Гастрит хронический антральный и тела желудка с умеренной атрофией

Атрофический антральный гастрит: симптомы и методы лечения

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости.

Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии. Со временем болезнь прогрессирует, функционирующие железы заменяются кишечным слоем эпителия. Атрофический антральный гастрит при длительном течении опасен перерождением изменённых участков в злокачественную опухоль.

Развитие заболевания

Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:

  • грубой пищей;
  • горячими и холодными продуктами;
  • лекарствами;
  • алкоголем.

В здоровом организме повреждённые клетки желудка систематически заменяются новыми элементами.

С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.

Повреждение и воспаление слизистой в 90% случаев провоцирует бактерия Helicobacter pylori. В результате жизнедеятельности этого микроорганизма выделяется аммиак, который подавляет нормальную работу клеток.

Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.

Антрум отдел расположен в нижней части желудка. В нём происходит подготовка пищевого комка к поступлению в тонкий кишечник. Задача антрум отдела – снизить кислотность содержимого и подготовить его к дальнейшему продвижению. Поскольку воспалённые железы нарушают обычный режим, необходимого ощелачивания не происходит.

Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.

Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:

  • энтероколит;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • холецистит;
  • дисбактериоз;
  • язва желудка.

Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.

Развитие заболевания – длительный процесс, который связан с наследственными аутоиммунными нарушениями и хроническим воспалением слизистой оболочки антрального отдела.

С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.

Классификация

Период ремиссии сменяют активные фазы. Исходя из выраженности симптомов, выделяют острую и хроническую форму болезни. Активная фаза характеризуется выраженными симптомами: рвотой, болью в желудке, расстройством стула, слабостью. В период ремиссии атрофия слизистой проявляется тяжестью после еды, которая появляется вне зависимости от объёма съеденной пищи.

Заболевание протекает в 3 стадии:

  • начальная;
  • частичная;
  • тотальная.

Процесс трансформации запускается с мелких очагов. Без лечения железы полностью заменяются кишечным эпителием. Он состоит из стволовых клеток, вырабатывающих защитную слизь.

Замещение одного типа ткани на другой происходит в несколько ступеней. На начальном этапе хронический антральный атрофический гастрит характеризуется тонкокишечной метаплазией. Со временем железы трансформируются в незрелый и позже в зрелый толстокишечный эпителий. Процесс замещения одного вида ткани на другой длится 5–6 лет.

Атрофическая форма гастрита с отмиранием клеток в антральном отделе желудка делится на 2 типа:

  • метапластическая – замена желёз кишечным эпителием;
  • неметапластическая – функции желёз сохраняются, наблюдается разрастание соединительной ткани.

По степени тяжести выделяют слабую, умеренную и тяжёлую форму заболевания. Изменения структуры эпителия проходит несколько стадий.

Очаги атрофии

В патологический процесс вовлечены небольшие участки антрум отдела. Изменённые клетки делятся, что приводит к периодическому разрастанию эпителия. Очаговый антральный атрофический гастрит сопровождается гиперсекрецией здоровых желёз.

Участки атрофии чередуются с участками разрастания соединительной ткани. Уплотнения появляются в случаях, когда острая фаза заболевания прошла без лечения. Такой процесс называют гиперплазией. Клетки в утолщённых участках активно делятся, что может привести к образованию полипов. Наросты на слизистой не болят, что затрудняет их обнаружение.

Читайте также:  Можно ли серу при гастрите

Очаговая гиперплазия может быть вызвана эрозией, химическим повреждением, гормональным сбоем.

Опасность для жизни представляют аденоматозные полипы. Их разрастание считают предраковым состоянием. Такие полипы встречаются в 4% случаях.

Диффузная форма

Заболевание этого вида отличается обширной атрофией желудка. В процесс вовлечена вся поверхность желёз антрума. При обострении атрофического гастрита отмечается равномерное воспаление слизистой без каких-либо выделенных участков.

Экссудативный

Эта форма заболевания развивается в результате заражения глистными инвазиями или из-за непереносимости определённых продуктов. Чаще всего желудок отторгает молоко, яйца, жирное мясо. Эритематозный экссудативный гастрит характеризуется повышения уровня эозинофилов в крови. Повышение уровня клеток указывает на заражение паразитами, пищевую аллергию.

Эритемы – это воспалённые очаги, которые при обострении гастрита могут кровоточить. Они появляются именно в антральном отделе желудка из-за повышенной кислотности и приёма некоторых лекарств.

Эритемы и экссудаты приводят к появлению эрозий и язв в антрум отделе.

Причины

Перерождение железистых клеток в упрощённые элементы вызывают:

  • бактерии Helicobacter pylori;
  • аутоиммунные болезни;
  • гормональные сбои;
  • лекарственные препараты (противовоспалительные средства, стероидные гормоны).

Патологический процесс длится годами. Первые изменения, как правило, связаны с периодическим воспалением слизистой. Острые процессы перетекают в хроническое поражение антрума. Если человек употребляет некачественную пищу, алкоголь, развитие заболевания ускоряется. Состояние слизистой оболочки со временем ухудшается: появляются первые признаки атрофии. Деление клеток приводит к постепенному изменению структуры эпителия.

Причиной заболевания может стать наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам. Организм воспринимает свои клетки эпителия за чужеродные элементы. Иммунная система формирует антитела, которые разрушают здоровые клетки.

Симптомы

Поверхностная атрофия антрального отдела желудка часто протекает без каких-либо признаков. Когда железы ещё справляются со своими функциями, человека беспокоит изжога, умеренная боль после еды. Это связано с повышенной выработкой соляной кислоты. Признаки гастрита, которые указывают на атрофию желёз:

  • повышенное газообразование;
  • постоянное урчание в желудке;
  • хроническое нарушение стула;
  • неприятный запах изо рта;
  • густой белый налёт на языке;
  • частые отравления.

Для гиперпластической формы заболевания характерна резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

Поскольку нарушается всасываемость витаминов и минералов, у человека ослабевает иммунитет. Заболевание распознают по внешним изменениям: бледная кожа, ломкие ногти, усиленное выпадение волос.

При атрофическом антральном гастрите человек быстро насыщается. Даже после перекуса появляется тяжесть в желудке. Интоксикацию могут вызвать продукты, которые у других людей не вызывают отрицательной реакции. Обострения также вызывают лекарства, тяжёлая пища, алкоголь.

Очаговый атрофический гастрит часто осложняется сопутствующими заболеваниями – холециститом, панкреатитом. У больного развивается непереносимость молочных продуктов, яиц. Их запах может вызвать тошноту и головокружение.

При эссудативном атрофическом гастрите в очаге воспаления скапливается жидкость. Форменные элементы заполнены частичками крови. Симптомы эссудативной (эозинофильной) формы гастрита:

  • боль и жжение в желудке;
  • отрыжка с гнилостным запахом;
  • общая слабость;
  • снижение веса;
  • позывы к стулу после каждого приёма пищи.

Клинические признаки атрофии антрального отдела включают бледность слизистой оболочки с просветами капилляров. Эпителий местами плотный с широкими желудочными ямками. Тотальная атрофия приводит к уменьшению размера органа.

Диагностика

Обследование проводят после изучения анамнеза, пальпации брюшной области. Поскольку симптомы у разных видов гастрита похожи, без инструментальных методов диагностики не обойтись. Самый точный способ при определении атрофии желудка – фиброгастродуоденоскопия. ФГДС позволяет детально изучить поверхность слизистой антрума и взять гистологический анализ. Процедуру проводят с помощью длинной трубки и эндоскопа.

Дополнительные методы диагностики:

  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • тест на выявление Хеликобактер пилори;
  • определение pH-уровня;
  • анализ кала на паразитов, скрытую кровь.

Лечение

Схему терапии подбирают индивидуально, с учётом степени атрофии и типа заболевания. Важно установить причину, по которой произошли изменения в структуре эпителия.

Вылечить антральный гастрит можно пока не произошло атрофических изменений. Трансформация клеток – это необратимый процесс. Если они изменили свои свойства, вернуть прежнюю структуру не получится. Пока нет такого средства.

Для нормализации процесса пищеварения назначают поддерживающие препараты. Если атрофия не тотальная, человек может долго жить с этим заболеванием.

Медикаментозная терапия

Антральный гастрит, вызванный повышенной кислотностью, лечат препаратами:

  • комбинация 2 антибиотиков – Кларитромицин, Амоксициллин;
  • средства, снижающие продукцию соляной кислоты на основе Омепразола;
  • витамин U, B5.

Уничтожение Helicobacter pylori – основной этап в лечении. Микроорганизм приводит к систематическому воспалению слизистой, что провоцирует атрофию желёз. Если после лечения бактерию снова обнаруживают в анализе, назначают Метронизадол, Тетрациклин, Омепразол и средство на основе висмута.

Читайте также:  Оливковое масло применение при гастрите

Когда кислотность снижена, принимают натуральный желудочный сок. Он содержит ферменты для расщепления пищи. Основной компонент препарата – 0,5% соляная кислота.

Очаговый антральный гастрит с признаками атрофии лечат препаратами, улучшающими моторику желудка, ферментами:

  • Мотилиум;
  • Облепиховое масло;
  • Ацидин-пепсин;
  • Мотилак;
  • Фестал;
  • Креон.

В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. При авитаминозе назначают инъекции B6, B12. Симптомы очагового атрофического гастрита снимают обволакивающими и болеутоляющими средствами. К ним относится Солкосерил, Де-Нол, Ношпа, Папаверин.

Особенности диеты

При лечении желудка соблюдают особый режим питания. В период обострения употребляют перетёртые блюда, супы на втором бульоне, рисовую кашу.

Хронический атрофический гастрит обычно сопровождается низкой выработкой желудочного сока. Чтобы стимулировать его продукцию в диету включают продукты:

  • горох;
  • фасоль;
  • репу;
  • бруснику;
  • нежирное мясо;
  • морковный сок.

Из меню исключают жареные, острые, жирные блюда, вызывающие обострение.

Уровень кислотности регулируют минеральной водой. Её пьют за 15 минут до еды. Для лечения подойдёт только напиток, разлитый в стеклянные бутылки. Повышают выработку соляной кислоты хлоридные, гидрокарбонатные и хлоридно-сульфатные воды – Ессентуки-17, Назран. Для снижения кислотности выбирают напиток с низким содержанием углекислого газа – Боржоми, Смирновская, Славяновская.

При атрофической форме антрального гастрита придерживаются диеты №2. Питание дробное, 5–6 раз в день. Блюда хорошо проваривают, готовят на пару или в духовке. Диетическое питание включает каши, супы, овощи.

Чтобы избежать обострений человеку рекомендуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессов. Эти меры замедлят процесс атрофии.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Задайте вопрос врачу

Источник

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Читайте также:  Почему не проходит эрозивный гастрит

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник