Диспансеризация хронического гастрита у детей

Алгоритм диспансерного наблюдения за детьми с хроническим гастритом и гастродуоденитом (группа здоровья III – IV )

1. Сроки наблюдения участковым педиатром: в течение первого года наблюдения 1 раз в 3 месяца, затем 2 раза в год (весной, осенью).

2. Сроки наблюдения врачами-специалистами:

— гастроэнтеролог – 2 раза в год;

— отоларинголог, стоматолог – 2 раза в год.

3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:

— ОАК, ОАМ – 2 раза в год;

— копрограмма, кал на яйца глистов и цисты лямблий – 2 раза в год;

— ЭФГДС – 1 раз в год;

— тесты на НР (гистологический, бактериологический, биохимический) – по показаниям;

— желудочное зондирование или рН-метрия – 1 раз в год по показаниям;

— УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – 1 раз в год.

4. Оздоровительные мероприятия. Диета №5. Щадящая диета особенно рекомендуется весной (март, апрель) и осенью (сентябрь, октябрь).

Минеральные воды курсами по 3-4 недели 2 раза в год из расчёта 3 мл/кг массы тела ребёнка на приём. При повышенной кислотности минеральная вода даётся за 1-1,5 часа до еды, в теплом виде, дегазированная (Смирновская, Славяновская, Боржоми и др.); при пониженной секреции за 15-30 минут до еды, пьют медленно через соломинку (Миргородская, Ижевская, Джермук, Берёзовская, Арзни, Ессентуки-17 и др.).

Рекомендуется санаторно-курортное лечение: на курортах республиканского значения не ранее, чем через 6 мес после обострения (Ессентуки, Железноводск, Трускавец), затем в период ремиссии 1 раз в год (в местных санаториях допускается и в период неполной ремиссии, т.е. в первые 3 месяца после обострения).

5. Противорецидивное лечение. Проводится дифференцировано 2 раза в год (весна, осень по 2-3 недели). Используются антацидные препараты (с учетом возрастных ограничений), блокаторы Н2-рецепторов гистамина, спазмолитики, М-холинолитики, ферменты, седативные средства, антигеликобактериальные средства (по показаниям).

Антацидные препараты целесообразно применять при высокой концентрации HCl, но можно и при любой кислотности у больного, различия будут касаться только дозы и длительности терапии (табл.2).

В детской практике хорошо зарекомендовали себя гастрофарм и викалин. Гастрофарм подавляет кислотность и протеолитическую активность желудочного сока, а также улучшает регенерацию слизистой оболочки желудка. Викалин, благодаря своей многокомпонентности, оказывает антацидное, вяжущее, противовоспалительное, антиспастическое, послабляющее, бактерицидное действие.

Таблица 2

Современные антацидные препараты

Алюминий-содержащие	Магний-содержащие	Комбинированные (алюминий+магний содержащие)	Быстрорастворимые, содержащие карбонатную группу
Компенсан Актал Альфогель Фосфалюгель	Магниевое молочко Магалфил 400	Алюмаг 1 Альгикон 0,8 Мегалак 1 Маалокс (суспензия) 0,9 Маалокс (табл.) 1,1	Сода СaCO3 Кальмагин Эндрюс Ливер Салт
По 1 доз.л. 3-4 раза в межпищеварительный период и на ночь. показаны при склонности к поносам.	По 1 доз.л. 3-4 раза в день и на ночь при склонности к запорам.		Не рекомендуется применять регулярно.

В комплексной противорецидивной терапии больных с хроническим гастритом или гастродуоденитом также используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (см. раздел 2.2.2.).

Физиотерапевтическое лечение: при умеренном болевом синдроме – электрофорез новокаина, папаверина, платифиллина на эпигастральную область и сегменты Th8-Th22 №7-10; индуктотермия на эпигастральную область № 10; парафиновые или озокеритовые аппликации на эпигастральную область и спину № 10; гальванический воротник по Щербаку № 10-15 курсами 1-2 раза в год. Лазерная терапия.

При секреторной недостаточности рекомендуется заместительная терапия курсом 3–4 недели 2–3 раза в год (табл.3), а также препараты подорожника – плантаглюцид или сок подорожника, лекарственные средства с ферментным действием – мексаза, панзинорм-форте, стимулирующая терапия – пентоксил (10 дней), кислородные коктейли 1 раз в день в течение 2-х недель.

