Ферменты для кишечника при колите
Почему и зачем мы назначаем ферментные препараты при ВЗК?
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
— Симпозиум с таким интригующим названием «Частые ситуации, с которыми сталкивается врач-интернист». Ну с чем только не сталкивается, по-видимому, врач-интернист. И первая лекция — профессор Шифрин Олег Самуилович, «Почему и зачем мы назначаем ферментные препараты при ВЗК».
Олег Самуилович Шифрин, профессор, доктор медицинских наук:
— Уважаемые коллеги, большой ошибкой было бы считать язвенный колит и болезни Крона редкими заболеваниями. Это частые заболевания. В Соединенных Штатах, в Канаде, в Европе на 100 тысяч населения приходится около 320 больных. В Соединенных Штатах насчитывается более миллиона пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона. К сожалению, статистика заболеваемости в России неясна, но следует думать, что распространенность и язвенного колита, и болезни Крона у нас примерно соответствует таковой в Европе и Северной Америке. То есть это частые заболевания. Другое дело, что они, к сожалению, нередко плохо диагностируются, но это уже другой аспект.
Почему очень актуальна проблема ассоциаций панкреатита и воспалительных заболеваний кишечника? Потому что эти ассоциации очень часты. Почти у пятой части пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона диагностируется гиперамилаземия и гиперлипаземия. При язвенном колите почти у половины больных в случае гистологического исследования поджелудочной железы обнаруживаются воспалительные изменения, фибротические изменения, то есть поджелудочная железа изменена. Почти у трети пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона нарушается внешнесекреторная функция поджелудочной железы. То есть эти пациенты нуждаются в ферментативной поддержке. Далее, почти у 10% больных с ВЗК при ретроградной холангиопанкреатографии обнаруживаются те или иные изменения в протоковой системе поджелудочной железы. Я буду говорить позже о том, что почти у 40% больных гранулематозным колитом, болезнью Крона, обнаруживаются антитела в поджелудочной железе, клеткам поджелудочной железы. Это еще, конечно, не доказывает наличие аутоиммунного панкреатита, о котором мы будем говорить, но, во всяком случае, говорит о серьезных нарушениях. К
аковы возможные причины панкреатита при воспалительных заболеваниях кишечника? При болезни Крона важным фактором выступает снижение продукции секретина и холецистокинина вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки. Это нередкая причина развития нарушений функции поджелудочной железы. Очень важен билиарный фактор, о котором мы будем говорить; аутоиммунные механизмы, преимущественно при болезни Крона, но и при язвенном колите они также играют роль. Нарушение трофологического статуса пациента с воспалительными заболеваниями кишки, а это частая ситуация, приводит к нарушению питания поджелудочной железы, нарушению ее трофики, возникновению атрофических изменений. И, наконец, редко описываются гранулематозные поражения поджелудочной железы при болезни Крона. На слайде еще не упомянуты нередкие лекарственные панкреатиты, я буду говорить о них чуть позже, при лечении воспалительных заболеваний кишечника.
Итак, каков генез билиарного панкреатита при болезни Крона? При болезни Крона закономерно возникает тонкокишечная диарея. Холаты теряются организмом в большей степени, чем у здоровых. Соответственно, понижается холато-холестериновый коэффициент, холато-холестериновый индекс. Желчь становится более вязкой, густой, возможность образования конкрементов билиарного сладжа повышается. Этот же механизм может работать и при язвенном колите, правда, несколько реже. Так же диарея, правда, преобладает толстокишечная, но, тем не менее, нередко мы встречаем, и даже достаточно часто, возникновение конкрементов при язвенном колите. Опасность представляют не только конкременты, опасность представляет и сладж так называемый, — песчинки желчи, образующиеся в пузыре. Они могут вызывать травматизацию желчных протоков и впоследствии протоков поджелудочной железы и развитие заболеваний, билиарного панкреатита. Нередко сладж сочетается с трудно диагностируемыми мелкими конкрементами. При билиарном панкреатите возможно два пути его развитии, согласно теории крупного английского панкреатолога с греческой фамилией Неоптолемос.
