) Омез 40 мг в
день, Висмут 120 мг четыре раза в день,
Метронидазол 250 мг четыре раза в день,
Тетрациклин 500 мг четыре раза в день в течение 10
дней.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the
Maastricht III Consensus Report // Gut. 2007
37. Семейство Омез
СЕМЕЙСТВО ОМЕЗ
38. Правила антихеликобактерной терапии
ПРАВИЛА АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ
ТЕРАПИИ
Если данная схема лечения не приводит к наступлению
эрадикации, повторять ее не следует.
Если данная схема не привела к эрадикации, значит
бактерия приобрела устойчивость к одному из
компонентов схемы.
Если использование одной, а затем и другой схемы
лечения не приводит к эрадикации, то следует проверять
чувствительность штамма Н. pylori к антибиотикам.
Появление бактерии в организме спустя год, следует
расценивать как рецидив инфекции.
Российская группа по изучению Н. pylori
39. Оценка эффективности эрадикации
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЭРАДИКАЦИИ
Эффективность терапии должна быть как минимум
80% при курсе терапии 7-14 дней.
Побочные эффекты, приводящие к отмене
препарата, допустимы менее чем в 5% случаев.
Диагностика эрадикации должна осуществляться не
ранее 4 недель после окончания
антихеликобактерной терапии.
Диагностика эрадикации осуществляется как
минимум 2 методами: гистологическим и уреазным
или дыхательными тестами.
40. Осложнения язвенной болезни:
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
кровотечение;
• стеноз привратника;
• пенетрация в смежные органы;
• малигнизация;
• перфорация язвы;
• перивисцериты.
41. Профилактические мероприятия:
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ:
1.Организация правильного режима и характера
питания, борьба с вредными привычками, отказ
от приѐма лекарственных препаратов,
оказывающих
ульцерогенное действие.
2. Неинвазивный метод исследования на
предраковое поражение желудка:
исследование крови на гастрин-17, пепсиноген -1
и пепсиноген -2 (метод «Гастропанели»).
3. Тестирование на наличие Н.pylori и
проведение эрадикационной антихеликобактерной
терапии в случае обнаружения Н.pylori.
42. Спасибо за внимание!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Источник
Гастриты и язвенная болезнь
1. Гастриты и язвенная болезнь
2.
Лауреатами Нобелевской премии в области физиологии и
медицины стали два австралийца. Они выяснили причину
возникновения гастрита и язвы, подсказали путь к их
предупреждению и наиболее быстрому лечению.
В понедельник началась Нобелевская неделя. По традиции первыми
лауреатами стали номинанты по физиологии и медицине. Ими стали
австралийцы Робин Уоррен и Барри Маршалл.
Как говорится в пресс-релизе Нобелевского комитета, в 1982 году ученый
из Университета Западной Австралии Робин Уоррен обнаружил у более
чем половины пациентов, страдающих гастритом или язвой желудка, а
также двенадцатиперстной кишки, маленькие изогнутые бактерии.
Дополнительные исследования показали, что эти загогулины гнездятся
именно в том месте, где начинается воспаление. Бактерии получили
название Helicobacter pylori.
Его коллега Барри Маршалл из Перта заинтересовался открытием
Уоррена, и они вместе приступили к изучению данных биопсии от сотен
пациентов. Им удалось выделить и размножить искомые микроорганизмы
и детально их изучить. Работая вместе, они также выяснили, что бактерии
данного вида живут в организме почти всех людей, страдающих гастритом
и язвами.
3.
• Затем ученые предположили, что Helicobacter pylori имеет
непосредственное отношение к заболеванию. К такому
выводу их подтолкнуло то, что вылечившиеся люди снова
заболевали, если бактерия оставалась внутри организма.
Между тем курс антибиотиков и регуляторов кислотности
желудка позволял избавиться от вредителей. И пациенты,
которые с помощью антибиотиков уничтожили колонию
Helicobacter pylori, больше гастритом и язвой не болели.
