Дисплазия 1 степени и эрозивный гастрит
Содержание статьи
Дисплазия
960 просмотров
1 февраля 2019
Здравствуйте, уважаемые врачи, заболел желудок месяц назад, обратилась в клинику, где сделали фгдс диагноз: Хронический активный неатрофический эрозивный гастрит с признаками дисплазии желистого эпителия так же провели биопсию, вчера пришёл анализ, переживаю очень. До клиники ехать 400 км. Подскажите, пожалуйста, на сколько страшны результаты биопсии и какие действия мне предпринять. Заранее благодарю! Результаты биопсии: умеренная степень активности- полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки ++, слабая степень атрофии с очаговой фовеолярной гиперплазией, явлениями пролиферации высокопризматического эпителия, умеренными дистрофическими, очаговыми регенераторными изменениями железистого эпителия, отеком и перигландулярным фиброзом стромы. Острая эрозия представлена дефектом слизистой с наличием в дне лейкоцитарного детрита. В фокусах дисплазии отмечается клеточная атипия, гиперхромия ядер,псевдостратификация. Helicobacter pylori (+).
Хронические болезни: Гастрит
На сервисе СпросиВрача доступна консультация онколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Андролог, Уролог
Здравствуйте, Кристина, изменения на фоне воспалительного процесса. Данных за злокачественность нет. Есть хеликобактер. Думаю, Вам назначат лечение с последующим контролем ФГДС после купирования воспаления.
Гематолог, Терапевт
Здравствуйте , признаки хронического воспаления, сейчас нужно менять пищевые привычки,держать диету, дообследоваться и грамотно лечить гастрит. Если есть возможность-сделать фгдс ещё в динамике после лечения, стекла забрать и отвезти на пересмотр в морфологическую лабораторию крупного онкоцентра
Офтальмолог, Окулист
Поясню простым языком- у вас гастрит. Данных за какие либо образования нет. Нужно пролечить ваш гастрит, а потом сделать контрольную фгдс
Невролог, Терапевт
Здравствуйте. На фоне хронического и постоянного воспаления идет перерождение и изменение клеток. Это мы и видим при биопсии. Данных за то, что эти клетки переродились во что-то плохое, не получено, но лечение нужно обязательно, ведь процесс продолжается. После курса терапии касательно гастрита и Хеликобактера необходим контроль ФГДС для оценки того, как ушло воспаление, как ведут себя клетки. При отсутствии жалоб контроль ФГДС показан 1 раз в 6 месяцев, при невозможности выполнения- 1 раз в год. Поправляйтесь!
Маммолог, Терапевт, Онколог
Здравствуйте, Кристина.
В результате гистологии описаны доброкачественные изменения.
Не волнуйтесь, онкологии нет.
Лечите эрозии, затем ФГДС -контроль.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Страшного тут ничего нет. Онкологии,я имею ввиду . лечите хеликобактер пилори, диета, раз в год ФГДС и ничего не будет.
Инфекционист
Здравствуйте! У Вас выявлен воспалительный процесс с эрозиями,присутствует хеликобактер.Необходимо проведение курса адекватной комплексной терапии.Данных за онкопроцесс нет.
Обратитесь к гастроэнтерологу для назначения лечения.В комплекс терапии входят:диетическое дробное питание,антибактериальная терапия ,омез.
Гастроэнтеролог
Здравствуйте! На ФГДС и по результатам биопсии — о эрозия , признаки воспаления слизистой желудка, ассоциированное с хеликобактерной инфекцией. Ничего злокачественного в данный момент нет, но если есть признаки дисплазии — обязательно пролечите хеликобактер, сдайте через 1-1,5 месяца контроль на хеликобактерную инфекцию- С13 уреазный дыхательный тест или ПЦР кала на хеликобактер, ФГДС-контрльчерез 6 месяцев. Придерживайтест во время лечени диеты № 1, примерная схема лечения: Эманера (20мг)или Нексиум (20мг) 2 раза в день 10 дней за 20 минут до еды, Де-нол (Улькавис)по 2 табл 2 раза в день за 30 минут до еды, Амоксициллин 1000мг 2 раза в день после еды 10 дней, Кларитромицин 500мг 2 раза в день после еды 10 дней, Энтерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды 10 дней. С 11-дня продолжить прием Эманеры(Нексиума) 20 мг утром натощак 20 дней, Де-нол (Улькавис) 2табл 2раза в день за 30 минут до еды 20 дней, Бифиформ по 1 табл 2 раза в день во время еды 20-3 недели.Вот, примерно так! Здоровья Вам и удачи!