Относительно мягкий вариант панкреатита ассоциируется с забросом инфицированной желчи из желчных путей в панкреатические протоки. Это связано с тем, что при воспалении повышается давление в желчных протоках и по градиенту желчь устремляется… — как мы помним, что эти органы очень тесно связаны анатомически, — в протоки поджелудочной железы. Более тяжелый вариант заболевания ассоциируется с забросом мелких конкрементов из протоков, желчных протоков в панкреатические протоки. Этот вариант панкреатита протекает, как правило, более тяжело. Иной вариант развития билиарного панкреатита. Как мы помним, почти в 5% случаев язвенного колита и около 1% случаев болезни Крона у пациентов возникает серьезное внекишечное поражение — первичный склерозирующий холангит. Здесь на слайде показана пациентка с двумя тяжелыми жизнеугрожающими внекишечными поражениями — остеопороз, множественные переломы и первичный склерозирующий холангит. Здесь на слайде приведены данные магнитно-резонансной холангиографии, показаны изменения протоковой системы. Меняется состав желчи, меняется ее выделение. Все это предрасполагает к развитию билиарного панкреатита.
Следует сказать, что лечить такого больного достаточно тяжело. Почему? Потому что назначение урсодезоксихолевой кислоты, а это основной путь курации пациентов с первичным склерозирующим холангитом, может быть связан с утяжелением течения собственно панкреатита. Урсодезоксихолевая кислота повышает секрецию поджелудочной железы, а следовательно, повышает аутолиз панкреатоцитов, уровень боли. Еще одна позиция, когда приходится назначать ферментативную поддержку. Развитие симптомов мальдигестии, мальабсорбции ассоциируется с быстрым транзитом кишечного содержимого, нарушением смешивания ферментов с химусом, имеет место относительная ферментативная недостаточность. Ферментативная недостаточность эндогенных ферментов. В этом случае также вполне показано назначение ферментативной поддержки экзогенных ферментов. Еще один путь, еще один механизм образования, развития панкреатита при воспалительных заболеваниях кишечника.
Вообще в лечении воспалительных заболеваниях кишечника используется весьма ограниченное количество препаратов. Практически все они — и кортикостероиды, и метронидазол, и иммуносупрессоры, и 5-аминосалициловая кислота — могут вызывать лекарственный панкреатит. Вот небольшой клинический пример. В нашу клинику недавно обратился пациент, болен недолго, в течение 3-4 месяцев, причем ухудшение состояния примерно за месяц до поступления в клинику, у пациента выраженная диарея, гематохезия, он похудел, при язвенном колите. При язвенном колите пациенты тоже худеют, не только при болезни Крона, теряют массу тела. Амбулаторно ему назначался месалазин 1,5 грамма, на этом фоне никакого улучшения нет. В клинике у пациента был диагностирован язвенный колит, тотальная форма, активность по Трулав и Виттс 2, и назначен, соответственно, преднизолон и азатиоприн. Но, к сожалению, на второй день после назначения азатиоприна у пациента развилась панкреаталгия, гиперамилаземия три нормы. Мы расценили данное состояние как панкреатит, обусловленный приемом азатиоприна, препарат был отменен, назначена инфузионная терапия, назначена ферментативная поддержка в виде мезима 20 000 (почему он назначен, я скажу позже), назначены блокаторы протонной помпы. И на этой терапии состояние больного значительно улучшилось. В дальнейшем для поддерживающей терапии ему был назначен месалазин, правда, в адекватной дозе.