• Благодаря открытию австралийцев гастрит и язва
перестали быть хроническими заболеваниями и стали
обычными инфекциями, поддающимися разовому и
окончательному лечению.
• До работы Уоррена и Маршалла в медицине существовала
догма, что гастрит и язва — следствие стрессового образа
жизни и неправильного питания. Теперь ученые доказали,
что Helicobacter pylori вызывает 90% язв
двенадцатиперстной кишки и 80% язв желудка.
4.
• Бактерия была названа красивым именем
Helicobacter pylori, что в переводе означает
«микроб желудочный спиральный». В
соляной кислоте зверюшка плавает в
подобии персонального скафандра — она
окружает себя пузырьком собственного
микрокосма, который нейтрализует соляную
кислоту в непосредственной близости от
микроба.
• На рисунках в конце статьи можно увидеть,
чем занимается хеликобактер пилори в
твоем желудке. Душераздирающее зрелище!
5.
• Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Продолжительные болезненные ощущения в верхней
части живота, рвота, боли по ночам. Часто после
еды боли ослабевают. Изменение аппетита. Без
лечения язва даст о себе знать очень резкими
болями и желудочным кровотечением.
• Хеликобактер пилори плавает в соляной кислоте,
окруженный мантией из фермента, который
нейтрализует действие кислоты в непосредственной
близости от бактерии.
6.
Атака
Своими спиралевидными «усиками» бактерия просверливает вход в
слизистую оболочку желудка и пристраивается в клетки эпителия стенок
желудка. Там она надежно защищена от кислоты. Хеликобактер пилори
питается клетками эпителия и выделяет ядовитые продукты обмена
веществ, которые также разрушают клетки.
3. Разрушение
Поврежденные клетки слизистой оболочки больше не предохраняют
стенки желудка от действия кислоты. Сперва на них образуется
воспаление, которое потом переходит в язву.
7.
8.
9. Нормальная слизистая желудка при ФГДС
• При осмотре гастрофиброскопом нормальная слизистая
оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки бледнорозового или красного цвета, гладкая, блестящая, со
складками, легко расправляющимися при раздувании
желудка воздухом (рис. 4.52). Во время перистальтики
складки хорошо конвергируют и приобретают звездчатый
характер. Слизистая оболочка покрыта небольшим слоем
слизи. Кровоизлияния, эрозии и другие дефекты или
очаговые поражения слизистой отсутствуют.
10.
• У больных с патологией желудка и
двенадцатиперстной кишки эндоскопическое
исследование позволяет выявить разнообразные
анатомические и функциональные изменения этих
органов, наиболее частыми из которых являются:
1. воспаление слизистой оболочки (гастриты и
дуодениты);
2. язвы и эрозии;
3. опухоли;
4. различные, в том числе рубцовые деформации
органа;
5. нарушения моторной и эвакуаторной функции
желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе
дуоденогастральный рефлюкс;
6. признаки кровотечения и кровоизлияний в
слизистую оболочку;
7. признаки перфорации или пенетрации язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
11. Воспаление слизистой оболочки (гастриты и дуодениты)
• Согласно международной (Сиднейской,
1990 г.) классификации гастритов
выделяют три основных морфологических
вида: острый, хронический и особые
(«специальные») формы. Решающее
значение в их диагностике придается
характеру морфологических изменений
слизистой (воспаление, атрофия, кишечная
метаплазия, наличие Helicobacter pylori и
др.), а также преимущественной
локализации этих изменений.
12.
• Современная международная классификация хронических
гастритов (1996 г.), являющаяся модификацей Сиднейской
классификации 1990 г., также основана на четких
гистологических и эндоскопических критериях
заболевания. Согласно этой классификации различают:
1. неатрофический гастрит (поверхностный хронический
антральный гастрит, или гастрит типа В предыдущих
классификаций) (рис. 4.53, а);
2. атрофический аутоиммунный гастрит (диффузный гастрит
тела желудка, или гастрит типа А) (рис. 4.53, б);
3. атрофический мультифокальный пангастрит (гастрит
антрума и тела желудка, или смешанный гастрит типа А и
В) (рис. 4.53, в);
4. особые формы гастрита (химический, или гастрит типа С,
радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный,
эозинофильный и др.).
