Если атрофический гастрит может ли быть повышенная кислотность
Содержание статьи
Гастроэнтеролог: «Гастрита с повышенной кислотностью не существует»
От чего бывает гастрит? Почему одни могут похвастаться лужёным желудком, а другие мучаются, стоит хоть чуть-чуть отступить от диеты? Можно ли избавиться от гастрита навсегда? Эти вопросы волнуют многих. Попробуем разобраться.
Наш эксперт — врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, автор книги «Гастрокнига. Пищеварение вдоль и поперёк» Сергей Вялов.
До рака рукой подать?
Александра Чижова, «АиФ Здоровье»: Гастрит — пожалуй, самая распространённая болезнь желудочно-кишечного тракта. Почему он возникает так часто?
Сергей Вялов: Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которая сначала краснеет и болит, а затем постепенно разрушается. Но гастрит не возникает на пустом месте. Ему предшествует диспепсия — раздражение слизистой желудка. Оба этих состояния проявляются одинаково: болью и чувством тяжести в желудке. Поэтому многие врачи при появлении этих проблем ставят один и тот же диагноз — гастрит, хотя на самом деле далеко не у всех пациентов с подобными жалобами он действительно присутствует.
— А что приводит к гастриту: неправильное питание или всё-таки заражение бактерией хеликобактер пилори?
— У гастрита далеко не одна причина. Первая и самая распространённая — неправильное питание. Но погрешности в диете могут вызвать воспаление желудка, только если слизистая оболочка уже раздражена. Здоровую слизистую никакая еда не сможет повредить. Вторая причина — злоупотребление алкоголем. Напитки крепче 20 градусов, выпитые в большом количестве, могут вызвать воспаление слизистой. Третья причина — вредные микроорганизмы, попавшие в желудок. Причём к ним относится не только пресловутая хеликобактер пилори, но и некоторые вирусы, и даже грибки. Правда, с большинством микробов успешно справляется соляная кислота, содержащаяся в желудке. Но на хеликобактер пилори она практически не действует. Есть и другие причины гастрита — нарушения работы иммунной системы, приём некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных средств), заброс желчи в желудок и даже стресс.
— Многие уверены, что, если заболел гастритом однажды, это на всю жизнь. Неужели гастрит нельзя вылечить?
— Можно, и я не раз это делал. На это уходит от 4 до 8 недель. Но бывает, что пациенты не лечат гастрит, а лишь слегка подлечивают воспаление. Бросают пить лекарства, перестают соблюдать диету при первых признаках улучшения. И тогда процесс становится хроническим.
— Недолеченный гастрит — это опасно?
— Хроническое воспаление может привести к перерождению тканей слизистой. При этом больной уверен, что у него гастрит, и не обращает внимания на симптомы, купируя их таблетками. В результате рак выявляется на последних стадиях, когда помочь уже сложно.
Опасный поцелуй
— Почему хронический гастрит часто обостряется осенью? Ведь мы примерно одинаково питаемся в течение всего года.
— Вовсе нет. Летом мы чаще выезжаем на пикники, где не только объедаемся шашлыками, но и не отказываем себе в алкоголе. Прибавьте к этому плохо помытые продукты, пищевые инфекции — и почва для осеннего обострения готова. К тому же в период межсезонья иммунитет нередко слабеет, что тоже может привести к обострению. Ведь микробы как причину гастрита тоже нельзя сбрасывать со счетов.
— Если гастрит часто вызывается микробами, значит, им можно заразиться?
— Да. Первооткрыватель хеликобактер пилори, австралийский учёный Барри Маршалл, провёл эксперимент на себе, выпив раствор, содержащий культуру этой бактерии, и заболел гастритом. Бактерия также может передаваться от человека человеку через грязные руки, общую посуду, поцелуи.
Кислотность ни при чём
— Чтобы выявить гастрит, достаточно сделать гастроскопию или нужны дополнительные исследования?
— Гастроскопия показывает лишь состояние слизистой оболочки желудка, но не выявляет причину гастрита. А чтобы назначить правильное лечение, необходимо воздействовать на фактор, который вызвал воспаление. И тут на помощь приходят анализы — крови, кала, дыхательные тесты на хеликобактер пилори.
— Как лечить гастрит, чтобы болезнь не вернулась?
— При гастрите всегда назначаются препараты для восстановления слизистой оболочки желудка. Целесообразность приёма других лекарств зависит от причин, которые привели к гастриту. При бактериальной инфекции потребуются антибиотики, если гастрит вызван погрешностями в диете — необходимо лечебное питание, если дело в забросе желчи — придётся сначала лечить жёлчный пузырь или кишечник.
— Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Как защититься от гастрита?
— В первую очередь нужно обращать внимание на симптомы, предшествующие гастриту. Это тяжесть в желудке даже после приёма небольшого количества пищи, боль, которая возникает либо сразу, либо в течение часа после еды, снижение аппетита. Всё это говорит о развитии диспепсии. Если же на фоне этого состояния нагрузка на желудок повышается (например, человек переедает, питается всухомятку, ест очень холодную или слишком горячую пищу с резким вкусом), это может привести к гастриту. Поэтому при появлении этих симптомов стоит поберечь желудок и обратиться к врачу.
— Рассказывая о симптомах, вы не упомянули изжогу. Разве она не говорит о развитии гастрита с повышенной кислотностью?
— Изжога никак не связана с гастритом. Она сигналит лишь о проблемах пищевода, но не желудка. А вот что касается кислотности, то тут гораздо сложнее. Существует отдельный вариант гастрита — атрофический (у нас его нередко называют гастритом с пониженной кислотностью).
При атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка постепенно становится дряблой, а количество клеток, выделяющих соляную кислоту, уменьшается. Кислоты становится меньше, но pH желудка начинает падать, только если соляная кислота практически отсутствует. Поэтому измерять кислотность желудка не имеет смысла. Что касается гастрита с повышенной кислотностью, то его попросту не существует. Шкала кислотности начинается от 1 и заканчивается 7 (где 1 — максимальный показатель). Кислотность желудочного сока никогда не превышает 1,2. Поэтому кислотность не может быть повышена — она может быть или нормальной, или сниженной.
— А зачем тогда проводят рН-метрию? Разве не для измерения кислотности?
— Этот анализ использовался раньше, когда не было другого способа оценить состояние слизистой. Ведь именно атрофический гастрит в большинстве случаев приводит к раку желудка. Но, как я уже сказал, pH желудка снижается, только если процесс зашёл слишком далеко. Сейчас есть возможность оценить состояние слизистой при помощи биопсии (анализ проводится во время гастроскопии) либо предположить изменения слизистой оболочки при анализе крови на гормоны желудка.
Имеются противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом
Источник
Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab
О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков
Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.
Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.
Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.
Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.
Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.
Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.
Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.
Источник