Для лечения пациента с аутоиммунным хроническим гастритом применяют

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит — это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании — атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

• К29.3 хронический поверхностный гастрит;
• К29.4 хронический атрофический гастрит;
• K29.5 хронический гастрит неуточненный:

  хронический гастрит антральный;

  хронический гастрит фундальный;

• К29.6 другие гастриты:

  гастрит гипертрофический гигантский;

  гранулематозный гастрит;

  болезнь Менетрие;

• К29.7 гастрит неуточненный;
• К29.8 дуоденит;
• К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

• В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
• железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

• Длина тела, масса тела, ИМТ.
• ОАК.
• ОАМ.
• БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
• ЭКГ.
• ЭГДС с гастробиопсией:

  из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) — для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;

  из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента — по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) — для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;

  биопсия для стадирования по OLGA — всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

• Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
• Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
• Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
• Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
• Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
• УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
• Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
• Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
• Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
• Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
• Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

• При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
• Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений — дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

• наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
• наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

• степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
• степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % — легкая атрофия (метаплазия), 30-60 % — умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % — тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит — стадия I;

умеренный атрофический гастрит — стадия II;

тяжелый атрофический гастрит — стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

• дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности — в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
• дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
• дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
• дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

• неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
• атрофический гастрит:
• аутоиммунный;
• мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
• особые формы гастрита:

  химический (химические раздражители, желчь, НПВС);

  радиационный (лучевые поражения);

  лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);

  неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);

  эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);

  другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

• нозологию, тип (при особой форме — ее характеристику);
• этиологический фактор (если возможно);
• характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии — угла желудка или других отделов);
• характеристику тяжести атрофического гастрита;
• характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

• при Нр-гастрите — достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
• при нехеликобактерных гастритах — уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
• купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

• тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
• B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

• мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
• при Нр-гастрите — эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

• при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):

  1 раз в год: медицинский осмотр;

  1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;

  по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;

• при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:

  1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);

  ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года — при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год — при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.

• при реинфекции Нр — проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4-8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции — врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Хронический гастрит

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Заболевание диагностируется с помощью гастроскопии, исследования биоптата, лабораторных тестов. Лечение включает фармакотерапию, соблюдение диеты, физиопроцедуры.

Общие сведения

Хронический гастрит (ХГ) — воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В структуре заболеваний желудка хронический гастрит занимает около 80-90%. Самый частый вариант ХГ ассоциирован с хеликобактерной инфекцией (80%), на долю аутоиммунной формы приходится 10-15%, остальные этиологические варианты составляют 5%.

Хронический гастрит

Причины

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом данного типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом. В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

• нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
• недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
• регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
• продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
• ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
• профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

• хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
• эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
• нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
• нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
• недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
• хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
• аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи — фактора Касла).

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

• анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
• происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
• гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
• состояния секреторной функции (гипацидный — пониженная секреция, гиперацидный — повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

• хронический гастрит типа А — первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
• гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
• тип С — рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Симптомы хронического гастрита

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит — это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка). Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока. При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

• ФГДС. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).
• Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите — диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
4. Ферменты. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики — спазмолитические средства.
5. Противомикробные ЛС. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Лечение аутоиммунного гастрита

Свои особенности имеет терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП. Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Источник