Какие требования мы предъявляем к препаратам панкреатина, общие требования? Во-первых, должна быть достаточная доза препарата. Второе — препарат, вернее, его оболочка должна быть устойчива к воздействию соляной кислоты и пепсина. Препарат должен действовать в достаточно широком пределе PH внутри кишечного содержимого. Он должен быть нетоксичен, и отсутствовать существенные побочные эффекты. В конце прошлого века были проведены классические исследования, которые показали, что в случае абдоминальной боли А-типа, — подчеркиваю, А-типа, панкреатической боли А-типа, — клинический эффект имеют таблетированные препараты панкреатина. Они достоверно снижают уровень абдоминальной боли и уменьшают давление в протоковой системе поджелудочной железы. Что касательно микрогранулированных препаратов, то они не оказывают в полной мере подобный эффект.
Почему это происходит? Как известно, уже в относительно начальных стадиях развития панкреатита снижается выработка поджелудочной железой раствора бикарбонатов, а ежедневно в норме поджелудочная железа производит до двух литров данного раствора. За счет снижения дозировки происходит ацидификация начальных отделов двенадцатиперстной кишки, микрогранулированные препараты панкреатина просто не успевают начать свою работу в ацидифицированной среде начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Следовательно, не включается механизм отрицательной обратной связи, не уменьшается выработка эндогенных ферментов, не снижается давление в протоковой системе паренхимы поджелудочной железы. В отличие от них, таблетки оказывают клинический эффект в этих случаях. Это подтверждают и исследования, проведенные в нашей клинике. Мы сравнивали клинический эффект препарата мезим 10 000 с аналогичным микрогранулированным препаратом панкреатина. Оказалось, что мезим 10 000 достоверно уменьшает абдоминальную боль более часто, чем микрогранулированный препарат, он реже вызывает запоры, и оба препарата примерно одинаково устраняют метеоризм. В этой связи очень положительно то, что на наш рынок вышел новый препарат мезима, мезим 20 000. Его назначение позволяет уменьшить количество суточных таблеток, принимаемых пациентом, повышается комплаентность больного на лечение, желание выполнять рекомендации врача.
Теперь немного об аутоиммунном панкреатите при воспалительных заболеваниях кишечника. Как я уже говорил, очень часто, особенно при болезни Крона, встречаются антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы. При этом нередко в поджелудочной железе развивается фиброз, уменьшается объем ацинарной ткани, возникает экзокринная недостаточность. Немного истории относительно аутоиммунного панкреатита. Великий панкреатолог 20 века Сарлес в 1961 году предположил возможность существования панкреатита, связанного с аутоиммунными процессами. В дальнейшем пальма первенства перешла к японским клиницистам. Так, Накамура, Накано провели успешное лечение кортикостероидами панкреатита, ассоциированного с синдромом Шегрена. Далее была выдвинута теория концепции аутоиммунного панкреатита, и, наконец, в 2001 году аутоиммунный панкреатит был внесен в этиологическую классификацию. И, что очень важно, в 2001 году был выявлен, подтверждена значимость очень важного лабораторного критерия аутоиммунного панкреатита — повышение уровня иммуноглобулина G4. На этом слайде показан рост интереса к данной проблеме. Видите, единичные публикации в 90-е годы и сотни публикаций уже в 2009 году. В Российские рекомендации по диагностике и лечению панкреатита введены диагностические критерии аутоиммунного панкреатита по системе HISORt, по первым буквам критериев, введенных в данную систему. Морфологический критерий — наличие перидуктального лимфоплазмоцитарного инфильтрата и интерстициального фиброза, и/или лимфоплазмоцитарная инфильтрация с интерстициальным фиброзом и большим количеством иммуноглобулина-4 позитивных клеток в поджелудочной железе.
Лучевая диагностика основывается на выявлении диффузного увеличения поджелудочной железы, неравномерности диффузной Вирсунгова протока. Серологический критерий основан на повышении уровня иммуноглобулина G4, достоверного повышения. Диагностируется возможное вовлечение других органов — в частности, стриктур желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки. И, наконец, очень важный пункт — response to corticosteroid терапия, ответ от назначения 30-40 миллиграмм преднизолона в течение месяца. Если он есть, если на этом лечении улучшается клиническая картина, положительная динамика морфологических и лучевых критериев, то тогда мы можем судить о наличии у пациента аутоиммунного панкреатита. Уровни доказательности. Уровень доказательности А — это типичные гистологические признаки. Уровень доказательности В — лабораторно-инструментальный. И, наконец, уровень доказательности С — положительный ответ на лечение. При воспалительных заболеваниях кишечника чаще встречается так называемый второй тип аутоиммунного панкреатита, для которого характерно развитие заболевания в молодом возрасте, частая абдоминальная боль. Обратите внимание, иммуноглобулин G4 может оставаться нормальным.
Вовлечение других органов — я имею в виду склерозирующий холангит, изменение слюнных желез — не слишком характерно, но зато с аутоиммунным панкреатитом ассоциируется язвенный колит или болезнь Крона. На данном слайде показаны изменения поджелудочной железы, диффузные изменения поджелудочной железы при аутоиммунном панкреатите. Выраженный фиброз ткани поджелудочной железы, замещение ацинарной ткани, соответственно, снижается внешнесекреторная функция органа. Очень важно исследование. Сейчас мы наблюдаем пациентку с аутоиммунным панкреатитом, у которой нормальный уровень иммуноглобулина G4 в сыворотке крови, но при иммуногистохимическом исследовании ткани поджелудочной железы обнаружено высокое количество позитивных иммуноглобулина G4 накапливающих клеток. Клинический пример. Пациент в течение 3 лет получал месалазин, клиника достаточно доброкачественное заболевание. И вдруг у него возникает боль — правда, относительно умеренная боль, усиливается диарея, причем, диарея со стеатореей, три плюс А липиды, гиперамилаземия. У пациента было предположено наличие аутоиммунного панкреатита, и действительно получен высокий уровень иммуноглобулина G4. Диагноз был подтвержден. Пациенту назначен преднизолон с постепенным снижением дозировки, блокатор протонной помпы, дезинтоксикационная терапия, и минитаблетированный препарат панкреатина, новый препарат, который недавно появился на отечественном рынке, — пангрол, в адекватной дозе, 75 000 единиц липаза в сутки.
Почему мы выбрали этот препарат? Пангрол произведен по инновационной технологии, он имеет своеобразную функциональную мембрану, обеспечивающую максимальное высвобождение ферментов на всем протяжении кишки, равномерное высвобождение ферментов. Это очень важное его качество. Оно позволяет препарату реально работать в клинической практике, и мы в этом убедились. Очень важно для оценки ферментативного препарата не только измерять уровень стеатореи, не только измерять количество дефекаций у пациента в сутки, но и реально проследить возможные изменения трофологического статуса. Так вот исследования показали, что этот препарат реально работает. Вы видите, как меняется масса тела на фоне лечения данного препарата. На данном слайде показано улучшение на фоне лечения пангролом баланса микронутриентов, то есть препарат реально улучшает трофологическую составляющую. И заключительный слайд. Когда мы составляем конкретную программу лечения пациента с воспалительным заболеванием кишечника, а индивидуальную программу лечения мы должны разрабатывать, несмотря ни на какие гайдлайны. Каждый пациент лечится индивидуально. Гайдлайн — это только напоминание того, как его нужно лечить. Важнейшим пунктом для составления этой конкретной программы является тщательная диагностика и адекватное лечение сопутствующих и ассоциированных заболеваний. А среди этих ассоциированных заболеваний важнейшее место занимает панкреатит, различная этиологическая составляющая, о чем я только что говорил. Большое вам спасибо.
Источник
Колит: причины колита, симптомы колита, лечение колита
Колит — это воспаление толстой кишки, термин, используемый для описания воспаления толстого кишечника. Колиту способствует множество причин, включая инфекции, плохое кровоснабжение и аутоиммунные реакции организма.
Толстая кишка располагается в брюшной полости и состоит из нескольких частей: слепой кишки, восходящей ободочной кишки, поперечной, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной, прямой кишки и ануса. Правая часть толстой кишки включает в себя слепую и восходящую ободочную кишки. Левая часть толстой кишки включает в себя поперечный сегмент сигмовидной кишки. Толстая кишка отвечает за сбор и хранение отходов пищеварения. Это длинная мышечная трубка, длина которой варьирует от 90 до 150 см, толкает непереваренную пищу к анусу для окончательной ликвидации в процессе дефекации.
Пища переваривается в желудке в жидкую суспензию, которая проходит через тонкий кишечник, где происходит всасывание питательных веществ для использования в организме. Когда эта смесь поступает в толстую кишку, она смешивается со слизью и кишечными бактериями, которые находятся в толстой кишке. Стенка толстой кишки имеет множество слоев. Существует гладкий мышечный слой, который выстилает внешний слой кишки и несет ответственность за сжимание непереваренной пищи по всей длине толстой кишки. Внутренний слой, или слизистая оболочка, вступает в контакт с жидкостью и позволяет всасываться воде и электролитам, которые помогают сгустить кал. Слизистая оболочка — вот где происходит воспаление толстой кишки, и возникают симптомы колита.
Как и любой другой орган, толстая кишка имеет кровоснабжение артериями, доставляющими обогащенную кислородом кровь и питательные вещества, и вены, выводящие углекислый газ и молочную кислоту из нее. Болезни, которые нарушают кровоснабжение, могут так же вызвать воспаление толстой кишки.
Причины колита
Колит может быть вызван разными причинами:
— Инфекции, в том числе вызванные вирусом, паразитами, и пищевыми отравлениями из-за пищевых бактерий;
— Воспалительные заболевания (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона);
— Отсутствие кровотока (ишемический колит);
— Химическая интоксикация толстой кишки;
— Наследственность;
— Стресс;
— Аутоиммунные причины.
— Наследственность. Одной из наиболее распространенных причин колитов является наследственность. Исследования показали, что некоторые люди могут наследовать генетическую мутацию, которая существенно предрасполагает их к развитию колита, Однако, факт того, что гены играют роль в возникновении колитов, все еще обсуждается.
— Антибиотики. Некоторые лекарства могут способствовать воспалительному процессу в толстой кишке. Во многом это связано с тем, как эти антибиотики взаимодействуют с бактериями в желудке. У каждого здорового человека имеются естественные бактерии, которые находятся в их организме и помогают работе пищеварительной системы. Антибиотики могут нарушить баланс бактерий, провоцируя быстрый рост некоторых штаммов. Это может затем вызвать раздраженность и воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в результате чего возникает колит.
— Аутоиммунные причины. Аутоиммунные причины возникновения колита, еще одно достаточно распространенное мнение среди ученых, о том, что иммунная система некоторых людей может влиять на развитие колита. Когда человек заболевает, его иммунная система неизбежно пытается бороться с инфекцией. У большинства людей, иммунная система просто борется с бактериальным нарушением без каких-либо проблем. Но для некоторых, этот естественный защитный механизм может привести к раздражению и воспалению пищеварительной системы, вызывая колиты. У других людей, иммунная система может начать бороться с собственными тканями организма, при этом разрушая органы и ткани организма под действием собственной иммунной системы (в связи с появлением какого-то аутоиммунного заболевания), снова вызывая колиты.
— Стресс. Ученые менее склонны полагать, что стресс является прямой причиной колита у взрослых, но существует связь между стрессом и вспышкой симптомов колита, что делает этот внешний фактор важной частью терапевтического лечения человека.
Инфекционный колит
Множество бактерий обычно находится в толстой кишке, они живут в гармонии с организмом и не вызывают симптомов. Однако если эти бактерии поглощаются болезнетворными бактериями загрязненных пищевых продуктов, они могут инфицировать тонкий кишечник или толстую кишку. Это так называемое «пищевое отравление».