Таблица 3

Препараты для заместительной терапии

Препарат	Дозировка
Абомин Ацидин-пепсин Пепсин	½ табл. с едой ¼ — 1 табл. 3 раза в день 0,05-0,3 3 раза в день на 1-3% р-ре соляной кислоты

Показаны репаранты (например, гастрофарм, метилурацил, облепиховое масло), витамины (группы В, С, А, Е, U) в дополнение к основной терапии.

Фитотерапия проводится после курса лекарственной терапии в течение 3 недель в виде отваров и настоев (при повышенной кислотности – тысячелистник, зверобой, семя льна и укропа, корни валерианы, солодки, аира; при пониженной кислотности – календула, мята перечная, мать-и-мачеха, подорожник, полынь, шалфей, плоды тмина, корень одуванчика). Затем назначаются минеральные воды (см. пункт 4).

6. Трудовой режим – обычный.

7. Профилактические прививки через месяц после обострения.

8. Двигательный режим. Освобождение от занятий на 5 недель от обострения, затем занятия в течение года в специальной группе, в дальнейшем – постоянно в подготовительной группе до снятия с диспансерного учёта.

9. Критерии снятия с учёта – через 3 – 5 лет после ликвидации клинических и инструментальных признаков болезни.

Источник

Организация диспансерного наблюдения за детьми с хроническим гастритом — Мегаобучалка

Нозология	Хронический гастрит-хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Частота	-70%в структуре детской гастроэнтерологической патологии. Только у 10-15% детей встречается изолированное поражение желудка, в остальных 85-90% — сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиологические факторы	Различают 2 группы причин: 1 Экзогенные (алиментарный фактор, психоэмоциональный фактор, экологический » фактор, вредные привычки и прием медикаментов, длительно текущие паразитарные Инвазии. 2. Эндогенные — хронический гастрит может развиться на фоне заболеваний других органов и систем. На сегодняшний день необходимо рассматривать как один из важных «участников» патогенеза хронического гастрита хеликобактерную инфекцию. Эндоскопическая верификация доказывает что в 70-80% случаев воспаления желудка двенадцатиперстной кишки связаны именно с Helicobacter pylori.
Клинические особенности	Основными жалобами являются боль ноющего характера в .эпигастрии, связанная с приемом пищи, неприятные ощущения в желудке, отрыжка, металлический вкус во рту. Аппетит снижен. Язык обложен. Дети недостаточно прибавляют в весе. При пальпации живота наблюдается болезненность в эпигастрии. Стул неустойчив. В копрограмме — мышечные волокна, перевариваемая клетчатка, крахмал.
Методы обследование	1. Анамнез 2.ФГДС 3.Морфогистологическое исследование слизистой оболочки желудка 4.Оценка секреторной функции желудка 5.Желудочное зондирование 6.Внутрижелудочная рН-метрия 7.Реогастрография 8.Бактериологический метод 9.ИФА с выявлением антител к Helicobacter pylori. 10. ПЦР 11. Дыхательные тесты — определение нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза хеликобактера
Диета. Объем медикаментозной терапии	1. Диета — питание должно быть полноценным с достаточным количеством белка, витаминов, микроэлементов. Необходимо исключить из рациона грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жаренное, свежую выпечку, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательные резинки. Примерный суточный режим питания детей при хроническом гастрите: 1-й завтрак- жидкие протертые каши, сливочное несоленое масло, яйцо всмятку, молоко с белыми сухарями 2-й завтрак- молоко с сухариком, омлет Обед — молочный суп или слизистый суп, овощное пюре, фруктовое пюре или кисель Полдник- молоко или кисель ссухариком или печеньем Ужин- протертый творог, пудинг, молоко 21 час- стакан молока или киселя 2. Антихе.тикобактерная терапия- включает в себя 3 главные группы препаратов с клинически доказанным эффектом: — производные 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, клион) — антибиотики а) полусинтстические аминопенициллины (хиконцил или амоксициллины) б) макролиды (кларитромицин, азитромицин, мидекамицин) в)тетрациклины — препараты коллоидного висмута Существует несколько схем лечения для эрадикации хеликобактера: • Лансопрозол 30 мг 2 раза/день (14-28 дней) + Хиконцил 1 г 2 раза/день (14 дней) + Кларитромицин 500 мг 2 раза/день (14 дней)- эрадикация HP 96% — ( Cayla) • Омепразол 20 мг 2 раза/день (15 дней) + Хиконцил 2 г (1-10 дней) + Тинидазол 500 мг 2 раза/день (1-10 дней) — эрадикация 63% — (Cayla) • Омепразол 20 мг 2 раза/день (28 дней) + Кларитромицин 250 мг 2 раза/день (7 дней) + Тинидазол 500 мг 2 раза/день (7 дней) — эрадикация 93 %- (Bazzoli) С учетом данных, что хеликобактерная инфекция в 50% случаев сочетается с кандидозным поражением желудка была предложена следующая схема лечения (Рахимова К.В., 2002 г.): Хиконцил 1 ip. 2 раза в день №12 Микосист 3-6 мг. один раз в день №10 Омепразол 20 мг. 2 раза в день №15 Тинидазол 500 мг. 2 раза в день №12 3. Антисекреторные средства: — ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансоиразол) — средства, блокирующие Н2 — гистаминовые рецепторы (квамател, ранитидин, фамотидин, пилорид и др.) — антацидные средства (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.) 4. Витаминотерапия- витамины группы В, А, Е, фолиевая кислота (пиковит, дуовит, джунгли, витамакс и др.) 5. Седативная терапия- (отвар пустырника или валерианы, персен, новопассит) Фитотерапия- (сборы ромашки, зверобоя, календулы, коры дуба, подорожника, шиповника и т.д.)
ЛФК. Санаторно-курортное лечение	В период обострения показаны электрофорез с платифиллином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, электросон, трансаир. В период субремиссии показаны ультрозвук на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону. В период ремиссии назначают глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязелечение. Санаторно-курортное лечение проводят в местных бальнеологических санаториях. Рекомендуют минеральные воды слабой минерализации из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции — за 1-1,5 часа до еды в теплом виде, при пониженной секреции — за 15-20 минут до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры — за 45 минут до еды. Курс лечения 3-4 недели. Назначают также минеральные ванны.
Диспансерное наблюдение	Детей с хроническим гастритом участковый врач наблюдает в течении 5 лет, в первый год после обострения каждые 3 месяца (4 раза в год), со второго года — 2 раза в год. Отоларинголог, стоматолог, 2 раза в год. Необходим динамический контроль, который включает в себя ФГДС и исследования на хеликобактерную инфекцию.

Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы. Глава 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ (В. П. Новикова, 2011)

• Код по МКБ-10: К29

Определение. Хронический гастрит, хронический дуоденит, хронический гастродуоденит — хроническое рецидивирующее склонное к прогрессированию заболевание, морфологическим проявлением которого является воспаление, дистрофия слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эпидемиология. В структуре патологии ЖКТ заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 220 — 280 O,достигая в крупных промышленных городах и экологически неблагоприятных регионах 300 — 500 O. Частота хронических гастритов, связанных с инфекцией Helicobacter pylori (Hp), варьирует в зависимости от возраста ребенка и равна у детей в возрасте 4 — 9 лет — 20 %, в возрасте 10 — 14 лет — 40 %, а в возрасте старше 15 лет — 52 %. Классификация. На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была предложена классификация хронического гастрита, получившая название Сиднейская классификация, или Сиднейская система. Главным достоинством этой классификации служит возможность проводить нозологическую диагностику хронического гастрита, используя сочетание трех основных критериев (этиология, локализация и морфологическая картина). В 1996 г. на основании Сиднейской классификации была принята международная классификация гастритов.

Морфологический критерий (эндоскопические маркеры и варианты хронического гастрита):

— эритематозный гастрит (поверхностный): гиперемия, отек слизистой оболочки желудка;

— эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия слизистой оболочки желудка;

— геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

— рефлюкс-эзофагит: гастроэзофагеальный рефлюкс.

Топографический критерий:

— антральный гастрит;

— фундальный гастрит;

— пангастрит.

Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

— атрофический (умеренный, выраженный) гастрит;

— нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).

Этиологический критерий:

— гастрит типа A — аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка;

— гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H. pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка);

— гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.

Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.

По происхождению: первичный и вторичный гастрит.

По этиологии: инфекционный (H. pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).

По локализации: антральный, фундальный гастрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит. По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании:

Морфологическая форма:

— эритематозный (экссудативный);

— нодулярный;

— с эрозиями (плоскими или приподнятыми);

— геморрагический;

— с атрофией;

— смешанный.

Глубина поражения: поверхностный, диффузный.

Характер поражения:

— с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori;

— без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические;

— по степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

По периоду заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.

По кислотности: повышена, не изменена, снижена.

Этиология. Хронический гастрит, хронический дуоденит и хронический гастродуоденит обусловлены 4 причинами:

1. Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка — H. pylori (гастрит B — бактериальный).

2. Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит A — аутоиммунный).

3. Экзоэндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит C — реактивный, или «химический»).

4. Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита (желчнокаменная болезнь [ЖКБ], гипотериоз и др.).

Патогенез. В 80 % случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H. pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида данной инфекции. H. pylori — мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H. pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H. pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту колоний H. pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H. pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H. pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.

Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

Источником инфекции служит человек. H. pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом.

Существуют следующие пути передачи H. pylori:

— контактный путь от больного или бактерионосителя;

— ятрогенный путь через медицинские инструменты.

Инфицирование H. pylori происходит в детстве и при отсутствии эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время.

Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа:

1. Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка.

2. Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.

3. Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.

Аутоиммунный хронический гастрит типа А регистрируют редко. Заболевание чаще отмечают в детском и пожилом возрасте. Доля аутоиммунного хронического гастрита типа А в структуре хронического гастрита у детей не превышает 5 %. Выявлена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, полиэндокринный аутоиммунный синдром, СД 1-го типа, хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, неспецифический язвенный колит (НЯК), идиопатический фиброзирующий альвеолит, гипо-гамма-глобулинемия, болезнь Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12 — 20 %), особенно при пернициозной анемии. Предполагают следующие возможные механизмы развития заболевания:

— антигенный стимул, инициированный внешним фактором (в том числе обусловленный и молекулярной мимикрией), провоцирует и/или поддерживает заболевание;

— провоцирующий антигенный стимул у лиц с уже имеющимися нарушениями в иммунной системе;

— аномальная антигенспецифическая индукция эффекторной субпопуляции T-лимфоцитов, из-за дефекта генов кодирующих антигенпрезентирующие молекулы (родственных HLA), что приводит к нарушению функций T-лимфоцитов;

— мутация T и B-лимфоцитов, которая приводит к формированию аномальных клонов клеток, взаимодействующих с органоммишенью;

— дефект иммунорегуляции, заключающийся в ослаблении специфической индукции (специфическим антигеном) супрессорных T-лимфоцитов, в результате аномалии генов, кодирующих антигенпрезентирующие молекулы.

Роль триггера в запуске аутоиммунных процессов отводят сегодня вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ). Аутоантитела поражают париетальные клетки слизистой оболочки желудка, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка. Гипохлоргидрия вызывает стимуляцию G-клеток и гипергастринемию с последующей ответной гиперплазией энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития аденокарциномы желудка. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.

В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т. е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Химический гастрит типа C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита. Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).

В детском возрасте отмечают преимущественно первичный гастродуоденит, развивающийся при первичном поражении двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка, а патогенетически тождественный язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это находит свое отражение в клинике заболевания и номенклатуре: первичный гастродуоденит считают эквивалентом пептической язвы или предъязвенным состоянием.

Вторичный гастродуоденит формируется на фоне других заболеваний ЖКТ, в соответствии с чем клинические проявления болезни обусловлены как поражением желудка и двенадцатиперстной кишки, так и вызвавшей их первичной патологией. Изолированное воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) у детей как самостоятельноe заболевание возникает редко и протекает по типу первичного гастродуоденита.

Патоморфология. Учитывая, что хронический гастрит — понятие морфологическое, важна морфологическая характеристика болезни. У детей оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят так же, как и у взрослых, согласно визуально-аналоговой шкале по следующим показателям: обсемененность H. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

Клиническая картина хронического гастрита и хронического гастродуоденита полиморфна, имеет возрастные особенности, зависит от локализации воспалительного процесса и стадии заболевания. Для заболевания характерны 3 синдрома: болевой, диспептический и астеновегетативный. Болевой синдром бывает связан с приемом пищи и отсрочен по времени в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинически наиболее ярко проявляется антральный гастрит, при котором болевой симптом локализуется в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Боли возникают через 1 — 1,5 ч после приема пищи, сопровождаются диспептическими явлениями в виде изжоги, тошноты, отрыжки воздухом. Для фундального гастрита характерны чувство тяжести, «распирания» в мезогастральной области, отрыжка тухлым. Клиническая картина вторичного гастродуоденита обычно включает гастритический синдром: боль в животе, имеющая постоянный, но не интенсивный характер, возникает или усиливается, как правило, после каждого приема пищи (существует четкая связь болевого синдрома с приемом острой и грубой пищи). Из диспептических явлений наиболее характерны тошнота, рвота, отрыжка пищей и воздухом, тогда как кислая отрыжка беспокоит пациентов редко. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области или области пупка.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник