Гастрит атрофирована слизистая желудка
Содержание статьи
Атрофия слизистой желудка
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе — атрофический гастрит) — разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.
Опасность патологии скрывается в том, что ее относят к предраковым заболеваниям, поэтому основная цель лечения — предотвращение атрофических изменений.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
K29.4 Хронический атрофический гастрит
Причины атрофии слизистой желудка
В превалирующем большинстве случаев атрофия слизистой желудка развивается у людей в преклонном возрасте, как следствие бактериального гастрита. Возбудителем последнего становится бактерия Helicobacter pylori. Однако находить инфекцию единственной возможной причиной — ошибочно, ведь известны случаи заболевания атрофическим гастритом без привязки к бактериальному, а как следствие аутоиммунных механизмов. Эта форма носит название аутоиммунного атрофического гастрита. Причиной атрофии слизистой желудка в данном случае выступает ошибочная патологическая выработка аутоиммунных тел против здоровых клеток слизистой оболочки пациента. Наступает деформации последних, атрофия собственных желёз, гипохлоргидрия — понижение степени концентрации соляной кислоты, или ахлоргидрия — полное ее отсутствие в желудочном соке.
Существует спектр факторов, которые усугубляют состояние слизистой оболочки, действуя в совокупности. Такими факторами могут быть патологический процесс, возрастные преобразования в организме, также не стоит исключать возможную генетическую предрасположенность. Систематическое нарушение основ здорового питания, пристрастие к алкоголю и применение в течении длительного периода лекарств, формирующих гастрит, например, хлорида калия, — неизбежно провоцируют ухудшение состояния слизистой.
Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Симптомы атрофии слизистой желудка
При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.
Очаговая атрофия слизистой желудка
Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Атрофия слизистой антрального отдела желудка
Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.
Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.
Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.
[27], [28], [29], [30], [31], [32]
Умеренная атрофия слизистой желудка
Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены. При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.
Диагностика атрофии слизистой желудка
Самая ответственная задача, которая стоит перед врачом на этапе диагностики, — дифференциация данного заболевания от рака желудка. Это достаточно сложно, ведь специфические симптомы, по которым можно было бы отличить рак желудка от хронической атрофии слизистой, отсутствуют.
Основу диагностики атрофического гастрита составляют:
- общеклиническое исследование: анализ крови, мочи и кала. При атрофии слизистой желудка, сочетающейся с В12-дефицитной анемией, анализ крови может определить понижение уровня гемоглобина у больного;
- диагностика хеликобактериальной инфекции с помощью лабораторных исследований: быстрого урезанного теста, дыхательного теста или морфологических методов;
- эндоскопическое исследование — внимательное обследование желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода при помощи эндоскопа;
- гистологическое исследование материалов, полученных во время биопсии, — кусочков слизистой оболочки, с целью определения типа патоморфологических изменений;
- рН-метрия, с помощью которой оценивают секреторную функцию желудка больного;
- исследование поджелудочной железы, печени и желчного пузыря с помощью ультразвука (УЗИ), которое предоставляет возможность выяснить наличие в них негативных изменений, как правило, сопутствующих атрофии слизистой желудка.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Лечение атрофии слизистой желудка
Эффективность лечения атрофии слизистой желудка зависит от корректности ответа на вопрос о его причине. Ведь ею может стать как хронический гастрит, вызванный бактерией Helicobacter pylori, так и действие аутоиммунных механизмов.
Для первого случая применима эрадикционная терапия — уничтожение бактерий Helicobacter pylori. Прежде чем определиться с выбором препаратов, проводят суточную рН-метрию. В зависимости от ее результатов, врач назначает ингибиторы протоновой помпы (при рН менее 6) или только антибиотики (при рН, равняющемся 6 или больше): кларитромицин и амоксициллин. Продолжительность такой терапии обычно не менее семи дней.
Вне зависимости от первопричины возникновения патологии, врач назначает препараты следующих групп:
- заместительные: натуральный желудочный сок — по 1 столовой ложке 3 раза в сутки во время еды; ацидин-пепсин — по 1 таблетке 3 раза в день, запивая половиной стакана воды (соляная кислота образуется при растворении в воде); препараты желудочных ферментов: панкреатин, фестал, панзинорм и другие; если имеет место В12-дефицитная анемия включаются также инъекции витамина В12;
- стимуляторы выработки соляной кислоты. Наиболее популярным является плантаглюцид: благодаря экстракту листьев подорожника, он усиливает секрецию, оказывает спазмолитическое и противовоспалительное действие. Его принимают за полчаса до еды. Полезный эффект также дает употребление минеральных вод, отвара шиповника и лимонтара.
Самолечение атрофии слизистой желудка крайне противопоказано, учитывая возможность дальнейшего бессимптомного развития заболевания, а также трансформации его в язвенную болезнь или рак желудка. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать со строгим соблюдением их количества и режима.
Диета при атрофии слизистой желудка
Цель диеты — устранение повреждения слизистой оболочки во время переработки желудком пищи. Как самостоятельная лечебная мера диета не применяется, но играет не последнюю роль в лечении патологии.
Принципы лечебного режима:
- Строгое соблюдение диеты — отказ от продуктов, которые повреждают слизистую, а именно: от острой, кислой, соленой, копченой, жареной и маринованной пищи, специй и консерв. Все еда, употребляемая больным, должна быть приготовлена на пару, измельчена и подаваться комнатной температуры. Табу устанавливается на газированные напитки, крепкий чай, кофе и, конечно, на спиртные напитки. Их нужно полностью заменить слабым чаем или отваром шиповника, какао и минеральными водами. Кондитерские изделия и молоко тоже исключаются. Пищу больному атрофией слизистой желудка нужно употреблять небольшими порциями и часто.
- Курящим больным желательно отказаться от своей пагубной привычки.
- Прием лекарств, оказывающих разрушительное влияние на слизистую оболочку желудка (аспирин и ибупрофен), стоит прекратить и воздерживаться от них в дальнейшем.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Профилактика атрофии слизистой желудка
Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка — своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий. Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой.
Прогноз атрофии слизистой желудка
Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации. Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.
Источник
Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному
00:00
Оксана Михайловна Драпкина, профессор:
— Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).
Татьяна Львовна Лапина, доцент:
— Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит — скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».
Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?
Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.
Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.
Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.
Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.
(Демонстрация слайда).
Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.
Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.
02:48
Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.
Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.
Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки — через гастрит.
Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.
На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.
Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.
Самые яркие работы — это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.
Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.
Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения — практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.
05:47
Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.
Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.
Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.
Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.
(Демонстрация слайда).
С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.
Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.
С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.
08:47
В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.
Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.
Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.
Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.
Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.
После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.
Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.
Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.
12:03
Кому и когда проводить лечение?
Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.
Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.
Что делать практическому врачу?
Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.
Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.
Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования — конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.
Как мы будем назначать эрадикационную терапию?
Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.
Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») — грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») — 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).
Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.
Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.
15:00
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).
ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.
Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.
Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.
В каких ситуациях?
Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия — это очень мощное лечение.
Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.
Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.
Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».
Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.
На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии — 10 дней.
17:50
Препараты «Висмута» — это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.
Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.
В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.
Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.
Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».
Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.
Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации — 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).
20:15
Этот подход — прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии — не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.
(Демонстрация слайда).
Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.
Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.
Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.
Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.
Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.
Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:
• сбалансированный рацион;
• возможно, прием антиоксидантов;
• отказ от курения, концентрированного алкоголя.
Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера — это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.
За счет чего?
Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.
Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.
Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.
Благодарю вас за внимание.
Источник