Распространенные бактерии, поражающие кишечник:
— Шигелла (Shigella). Дизентерия — шигеллёз, протекающий с явлениями интоксикации и поражающий дистальный отдел толстой кишки.
— Кишечная палочка (E Coli), вызывающая тяжёлые пищевые отравления у людей.
— Сальмонелла (Salmonella), вызывает различные кишечные заболевания.
— Кампилобактер (Campylobacter) .
Все эти инфекции могут вызвать кровавый понос и привести к значительному обезвоживанию.
Паразиты, такие как лямблии, могут так же вызывать значительную диарею. Паразит попадает в организм при употреблении зараженной воды. Источником может быть вода как из реки или озера, так и бассейн. Вода из колодца или цистерны тоже может быть загрязнена.
Другой вид инфекционного колита — псевдомембранозный колит, вызван бактериями клостридиум ( Clostridium). Это заболевание часто наблюдается у пациентов, которые недавно принимали антибиотики для лечения инфекций. Антибиотики изменяют нормальную флору бактерий в толстой кишке, провоцируя чрезмерно быстрый рост бактерий Clostridium. Клостридиум вырабатывают токсин, который вызывает диарею. Это инфекционное заболевание, сопровождаемое лихорадкой, диарея обычно без примесей крови.
Ишемический колит
Артерии, которые снабжают кровью толстую кишку, сужаются из-за атеросклероза, подобно тому, как суженые кровеносные сосуды в области сердца могут привести к стенокардии, или суженные сосуды в головном мозге могут вызвать инсульт. Когда артерии толстой кишки сужаются, может нарушиться ее кровоснабжение, поток крови становится ограниченным или недостаточным, кровеносные сосуды могут воспалиться, это может привести к развитию колита. Это ограничение притока крови может быть связано с рядом различных расстройств и даже лечением этих расстройств. Это может произойти из-за жировых отложений, сахарного диабета, грыжи или инфекции.
Нарушение кровоснабжения толстой кишки может также произойти по механическим причинам. Например, заворот кишок, или ущемленная грыжа, когда часть толстой кишки, попадает в ловушку выпяченной брюшной стенки, которая препятствует току крови к пораженной части.
Ишемический колит может возникнуть, если артериальное давление падает. Это может произойти при обезвоживании, анемии, или механических травмах с кровопотерей.
Ишемия или нарушение кровоснабжения в толстой кишке вызывает сильную боль, лихорадку и кровавый стул.
Воспалительные заболевания кишечника
Есть два типа воспалительных заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Язвенный колит считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует толстую кишку и вызывает воспаление. Язвенный колит начинается в прямой кишке и может постепенно распространиться по всей толстой кишки. Признаки и симптомы включают боль в животе и кровавый стул.
Болезнь Крона может поразить любую часть пищеварительного тракта от пищевода и желудка, тонкого и толстого кишечника, вплоть до прямой кишки. Поражения, то есть больные области чередуются со здоровыми участками ткани.
Микроскопический колит
Два заболевания составляют эту группу воспаления толстой кишки, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Этих заболевания и воспаления возникают, когда стенки толстой кишки наполнены коллагеном или лимфоцитами. Водянистая, не кровавая диарея является наиболее распространенным симптомом.
Это необычное заболевание, которое более часто встречается у пожилых женщин. Причина его неизвестна, но аутоиммунную причину нельзя исключать.
Химический колит
Если химические вещества накапливаются т в толстой кишке, может произойти воспаление и повреждение. Одним из осложнений клизмы — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки, вызванное агрессивными химикатами.
Симптомы колита
Симптомы колита будет зависеть от типа колита, который присутствует, но в целом, колит чаще всего связан с болями в животе и диарея. Другие симптомы колита, которые могут или не могут присутствовать
Симптомы колита могут включать:
— Постоянные или периодические боли в животе и вздутие живота.