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовал 1 человек,
средняя оценка 5
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою медицинскую консультацию онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
.., .., .. . H. pylori- : ? // . 2015. 3. . 90101.
H. pylori- : ?.. 1, .. 1, .. 2, .. 2, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1, .. 1 1 — . .. , , 2 — — . .. , , , Dysplasia of stomach epithelium at chronic H. pylori-associated gastritis: is everything quite so simple? T.L. Lapina1, A.S. Tertychny1, S.S. Pirogov1, V.V. Sokolov2, I.M. Kartavenko1, E.R. Nasretdinova1, A.A. Paraskevova1, O.A. Storonova1, O.S. Lyashenko1, Ye.Yu. Yuryeva1, A.S. Trukhmanov1, V.T. Ivashkin1 1 — Chair of internal diseases propedeutics, Scientific and educational clinical center of innovative therapy, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation 2 — Gertsen Moscow oncological re institute, branch Federal government-financed institution National Medical Re Radiological Centre, Ministry of healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russian Federation , . .. . : lapinata@mail.ru; 119991, , . , . 1, . 1. , . .. . .. Lapina Tatyana L MD, senior lecturer, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university. rmation: lapinata@mail.ru; 119991, Moscow, Pogodinskaya street, 1, bld 1. Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . .. , ֻ Pirogov Sergey S leading re associate, Gertsen Moscow oncological re institute, branch Federal government-financed institution National Medical Re Radiological Centre, Ministry of healthcare of the Russian Federation . .. Kartavenko Ilona M re associate, Scientific and educational clinical center of innovative therapy, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . .. Nasretdinova Elmira R doctoral candi, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, e educational government-financed institution of higher professional education Sechenov First Moscow e medical university . , H. pylori- . . ( ) , . 60 . D2. () , . , H. pylori 45 , . , . , . . . : , , , H. pylori. The aim of publication. Analysis of clinical cases demonstrating differentiated management approach at chronic H. pylori-associated gastritis with stomach epithelium dysplasia. Key points. Detection of high grade (severe) dysplasia is associated to high risk of early, invasive stomach cancer or its rapid development. In presented clinical case adenocarcinoma has been found in 60 year-old male patient with deep submucosa invasion simultaneously with high grade dysplasia. According to comprehensive endoscopic investigation endoscopic treatment option was considered impossible and patient underwent distal subtotal stomach resection with Roux-en-Y anastomosis and D2 regional lymph node dissection. At low grade (mild) dysplasia complex endoscopic investigation is ed to identify local premalignant lesions of the stomach mucosa, and at ruling them out to determine adequate therapy. So, in presented clinical case H. pylori eradication therapy in 45-year old patient has led to disappearance of changes suspicious to epithelial dysplasia. The term indefinite for dysplasia is applied to atypical changes which can be characterized as of premalignant or reactive nature. It is provisional conclusion which requires specifying endoscopy with guided biopsy and repeated histological conclusion. Conclusion. Prognosis and management approach in the cases with histological conclusion of stomach epithelium dysplasia should be determined according to comprehensive multimodal endoscopic investigation with guided biopsy. Key words: dysplasia, confocal endomicroscopy, atrophic gastritis, H. pylori. H. pylori- . H. pylori, , () , [1]. , P. Correa (1988): , . , H. pylori, . . ; [2, 3]. ( ) , , [3]. , , 92 250 , 1 , 5 10 0,3, 0,6 0,8% , 0,7, 1,2 1,8% , 2,1, 3,1 3,9% 24,9, 29,5 32,7% ( ) [4]. , : 1) /, 2) — /, 3) — / , 4) / , 5) / [5]. , , , , . , , . , , . , H. pylori- . 1. . 60 , , . .. . .. , . 2012 . , (), 1,2×0,6 , . . H. pylori . , , (). 2012 . . . , 2013 . , , , 0,2×0,3 . , , . , . .. , . , , . .. . 24 44 ; 16 . . . . 173 , 94 , () 31,4 /2. . , . 16 . . 130/80 . . 74 . , . . . . (04.06.2013): Hb 158 /, 5,26×1012 /, 46,4%, 0,9, 6,22×109 /, 66,8%, 23,5%, 5,3%, 0,9%, 0,4%, 202×109/. (04.06.2013): 16,3 /, 68 /, () 46 /, () 72 /, 72 /, 40 /, 1,2 /, 5,49 /, 13,7 /, 4,8 /, 143 /, 66,6 /. . . . I 14 / (N 30160), II 5 / (N 315), I II 2,8 (N 320), . -17 4 / (N <7) . H. pylori 32 (<30 , ≥30 ), . , [68]. (146 ), 66 , , , . . 9 . 51×29 , , , . 24×16×22 , , . . 16 15 . (04.06.2013) , . , 0,30,4 , . , . , ( ) ( 1 , ). , .