13.
• Первый и третий варианты хронического
гастрита часто рассматриваются как стадии
одного патологического процесса, в
большинстве случаев возникающего в
результате инфицирования слизистой оболочки
желудка Helicobacter pylori (НР). Первоначально
воспалительный процесс локализуется в
антральном отделе желудка (неатрофический
антральный гастрит) и сопровождается
выраженной инфильтрацией слизистой оболочки
лимфоцитами, нейтрофилами, плазмоцитами,
очагами кишечной метаплазии и наличием
выраженного обсеменения слизистой НР.
• С течением времени патологический процесс из
антрального отдела распространяется на тело
желудка (пангастрит), причем атрофические
процессы в слизистой оболочке начинают
преобладать над воспалительными изменениями.
14.
Преимущественная локализация и основные
диагностические признаки различных форм хронических
гастритов
• a — неатрофический (антральный) гастрит (гастрит типа В);
• b — атрофический аутоиммунный гастрит (диффузный гастрит
тела желудка, или гастрит типа А);
• с — атрофический пангастрит (смешанный гастрит типа А и В)
15.
• Обе описанные формы хронического гастрита
отличаются друг от друга по клинической
картине, характеру нарушений секреторной и
моторной функции желудка и эффективности
различных видов лечения.
• Однако окончательная верификация диагноза
хронического гастрита и его морфологической
формы возможна только при гистологическом
исследовании прицельных биоптатов,
полученных при гастродуоденоскопии, тогда
как собственно эндоскопическое исследование
позволяет описать общую картину воспаления,
его локализацию, характер,
распространенность и признаки атрофии или
гипертрофии слизистой.
16.
• Следует добавить, что более редко
встречающиеся формы хронического
гастрита — атрофический аутоиммунный
(гастрит тела желудка, или гастрит типа А)
и особые формы гастрита (химический, или
гастрит типа С, радиационный,
лимфоцитарный, гранулематозный,
эозинофильный, гипертрофический и
др.) — также требуют для своего
подтверждения обязательной оценки
результатов эндоскопического и
гистологического исследования.
17. Эндоскопическая картина при остром гастрите (по В.А. Романову). Заметна диффузная гиперемия слизистой и мелкие эритематозные очаги.
При остром гастрите эндоскопически
выявляют гиперемию, отек слизистой
оболочки желудка и нередко, особенно при
геморрагическом гастрите, выраженную
кровоточивость, а также кровоизлияния и
множественные эрозии
18. Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите (типа В). Гиперемия слизистой оболочки антрального отдела же
Эндоскопическая картина при
хроническом неатрофическом
(антральном) гастрите (типа В).
Гиперемия слизистой оболочки
антрального отдела желудка
• Эндоскопическая картина при хроническом
неатрофическом (антральном) гастрите
характеризуется выраженной гиперемией и отеком
слизистой оболочки этого отдела желудка,
наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий,
гиперплазией складок. Нередко выявляется также
замедление эвакуации из желудка, антральный
стаз и спазм привратника.
19. Эндоскопическая картина при хроническом атрофическом пангастрите (смешанном гастрите типа А и В)
• Для хронического диффузного пангастрита, на поздних
стадиях сопровождающегося атрофией слизистой, характерно
распространенное поражение антрального отдела и тела
желудка, бледность, сглаженность, истончение слизистой,
через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя. Как
правило, отмечается повышенная ранимость слизистой, ее
кровоточивость.
• Выявляются также эндоскопические признаки гипотонии
желудочной стенки, снижение моторики, дуоденогастральный
рефлюкс с поступлением желчи в просвет желудка.
20.
• Атрофическ
ий гастрит
21. Эндоскопическая картина при хроническом аутоиммунном гастрите (типа А)
• Аутоиммунный хронический
гастрит (гастрит тела желудка, или
гастрит типа А) эндоскопически
характеризуется признаками
воспаления (отек, гиперемия и т. п.) и
атрофии слизистой этого отдела
желудка.