— Кровавый стул. Диарея может иногда вызвать геморрой, который может кровоточить. Тем не менее, кровь при дефекации не является нормальным явлением;
— Озноб;
— Постоянные позывы к дефекации;
— Обезвоживание. Симптомы обезвоживания включают головокружение, слабость, снижение мочеиспускания, сухость во рту, на поверхности глаз и кожи;
— Понос;
— Лихорадка.
Диагностика колита
- Физическое обследование. Диагноз колита начинается с тщательного сбора анамнеза. Так как симптомами обычно являются боли в животе и диарею, важно, чтобы узнать о начале и продолжительности этих болей и любых других жалоб или симптомов, которые могут быть у пациента. Так как большинство причин диареи являются относительно доброкачественными и самоустраняющимися, могут быть заданы вопросы для поиска причин, перечисленных выше.
Важным вопросом является, есть ли кровь в дефекации (кале). Помимо симптома колита, рак толстой кишки является еще одной важной причиной крови в стуле, и этот симптом не следует игнорировать (как упоминалось ранее, кровь в кале не является нормальным и не должна игнорироваться).
Некоторые вопросы, которые могут быть вам заданы:
— Время появления симптомов;
— Как долго у вас эти симптомы;
— Продолжительность и характер боли;
— Частота и длительность диареи;
— Какие лекарства вы принимали в последнее время;
— Путешествовали ли вы недавно (пили из колодца или реки в походе, имели ли возможность заразиться паразитами, например, лямблиями);
— Имели ли необычные диеты;
— Вопросы, касающиеся образа жизни;
— Имеются ли заболевания периферических сосудов или сужение артерий;
— Имеете ли вы высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или диабет;
— Курите ли вы;
— Существуют ли какие-либо другие с жалобы.
Физическое обследование будет сосредоточено на животе. Врач будет осматривать живот на предмет ненормально увеличенных органов, таких как печень, селезенка и почки. Может потребоваться ректальное исследование, которое имеет первостепенное значение. С помощью пальца, врач исследует прямую кишку, пытаясь найти отек или опухоль.
Основные показатели являются важной частью физического обследования. Температура, артериальное давление, пульс и частота дыхания, помогут в постановке диагноза и выборе лечения.
- Анализы. Анализ крови поможет оценить стабильность пациента и найти потенциальные проблемы, связанные с колитом.
Полный анализ крови поможет оценить количество красных кровяных клеток, белых кровяных клеток, и число тромбоцитов. Количество красных кровяных клеток поможет установить кровотечение. Белые клетки крови указывают, что организм переживает стресс, включая стресс от инфекции. Тромбоциты помогают свертыванию крови, поэтому знать количество тромбоцитов у пациентов с кровотечением весьма полезно.
Электролитные нарушения могут возникать при диарее. Показатели уровней натрия и калия помогают оценить состояние больного, если присутствует диарея.
Почечная функция может быть оценена путем измерения азота мочевины (азота мочевины крови) и уровня креатинина.
Анализ кала поможет обнаружить инфекции как причины колита.
- Колоноскопия и ректороманоскопия. Если конкретные причины колита не очевидны, то может потребоваться колоноскопия. Осмотра толстой кишки может быть достаточно, чтобы поставить диагноз. Биопсия (кусочки ткани) может быть взята из слизистой оболочки толстой кишки, чтобы подтвердить диагноз. Микроскопический колит (лимфоцитарный и коллагеновый) может быть диагностирован только биопсией пораженной области.
Колоноскопия является важным скринингом рака и это особенно важно для тех пациентов, у которых была кровь в кале, которая не может быть объяснена другим диагнозом.
- Компьютерная томография. КТ может быть использована для получения изображения толстой кишки и остальной части живота. Различные виды колита имеют отличительные модели, которые могут помочь поставить конкретный диагноз.
- Рентгенографии брюшной полости. Рентген с бариевой клизмой может быть использован для визуализации и оценки анатомии толстой кишки.
