Фолликулярный гастрит что это такое как лечить

Какие бывают гастриты

Гастрит — название, знакомое многим, однако немногие знают, что гастриты на самом деле могут быть очень разные. У них различаются причины и симптомы, и схема лечения в каждом случае требуется своя.

Что такое гастрит

Термин «гастрит» относится к проблемам со слизистой желудка и объединяет группу заболеваний, приводящих к изменениям в строении и функционировании этого органа.

Желудок состоит из нескольких отделов. Из пищевода пища попадает в кардиальный отдел, оттуда на дно и в тело желудка, где пища накапливается и перемешивается. По мере обработки желудочным соком пища продвигается в антральный отдел (антрум), напоминающий пещеру, а оттуда в канал привратника и далее в двенадцатиперстную кишку.

Читайте также:

Диета при обострении гастрита

Изнутри желудок выстлан эпителием, на поверхности которого открываются железы разных типов. Они производят как ферменты (пепсин, липазу), так и соляную кислоту. Эти компоненты желудочного сока довольно агрессивны и могут повредить слизистую, но природа придумала для нее защиту в виде слизи и бикарбонатов, которые опять же вырабатываются желудочными железами.

Таким образом, оболочка желудка — это важнейший компонент процесса переваривания, и для поддержания здоровья самого желудка ее целостность необходима. Воспалительные или воспалительно-дистрофические нарушения оболочки и есть гастрит.

Виды гастритов

Классификаций гастритов существует несколько в зависимости от того, что именно рассматривается.

• Если врачей интересует локализация процесса, то они выделяют гастрит антрума (антральный отдел), фундальный гастрит (тело желудка), а также пангастрит (патологические изменения по всей поверхности желудка).
• Если в первую очередь важно состояние желез — атрофический (с их отмиранием) и неатрофический гастриты.
• Если главное — причина заболевания, то гастриты делят на инфекционный, аутоиммунный, алкогольный / химический / лекарственный гастрит.

Последнюю классификацию применяют наиболее часто, так как в зависимости от причин различается и терапия.

Инфекционный неатрофический гастрит

Причина заболевания: Инфекционный гастрит чаще всего связан с инфицированием организма бактерией Helicobacter pylori, которая поселяется в антральном отделе желудка. Там условия для нее оптимальны, бактерия быстро размножается и становится причиной воспалительного процесса в слизистой.

Как протекает: Повреждение слизистой наиболее выражено в антруме и сопровождается повышением кислотности желудка. Атрофия желез при этом происходит только на поздних стадиях, поэтому инфекционный гастрит относят к неатрофическим.

Диагностика: ФГДС + лабораторная диагностика позволяют обнаружить бактерии. Симптомы: Жалобы длительное время могут отсутствовать, несмотря на выраженное изменение слизистой.

Лечение: Больные проходят антихеликобактерную терапию по специальным схемам.

Аутоиммунный гастрит

Причина заболевания: Эта разновидность встречается у 10-15 % больных хроническим гастритом, преимущественно в старшем возрасте. Она связана с иммунными нарушениями. Патологические изменения при этом находятся в дне и теле желудка и очень рано приводят к атрофии слизистой, почему этот гастрит и называют атрофическим.

Как протекает: Наряду с поражением слизистой антитела пациента атакуют важный белок, участвующий в обмене витамина В12, — гастромукопротеин. В результате развивается В12-дефицитная анемия. Прогноз при этом серьезен, так как высок риск развития аденокарциномы желудка.

Симптомы: Нарастают утомляемость, головокружение, жжение на языке, нарушается чувствительность в конечностях, ощущаются мурашки. У пациентов характерны дефицит массы тела, отрыжка, боли, тошнота.

Диагностика: Для диагностики используется ФГДС, а также общий анализ крови и анализ на антитела и концентрацию витамина В12.

Лечение: Поскольку причина иммунных поломок неизвестна, лечение носит заместительный характер — препараты ферментов желудка, витамина В12.

Реактивный гастрит

Причины заболевания: Химический (или реактивный) гастрит часто вызывается забросом содержимого из двенадцатиперстной кишки.

Как протекает: В норме желудок и кишечник разделены сфинктером — круговой мышцей на их границе, которая смыкается как пресс, и продвижение пищи при этом идет только в одном направлении — из желудка в кишечник. Если нормальная двигательная активность этой мышцы нарушается, кишечный сок попадает на слизистую желудка, повреждая ее, что приводит к выраженному воспалению в антральном отделе.

Симптомы: Боли при этом носят интенсивный характер и появляются через 1,5-2 часа после еды, в связи с забросом желчи может ощущаться привкус горечи во рту или даже рвота с примесью желчи.

Диагностика: Назначается на основании жалоб пациента.

Лечение: Основными компонентами лечения будут нормализация кишечной моторики и использование гастропротекторов.

Внимательно проанализировав свои привычки, состояние, жалобы и даже возраст, можно предположить, какой вид гастрита мучает вас или вашего близкого человека. Однако за конечным диагнозом непременно нужно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Наталья Скогорева

Фото depositphotos.com

Товары по теме: [product strict=» омепразол»]( омепразол), [product strict=»ЦИАНОКОБАЛАМИН»]( витамин B12)

Источник

Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия

Под хроническими гастритами следует понимать болезни системы пищеварения, которые официально регистрируют примерно у 15-30% людей на нашей планете. При этом популяции пациентов различны, а общий процент от всех известных болезней желудка у ХГ составляет от 80 до 85, что придаёт заболеванию особую значимость в медико-социальном плане.