22. Эндоскопическая картина при хроническом гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) (по В.А. Романову)
• При гипертрофическом гастрите
(болезни Менетрие) эндоскопически
выявляются гигантские складки
слизистой и обильная вязкая слизь.
23.
24. Хронические дуодениты
• Сходная эндоскопическая картина обнаруживается при
хронических дуоденитах: воспалительный отек и
гиперемия слизистой, легкая контактная
кровоточивость, кровоизлияния и эрозии. При
атрофическом дуодените происходит истончение
слизистой, ее бледность. В большинстве случаев эти
изменения носят очаговый характер. Чаще выявляется
поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, реже
— дистальный дуоденит. Последний сопровождается
развитием воспалительного отека в области papilla
Fatteri (папиллита), который приводит к задержке
эвакуации не только самой двенадцатиперстной кишки,
но и панкреатического сока и желчи, т. е. к дискинезии
желчных путей и нарушению внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
25.
• Хронические дуодениты часто
сопровождаются признаками
антрального гастрита (гастродуоденит) с
выраженными нарушениями моторной
функции желудка, а также деформацией
луковицы двенадцатиперстной кишки,
выявляемой при эндоскопии и
рентгенологическом исследовании
26. Эндоскопическая картина при деформации луковицы двенадцатиперстной кишки . В луковице заметен длинный линейный рубец, деформирующий двен
Эндоскопическая картина
при деформации луковицы
двенадцатиперстной
кишки . В луковице
заметен длинный
линейный рубец,
деформирующий
двенадцатиперстную
кишку
• Деформация луковицы, также выявляемая при
гастродуоденоскопии, не всегда связана с развитием фиброза
стенки двенадцатиперсной кишки и нередко может иметь
функциональную природу (склонность к гиперкинезу, спазму).
• В этих случаях введение спазмолитиков может привести к
исчезновению признаков деформации, тогда как при истинных
дуоденитах и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки эти
признаки в условиях гладкомышечной релаксации не исчезают
27. Динамика эндоскопической картины при язвенной болезни желудка
• а — фаза обострения (вокруг
язвы выраженный
воспалительный вал);
• б — фаза заживления (по
периферии язвы заметна
грануляционная ткань);
• в — фаза рубцевания
(образование грубого рубца с
нарушением рельефа
слизистой и деформацией
органа)
28. Динамика эндоскопической картины при язвенной болезни желудка
В фазе обострения язвенной болезни неосложненные язвы чаще
имеют округлую форму. Края язвы высокие, ровные и четко очерченные
(рис. 4.60, а). Вокруг язвы слизистая оболочка отечна и гиперемирована,
имеет вид приподнятого валика, который четко отграничен от
окружающей слизистой и возвышается над ней (П. Я. Григорьев и
А. В. Яковенко, 1997 г.). Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом,
иногда (при кровоточащей язве) — геморрагическим.
В фазе заживления происходит уменьшение глубины и диаметра язвы.
Она приобретает овальную или щелевидную форму. В дне язвы бывает
заметна грануляционная ткань. Происходит также заметное уменьшение
воспалительного валика, отека и гиперемии слизистой вокруг язвы
(рис. 4.60, б). Иногда можно заметить конвергенцию складок слизистой к
области локализации язвы.
В фазе рубцевания на месте язвы образуется различной формы рубец.
Средние сроки рубцевания — от 17 до 22 дней. Чаще образуются
линейные и звездчатые белесоватые рубцы с различными нарушениями
рельефа слизистой оболочки(рис. 4.60, в). При заживлении глубоких язв
или при частых рецидивах болезни могут развиваться достаточно грубые
деформации и стенозы.
