Гастрит и дисбактериоз лечение

Содержание статьи

Причины дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника — ведущий симптом острых и хронических заболеваний тонкой и толстой кишок: острых и хронических энтеритов, острых гастроэнтеритов, синдрома раздраженного кишечника, хронического неязвенного колита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, затяжной и хронической дизентерии.

Для него характерно увеличение числа микробов в тонкой кишке с доминированием эшерихий, бактерий рода клебсиелла, лактобацилл, энтерококков. В толстой кишке и в фекалиях уменьшается количество или полностью исчезают бифидобактерий, лактобактерии, кишечная палочка с антагонистическими свойствами, увеличивается число лактозонегативных эшерихий, гемолитических стафилококков и их ассоциаций, гемолитических кишечных палочек, энтеропатогенных серотипов кишечной палочки, анаэробных бактерий, стрептококков, споровых дрожжевых грибов, бактерий рода клебсиелла, протея.

Кишечный дисбактериоз сопровождает такие инфекционные заболевания как затяжная и хроническая дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, особенно после антибиотикотерапии.

Причины дисбактериоза: хронический гастрит с секреторной недостаточностью, постгастрорезекционный синдром, хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, хронические гепатиты и циррозы печени, язвенная болезнь, хронические холециститы, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, качественное и количественное голодание (однообразная пиша, дисбаланс витаминов), истощение организма, воздействие ионизирующей радиации, онкологические заболевания, ожоговая болезнь, лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, туберкулостатики, химиопрепараты, наличие первичного и вторичного иммунодефицита, резкое изменение климата, характера питания, пожилой возраст.

Развивающиеся дисбиозы чаще проявляются подавлением анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий и лактобацилл, и увеличением количества и спектра условно-патогенных штаммов с повышенной протеолитической активностью, усилением адгезивных свойств условно-патогенных бактерий к слизистой оболочке кишечника. Длительный дисбиоз вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов межклеточных мембран эпителиоцитов — межклеточный синдром, образование тканевых антигенов. Увеличенная проницаемость кишечного барьера для макромолекул белковой природы способствует развитию аллергических реакций, пищевой непереносимости.

Кишечный дисбактериоз может не только сопровождать синдром раздраженного кишечника, но и вызывать его. Поэтому если кишечный дисбактериоз — понятие бактериологическое, то клинические симптомы обусловлены развитием СРК или хронического неязвенного колита (поносы, запоры, слизь в кале, раздражительность, тревога, депрессия и др.).

Кишечный дисбактериоз при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью чаще сопутствует суб- и декомпенсированной фазам заболевания, при которых отмечают гастропанкреатический (хронический гастрогенный панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью) и гастроэнтеральный синдром (синдром недостаточного тонкокишечного пищеварения и всасывания). При компенсированной фазе этой формы гастрита дисбактериоз кишечника может быть связан со снижением бактерицидных свойств желудочного сока в связи с угнетением продукции париетальными клетками хлористоводородной кислоты.

Хронический холецистит с наличием гипомоторной дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей сопровождается значительным снижением поступления в двенадцатиперстную кишку, а затем и в нижележащие отделы тонкой и толстой кишок желчи, обладающей бактерицидным действием.

Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и наличием панкреатоэнтерального синдрома (мальдигестии и мальабсорбции) также часто сопровождается кишечным дисбактериозом, так как нарушенный идролиз пищевых нутриентов под действием панкреатических и тонкокишечных ферментов сопровождается поступлением в толстую кишку, с одной тороны, недостаточно переваренных белков, в результате чего активируется вечная протеолитическая микрофлора, обеспечивающая процессы гниения с образованием большого количества токсических веществ (аммиака, меркаптанов, индола, скатола), а с другой — нарушением глубины пищеварительных процессов в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки, что в свою очередь приводит к поступлению в толстую кишку остатков пищи, неподготовленных для их утилизации и жизнедеятельности полезной микрофлоры (бифидум-, коли- и лактобактерий), в результате чего снижается ее содержание в толстой кишке.

Длительное и чрезмерное применение больными хроническим панкреатитом заместительной терапии препаратами панкреатических ферментов особенно содержащих целлюлозу и ге ми целлюлозу, сопровождается чрезмерным перевариванием (глубоким гидролизом) основных компонентов пищи (белков, жиров, углеводов и клетчатки), метаболиты которых необходимы для питания толстокишечной микрофлоры и поддержания нормального биоценоза толстой кишки.

Больные неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона нередко длительно находятся в стационаре с диагнозом острой и хронической дизентерии. В результате лечения антибиотиками иногда наблюдается улучшение: уменьшается или прекращается диарейный синдром, выделение слизи и крови с каловыми массами. Однако вскоре наступают рецидивы и развивается кишечный дисбактериоз, обусловленный ассоциацией микробов, приводящей в ряде случаев к генерализации инфекции, септикопиемии и летальному исходу. В то же время применение при хроническом колите антибиотиков по короткой схеме (5-7 дней) может сопровождаться легким, кратковременным дисбактериозом кишечника, который клинически не определяется (так называемая латентная форма).