. 1. 1 : , ×100; , ×400 . .. . (WLI-HD), 20.06.2013 ., , 3 (. 2 ). (NBI HD) , , . , (. 2 ). ,
. 2. 1 . : (WLI-HD); (NBI HD) 20 (20.06.2013) , , ( ) . . (. 3).
. 3. 1 20 : ; (SM23) (22.06.2013), 1000 . , 1 , . 488 ( , ) , . , , , — , . — (. 4). .
. 4. 1 ×1000: ; ) — , , II + ( ) (SM23) , — . . .. , . , . 25.07.2013 . ( ) D2 ( , (N2), ). , , . , . , . : , IA , 1N0M0. , . . , . . , , ( ) . 2. . 45 , . .. . .. . 15 . , . 2008 . , . () 2 . 2008 . . , 10.09.2008 ., 0,5 1,0 . , . , . (IgG) H. pylori. . , 2008 . , . 0,3 , , , , . . . ( ) — , , . 2011 . . 2011 . . (19.05.2011): , . : , — , — . . (02.06.2011) . 2014 . . 2014 . , , . 10 150 2 , . 12.05.2014 . , . .. . .. . . 170 , 64 , 22 /2. . . : , 68 , . , . . , . , . 110/70 . . 70 . . — , . , , , , . 2008 . ( , , , ) . H. pylori 2008 2011 . H. pylori, 2008 . . : Hb 131 /, 4,5×1012 /, 0,87, 4,0×109 /, 47,2%, 38,5%, 9,1%, 2,5%, 0,7%, 247×109/, 17 /. : 23 /, 16 /, 101 /, — 9,0 /, 39,0 /, 5,7 /, 73,0 /, 43,0 /, 0,8 /, 14,2 /, 3,8 /, 147 /, 4,8 /, 19,9 /. . . : 55/103 , 108/140 , , , , 8,7 . 91×30 , , , , , . , . 27×14×27 , , , , . 95×32 , , , 13 , 4,2 . (12.05.2014): , , , . , . . , , . , . . , 0,7×1,2 , , , . . , , , . . . , — , (. 5 , ).
. 5. 2. : , , ×100; , , , , , ×100 , . .. . , , 150 (NBI-ZOOM) , , c I II KimuraTakemoto, (. 6 , , ). , , .
. 6. 2. (NBI) 150 : , II KimuraTakemoto H. pylori; I KimuraTakemoto H. pylori, ; , , , , (. 7 , ).
. 7. 2. , ×1000: , ( , , , ); ( ) , , , , H. pylori. , , . — — , , . H. pylori , . , 2008 ., , . ( 2014 .), . H. pylori . , . . , . () . , H. pylori. , . 5 () 20 1000 2 , 5 20 () 500 500 2 . 10- 240 2 , . . , , , , . — 35 , 5998 , H. pylori 82,3% , (77,6%). 1,32 ( 1,011,73), , (NNT) 21 [9]. , ( ), . , , H. pylori. Helicobacter pylori [1, 10] , [11]. 2014 . , , , , 2014 . , OLGA [12]. 13- 1,3, . , . I 92 / (N 30160), II 4 / (N 315), I II 23 (N 320); -17 () 4 / (N <7), -17 () 17 / (N 330), H. pylori 58 (<30 , >30 ). , I I II, ( , ) . -17 , . -17 , . . 24- (. 8) (<4) , , . , . Demeester . 24- — ( ), . .
. 8. 2. 24- 29.09.2014 . -, , . OLGA. 5 , , [12]. (1- ) ( 01). , 10% . . (1- ) 20% ( I). , . ( 10%) , ( 20%). : . OLGA- 2- , . . , , 1015%. 1 . 3 . , , . , , , D2. [13]. (ESGE), . , , [8]. 190 , 2 6 . [14]. . , ( 37,3 ) 357 20,8%, 20,1%, 8,7%, 5,4% [15]. , , H. pylori [1, 8]. [16]. 2 H. pylori [17]. , , , , . . , . , 2, () , , . 1. .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .. : ( , 9 2013 .) . 2014; 25(2):102-4. 1. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S., Drapkina O.M., Abdulkhakov R.A., Alekseyeva O.P., Alekseyenko S.A., Zaytsev S.V., Korochanskaya N.V., Kurilovich S.A., Mayev I.V., Osipenko M.F., Sayfutdinov R.G., Sarsenbayeva A.S. Practical actions on prevention of stomach cancer in the Russian Federation: algorithm of chronic H. pylori-associated gastritis management (abstracts and resolution of experts panel, December, 9, 2013) Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol. 2014; 25(2):102-4. 2. Correa P.A. human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48:3554-60. 3. Correa P., Blanca Piazuelo M. The gastric precancerous cascade. J Clin Exp Pathol 2013; 3:147. doi:10.4172/2161-0681.1000147. 4. De Vries A.C., van Grieken N.C., Loman C.W., Casparie M.K., de Vries E., et al. Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008; 134:945-52. 5. Lauwers G.Y., Carneiro F., Graham D.Y., et al. Gastric carcinoma. In: Bosman F.T., Carneiro F., Hruban R.H., Theise N.D., eds. WHO classification of tumours of the digestive system. 4: edn. Lyon: IARC Press, 2010:48-58. 6. Sipponen P. , Ranta P. , Helske T., Kaariainen I., Maki T., Linnala A., Suovaniemi O., Alanko A., Harkonen M. Serum levels of amid gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis: an observational case-control study. Scand J Gastroenterol 2002; 37:785-91. 7. Iijima K., Abe Y., Kikuchi R., Koike T., Ohara S., Sipponen P., Shimosegawa T. Serum biomarker tests are useful in delineating between patients with gastric atrophy and normal, healthy stomach. World J Gastroenterol 2009; 15(7):853-9. 8. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Soci ety of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy 2012; 44(1):74-94. 9. McNicholl A.G., Linares P. M., Nyssen O.P. -analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(5):414-25. 10. .., .., .., .. . Helicobacter pylori . 2012; 22(1):87-9. 10. Ivashkin V.T., Mayev I.V., Lapina T.L., Sheptulin A.A., et al., Diagnostics and treatment of Helicobacter pylori infection in adults: Guidelines of the Russian gastroenterological association. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2012; 22(1):87-9. 11. .., .., .., .., .. H. pylori 2012; 24 (6):21-8. 11. Kononov A.V., Mozgovoy S.I., Rybkina L.B., Bunova S.S., Shimanskaya A.G. Cytoprotective effect of bismuth tripotassium dicitrate on gastric mucosa at H.pylori eradication and prolonged drug intake. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2012; 24(6):21-8. 12. Rugge M., Meggio A., Pennelli G., et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut 2007; 56(5):631-6. 13. Rugge M., Farinati F., Baffa R., et al. Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric epithelial dysplasia. Gastroenterology 1994; 107:1288-96. 14. .., .., .. . 2014; 4-3:505-8. 14. Guchetl A.Ya., Guchetl T.A., Korochanskaya N.V. Management of patients with low grade stomach mucosa dysplasia. Fundamentalnye issledovaniya 2014; 4-3:505-8. 15. Baek D.H., Kim G.H., Park do Y., Lee B.E., Jeon H.K., Lim W., Song G.A. Gastric epithelial dysplasia: characteristics and long-term follow-up results after endoscopic resection according to morphological categorization. BMC Gastroenterol 2015;15(1):17. doi:10.1186/ s12876-015-0249-7. 16. Shin D.W., Yun Y.H., Choi I.J., et al. Cost-effectiveness of eradication of Helicobacter pylori in gastric cancer survivors after endoscopic resection of early gastric cancer. Helicobacter 2009; 14:536-44. 17. Mansour-Ghanaei F., Joukar F., Mojtahedi K., Sokhanvar H., Askari K., Shafaeizadeh A. Does treatment of Helicobacter pylori infection reduce gastric precancerous lesions? Asian Pac J Cancer Prev2015; 16(4):1571-4. «». : » «, » -«, » «, » » . |
Источник
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит — это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям — антибиотики.