По мере прогрессирования патологии слизистая оболочка желудка претерпевает ряд патологических изменений (дисплазия и атрофия), что способствует формированию злокачественных процессов. Именно поэтому своевременная диагностика разных форм хронического гастрита является важной в практике врача-терапевта или гастроэнтеролога, а выработка подходящего алгоритма лечения становится главной проблемой.

Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита

Гастрит — реакция слизистой оболочки желудка на её повреждение с формированием ряда патологических изменений. Они подразделяются на:

• воспалительные;
• дистрофические;
• дисрегенераторные.

Также происходит атрофия клеток желудочного эпителия, при которой нормальные железы замещаются фиброзными тканями. При гастрите серьёзно нарушены как моторная, так и секреторная функции желудка.

Сейчас клиницисты уже пришли к единогласному мнению об обязательной морфологической верификации гастритов. В качестве основного гистологического признака болезни рассматривают процесс, когда в собственную пластинку слизистой оболочки желудка проникают воспалительные клетки, а железистый аппарат СО претерпевает изменения своей структуры. При этом гистологическое исследование показывает:

• нейтрофилы или мононуклеарные клетки-2 (важно, даже если это только один участок биоптата);
• те же клетки на двух участках гистологического материала.

В воспалительном инфильтрате обнаруживают:

• лимфоциты;
• плазматические клетки;
• гранулоциты;
• гистиоциты.

Как правило, это диффузные образования либо скопления, образующиеся в пластинке слизистой желудка. Иногда их обнаруживают и внутри желёз. Что касается степени активности процесса воспаления, она зависит от того, насколько интенсивно СО инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами.

Этиологические факторы и классификация заболевания

В 2015 году в японском городе Киото состоялся Международный консенсус, в ходе которого специалисты разработали и предложили современную классификацию хронического гастрита. Согласно современной классификации различают следующие его формы:

• аутоиммунную. Причины возникновения неизвестны, но патогенетические механизмы имеют явно аутоиммунное происхождение;
• инфекционную. Гастрит вызван инфекционным агентом. Кроме хеликобакторных, различают также бактериальные (нехеликобактерные) виды ХГ, вызываемые энтерококками, грибками и даже бледной трепонемой. Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным;
• экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов;
• специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т.д.

Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями (такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз).

Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита

Встречаемость аутоиммунной формы ХГ не так высока и составляет примерно 1% от общего количества гастритов. При аутоиммунном ХГ поражены:

• фундальный отдел желудка;
• тело органа.

Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу — часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера (СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч.). С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием.

Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза.

К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков:

• вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально;
• железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована;
• разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ;
• железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань.

Воспалительный компонент не выражен.

Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером — самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются:

• антральный отдел желудка;
• тело органа.

В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой.

На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань.

Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает:

• метапластической;
• неметапластической.

Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов.

Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз.

К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде:

• хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе;
• активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами;
• возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление.

В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита.

Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование.

При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода:

• иммуногистохимический анализ;
• гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления.

Методы диагностики хронических гастритов

Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из:

• клинического обследования;
• серологии (выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов);
• эндоскопии с биопсией;
• гистологии.

Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков:

• антральной части желудка;
• большой и малой его кривизны;
• угла органа;
• тела.

Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания

Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения.

Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов:

• наличия или отсутствия пилорического хеликобактера;
• имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма;
• есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии;
• насколько высок риск злокачественного перерождения клеток.

Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него.

Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения.

К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят:

• препараты-ингибиторы протонной помпы;
• антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина.

Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик.

Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию:

• ингибиторы протонной помпы;
• антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина.
• Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде:
• ИПП;
• амоксициллина;
• левофлоксацина.

Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее.

Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность».

Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки.

Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой. Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики. В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы.

ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом, подтверждённым результатами многочисленных исследований. Именно с помощью препаратов класса ИПП гастроэнтерологам удаётся добиться успехов при терапии того или иного кислотозависимого заболевания ЖКТ.

Одним из самых известных препаратов этой группы является омепразол, и по сей день занимающий первые позиции в реестре «Комкон». Он и эффективен, и безопасен при регулярном применении. На отечественном фармрынке широкую известность уже давно получило лекарство под названием «Омез». Его производят строго в соответствии с международными нормативами, поэтому качество препарата всегда находится на должной высоте. Именно он помогает нормализовать кислотную среду в желудке при ХГ и полностью идентичен омепразолу.

Форма выпуска препарата «Омез» — капсулы (40 мг). Если пациент демонстрирует низкую приверженность к другим видам лечения, врач может назначить ему «Омез» по 40 мг ежесуточно за полчаса до приёма пищи. При этом, стоимость лекарства доступна практически для любой социальной категории больных, что позволяет облегчить их состояние и значительно улучшить качество жизни.

Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен! Комментарии к статье

Источник