При язвенной болезни наличие вторичного иммунодефицита, сопутствующего неязвенного колита с обстипационным синдромом, дискинезии желчного пузыря по гипомоторному типу (застойный желчный пузырь со спазмом сфинктера Одди), частое и длительное применение неселективных М-холинолитиков, Н2-блокаторов рецепторов гистамина, некоторых антацидных препаратов также вызывает нарушение нормального биоценоза толстой кишки, что является причиной развития дисбактериоза кишечника.

Особое значение имеет лекарственный дисбактериоз кишечника, возникающий при лечении антибактериальными препаратами. Нарушение симбионтного равновесия в микрофлоре толстой кишки происходит под влиянием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и туберкулостатических средств (ПАСК, тубазид, циклосерин, канамицин, рифампицин). Лекарственный дисбактериоз развивается при нарушении эубиотического равновесия микробов и в результате побочных эффектов фармакопрепаратов, прежде всего токсического и аллергического их действия на организм больного. Токсическое повреждение слизистой оболочки, а также ее сенсибилизация создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в толстой кишке. Антибактериальная терапия и прежде всего антибиотики широкого спектра действия (особенно тетрациклинового ряда, неомицин, синтомицин, полимиксина М сульфат, эритромицин, левомицетин) частично или полностью подавляют кишечную микрофлору вследствие чего могут развиваться резистентные к лечению штаммы. Кроме того, антибиотики способствуют присоединению суперинфекции и поливалентному дисбалансу витаминов. Нарушение симбионтного равновесия между отдельными микробными видами, микрофлорой и макроорганизмом приводит к развитию лекарственного кишечного дисбактериоза.

Читайте также: Пить соду при гастрите

Бактериальная лекарственная суперинфекция может быть эндо- и экзогенной. Эндогенная суперинфекция развивается под влиянием антибиотиков, особенно при их пероральном применении. В результате угнетения чувствительных видов микробов и быстрого размножения сапрофитных бактерий в тонкой, и в основном в толстой кишке развивается кишечный дисбактериоз, в основе которого лежит связанная с побочным действием антибиотиков суперинфекция эндогенного происхождения. Она развивается при подавлении антибиотиками жизнедеятельности естественной кишечной микрофлоры. При этом создаются условия для вторжения извне или перемещения из других органов устойчивых микробов (патогенные стафилококки, грибы, протей и др.). Они оказывают непосредственное действие на слизистую оболочку кишок, вызывая или поддерживая в них воспалительный процесс, а также токсическое влияние на организм микробными продуктами обмена и используют для собственного метаболизма питательные вещества и витамины, способствуя их дефициту в организме больного.

Наиболее часто в результате антибиотикотерапии возникает кишечный кандидамикоз. В результате отрицательного воздействия антибиотиков на стенку кишечника может развиваться бактериемия вплоть до сепсиса за счет снижения сопротивляемости организма больного и проникновения в кровь условно патогенных микробов.

Определенную роль в клиническом проявлении дисбактериоза кишечника играет сенсибилизация организма, обусловленная применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Большинство антибиотиков, соединяясь с белками, приобретают антигенные свойства и сенсибилизируют организм больного. Кроме антибиотиков развитию кандидамикоза способствует длительное применение преднизолона, полькортолона, кортизона ацетата, АКТГ, триамцинолона и других гормональных препаратов. Влияние их на развитие микотической инфекции объясняется прежде всего их противовоспалительным действием и способностью снижать иммунологическую реактивность организма.

Большое значение в развитии кандидоза придается нарушению функции клеточных и гуморальных факторов специфического и неспецифического иммунитета, недостаточности местного иммунитета (дефицит секреторного IgA), что чаще всего наблюдается у детей и лиц пожилого возраста.

Дисбиотическая микрофлора нарушает нормальную деятельность пищеварительного канала, является источником токсических веществ, которые снижают дезинтоксикационную функцию печени, изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику толстой и тонкой кишок, подавляют регенерацию кишечного эпителия, вызывают диспепсические расстройства. Изменение микрофлоры, свойственные кишечному дисбактериозу, проявляются перестройкой экологических соотношений между различными группами микробов. Среди облигатных микробов резко снижается количество фидобактерий. На фоне этого заметно увеличивается содержание кишечной палочки с гемолизируюшими свойствами, энтерококков и других кокковых форм бактерий. По количественному составу главной флорой становятся дробные бактерии.

Наиболее выраженные изменения происходят в остаточной группе условно-патогенных микробов, которые становятся постоянными обитателями кишечника. Они очень многообразны по видовому составу (протей, клостридии, грибы Candida, клебсиеллы, синегнойная палочка и др.).

Не менее важным признаком дисбактериоза является изменение качественных особенностей отдельных групп микробов. Количественное содержание многих из них порой в сотни и даже тысячи раз превышает эти показатели у здоровых лиц. Так, кишечная палочка и кокковые формы бактерий приобретают гемолизирующие свойства. Увеличивается содержание плазмокоагулирующих стафилококков, появляется значительное количество слабо и вообще неферментирующих лактозу кишечных палочек.

Источник

КИШЕЧНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107-108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 1011 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м2. Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В12-дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Схема лечения дисбактериоза кишечника

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7-10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10-14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40-60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.