Общие сведения
Эрозивный гастрит — воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.
Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.
Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.
Эрозивный гастрит
Причины
В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:
- прием некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, гормонов коры надпочечников, дифосфонатов, препаратов наперстянки);
- наркоманию (преимущественно кокаиновую);
- алкогольную интоксикацию;
- стрессорные воздействия (тяжелую ишемию, гипоксию, почечную недостаточность, массивные ожоги, политравму и т. д.);
- инфицирование патогенными микроорганизмами (ЦМВ, группой герпес-вирусов, клостридиями, гемолитическим стрептококком и др. у пациентов с иммунодефицитом);
- заражение паразитами (анизакиаз);
- поражение хеликобактериями, при этом повреждается преимущественно антральный отдел желудка.
Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:
- сахарный диабет;
- септические состояния;
- уремия;
- гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз);
- патология сердечно-сосудистой системы;
- гормональный дисбаланс;
- болезнь Крона;
- рак желудка.
Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита — рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.
Классификация
Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:
- геморрагические (поверхностные либо глубокие, покрыты геморрагической корочкой, имеют бледный венчик);
- плоские (имеют белесоватый налет, края полнокровные, не возвышаются над слизистой);
- гиперпластические (расположены на гребнях складок слизистой оболочки, напоминают полипы, умеренно отечны).
Симптомы эрозивного гастрита
Обычно эрозивный гастрит на ранних стадиях успешно маскируется под пищевые токсикоинфекции либо обострение хронической патологии ЖКТ. Пациента беспокоят диспепсические явления — изжога, тошнота, неинтенсивные боли в эпигастрии, метеоризм и неустойчивость стула. Поэтому правильный диагноз чаще бывает установлен на стадии манифестных проявлений, когда развивается кровотечение из эрозированной слизистой оболочки, выражающееся рвотой с прожилками крови либо меленой (черный кал, содержащий в себе элементы переваренной крови).
Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.
Осложнения
К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:
- Лабораторная диагностика. Осуществляют общий анализ крови для выявления анемии, анализ кала на скрытую кровь. Для диагностики осложнений и сопутствующих заболеваний назначается биохимический анализ крови. Идентификация инфекционных агентов требует бактериологического исследования рвотных масс, содержимого желудка и кала; применения различных методик выявления H.pylori (ИФА, ПЦР-диагностика, дыхательный тест).
- Эндоскопия. Среди инструментальных методов наибольшее значение придается эзофагогастродуоденоскопии с одновременным проведением биопсии. Во время эндоскопического исследования визуализируются эрозии, производится дифференциальная диагностика с другой патологией желудка, осуществляется поиск источника кровотечения. При массивном кровотечении ЭГДС должна быть проведена в первые часы после поступления, если состояние пациента стабильное — исследование может быть отложено на 24-48 часов.
- Рентгенография желудка. Рекомендуется использование обычной гастрографии, а также с введением контрастного вещества в полость желудка. Рентгенологическими признаками эрозивного гастрита являются: небольшой отек и утолщение складок слизистой оболочки; узловатость внутренней оболочки желудка; увеличение желудочных полей. Наиболее информативным методом выявления эрозий служит рентгенография желудка с двойным контрастированием — при эрозивном гастрите дефекты слизистой оболочки могут быть линейными или протяженными, с рваными краями.
Лечение эрозивного гастрита
Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы — лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).
- Этиотропная терапия. Обычно включает лаваж желудка, эрадикацию инфекционного агента (путем назначения антибактериальных, противогрибковых, противовирусных либо антипаразитарных препаратов).
- Патогенетическая терапия. Для предупреждения осложнений эрозивного гастрита может потребоваться назначение медикаментов, угнетающих секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, аналоги соматостатина), гастропротекторов. Антациды обладают слабым профилактическим эффектом при эрозивном гастрите.
- Симптоматическое лечение. Направлено на устранение признаков заболевания: при необходимости обезболивания вводятся наркотические анальгетики (использовать НПВС при острых и хронических гастритах запрещено); спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин). Для устранения тошноты и рвоты обычно применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита — рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.
Источник