Качество рубцевания язв существенно улучшается при проведении курса
эндоскопической лазеротерапии — систематического облучения язвенного
дефекта гелий-неоновым лазером с помощью специальных световодов,
подводимых непосредственно к области язвы через гастрофиброскоп. В
70-80% случаев на месте язв образуются нежные линейные рубцы, не
деформирующие слизистую оболочку (М. О. Омаров, 1996 г.).
29. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• Гастродуоденоскопия — самый надежный метод
выявления язвенных дефектов слизистой желудка и
двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни
эндоскопическое исследование позволяет:
1. выявить язвенный дефект и описать его локализацию,
размеры, характер, наличие и распространенность
сопутствующего воспаления слизистой;
2. обеспечить объективный контроль за эффективностью
противоязвенного лечения, скоростью и качеством
рубцевания;
3. проводить высокоэффективное местное лечение язвы
путем введения различных лекарственных веществ
непосредственно в область поражения или облучения
язвы низкоинтенсивным гелий-неоновым лазером
(эндоскопическая лазеротерапия).
Язвы чаще локализуются на малой кривизне желудка, в его
пилорическом и препилорическом отделе и в луковице
двенадцатиперстной кишки.
30.
31.
• Схема работы
париетальной
клетки желудка.
Механизмы
формирования язвы
32.
• Язва желудка
33.
34.
35.
• Язва препилорического отдела на
фоне атрофического гастрита
36.
Запомните
1. Эндоскопическими признаками воспаления слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
являются отек, гиперемия и, нередко, легкая контактная
кровоточивость, кровоизлияния и эрозии.
2.
Атрофия слизистой сопровождается ее истончением,
бледностью, просвечиванием сосудов подслизистого
слоя.
3.
При хроническом неатрофическом (антральном) гастрите
нередко наблюдается замедление эвакуации из желудка,
антральный стаз и спазм привратника.
4.
Хронический атрофический гастрит сопровождается
гипотонией желудочной стенки, снижением моторики,
дуоденогастральным рефлюксом.
5.
При хроническом дистальном дуодените нередко
наблюдается воспалительный отек в области фатерова
соска, что ведет к развитию дискинезий
желчевыводящих путей и нарушению
внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
37. Рак желудка
• Эндоскопическое исследование дает возможность определить
локализацию, форму и стадию опухолевого роста. Рак желудка
чаще всего локализуется в антральном отделе (60-70%), на малой
кривизне (10-15%) и в кардиальном отделе (8-10%) желудка. При
гастроскопии выявляются два основных типа рака:
• 1) рак с преимущественно экзофитным ростом (полипозный,
изъязвленный) и
• 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом
(инфильтративно-язвенный и диффузный).
• Сложную проблему представляет эндоскопическая диагностика так
называемого раннего рака желудка — небольшой, диаметром до
2-3 см, опухоли, локализирующейся в пределах слизистой
оболочки и подслизистого слоя и не сопровождающейся
проникновением в мышечный слой стенки и метастазами.
• Выявлению ранних стадий рака помогает онкологическая
настороженность эндоскописта при обнаружении любого очагового
поражения слизистой оболочки, например участков локальной
гиперемии или небольших выбуханий а также сглаженности
слизистой с фиброзными наложениями или контактной
кровоточивостью.
38.
• Полипозный рак определяется в виде четко
отграниченной опухоли размером от 0,5 до 5 см (или
больше) на широком основании, выступающей в
просвет желудка (рис. 4.61, а), цвет которой
отличается от цвета остальной части слизистой
оболочки (интенсивно красный, сероватожелтоватый и др.). На вершине опухолевого узла
нередко можно обнаружить изъязвления и некрозы.
• Изъязвленный рак имеет вид блюдцеобразной
язвы с широкими неровными и подрытыми краями,
значительно возвышающимися над остальной
поверхностью слизистой оболочки. Дно язвы
неровно, обычно покрыто грязно-серым или
темновато-коричневым налетом (рис. 4.61, б) со
сгустками крови.
39. Эндоскопическая картина при различных формах рака желудка.
• а — полипозный рак;
• б — изъязвленный рак;
• в — диффузный рак
(по В.А. Романо