Лечение колита
Терапевтическое лечение колита. Лечение колита, прежде всего, направлено на устранение причин болезни, таких инфекция, воспаление, нарушение кровотока или других причин. Во многих случаях требуется немного больше, чем симптоматическое лечение, внутривенное введение жидкости в организм и лекарства, чтобы контролировать боль.
Диета является основой терапией для лечения большинства причин колитов. Диета с большим количеством жидкости позволяет толстой кишке отдохнуть и восстановить свои функции.
Инфекции, которые вызывают диарею и колит могут потребовать применения антибиотиков, в зависимости от причины. Некоторые бактериальные инфекции, такие как сальмонелла также не нуждаются в антибактериальной терапии, организм способен избавиться от инфекции сам по себе. Другие инфекции, такие как Clostridium, всегда требуют лечения антибиотиками.
Воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто контролируются комбинацией препаратов, которые используют пошаговый подход. Первоначально используются противовоспалительные препараты, и если они менее эффективны, то могут быть добавлены препараты, которые подавляют иммунную систему. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить всю или часть толстой кишке и тонкого кишечника.
Лечение ишемического колита изначально начинают с помощью внутривенных вливаний, чтобы успокоить кишечник и предотвратить обезвоживание, особенно если пациент не может пить достаточное количество жидкости самостоятельно. Если адекватное кровоснабжение кишечника не восстановится, может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить часть кишечника в месте возникновения кровотечения.
Понос и боли в животе. Большинство причин колитов настоящее время — диарея и спастические боли в животе. Эти симптомы встречаются также с заболеваниями, такие как вирусный энтерит (воспаление толстой кишки). Амбулаторное лечение может включать в себя диету с частым употреблением жидкости в течение 24 часов, отдых и ацетаминофен (Тайленол), необходимый для устранения боли. Часто симптомы быстро исчезают и дальнейшего лечения не требуется. Помимо ежедневной потребности в жидкости, необходимо восполнить и ее потери, в противном случае будет происходить обезвоживание, что может потенциально ухудшить симптомы боли в животе и судороги.
Лоперамид (Имодиум) является эффективным лекарством для контроля поноса. Ацетаминофен или ибупрофен, могут быть использованы для контроля боли. В зависимости от причины колита, лечение может быть предписано, чтобы контролировать или лечить симптомы. Антибиотики могут быть полезны при колитах, вызванных некоторыми инфекциям. Противовоспалительные и иммунные препараты могут быть использованы для контроля симптомов воспалительных заболеваний кишечника.
Хирургическое лечение колита. Хирургия может быть необходимой для лечения ишемического колита, болезни Крона или неспецифическом язвенном колите, в зависимости от тяжести заболевания и реакции на более консервативные нехирургические методы лечения.
Жизнь после колита
Для большинства людей, инфекционный колит является изолированным событием, и как только симптомы и инфекции исчезли, дальнейшей терапии и ухода не требуется.
При воспалительных заболеваниях кишечника, целью становится контроль симптомов вместо лечения болезней, так как симптомы могут возникать в течение всей жизни. После первоначального диагноза, регулярный контроль у гастроэнтеролога будет необходим, это поможет предотвратить и уменьшить частоту и интенсивность будущих вспышек болезни.
Ишемическая болезнь кишечника происходит не обособленно, человек, который имеет плохое кровообращение в кишечнике, вероятно, имеет плохое кровообращение в другом месте, поэтому требуется комплексное лечение.
Профилактика колита
Воспалительные заболевания кишечника трудно предотвратить в настоящее время. Вероятными причинами являются наследственность и, возможно, ненормальные аутоиммунные реакции на неизвестные реакции в организме.
Так как ишемический колит вызван сужением кровеносных сосудов кишечника, снижение рисков, таких как заболевания периферических сосудов, инфаркта и инсульта также позволит снизить риск развития ишемического колита.
Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.
Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.
Источник