Диффузный антральный атрофический гастрит
Содержание статьи
Атрофический антральный гастрит: симптомы и методы лечения
Атрофический гастрит – это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости.
Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии. Со временем болезнь прогрессирует, функционирующие железы заменяются кишечным слоем эпителия. Атрофический антральный гастрит при длительном течении опасен перерождением изменённых участков в злокачественную опухоль.
Развитие заболевания
Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:
- грубой пищей;
- горячими и холодными продуктами;
- лекарствами;
- алкоголем.
В здоровом организме повреждённые клетки желудка систематически заменяются новыми элементами.
С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.
Повреждение и воспаление слизистой в 90% случаев провоцирует бактерия Helicobacter pylori. В результате жизнедеятельности этого микроорганизма выделяется аммиак, который подавляет нормальную работу клеток.
Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.
Антрум отдел расположен в нижней части желудка. В нём происходит подготовка пищевого комка к поступлению в тонкий кишечник. Задача антрум отдела – снизить кислотность содержимого и подготовить его к дальнейшему продвижению. Поскольку воспалённые железы нарушают обычный режим, необходимого ощелачивания не происходит.
Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.
Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:
- энтероколит;
- гастродуоденит;
- панкреатит;
- холецистит;
- дисбактериоз;
- язва желудка.
Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.
Развитие заболевания – длительный процесс, который связан с наследственными аутоиммунными нарушениями и хроническим воспалением слизистой оболочки антрального отдела.
С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.
Классификация
Период ремиссии сменяют активные фазы. Исходя из выраженности симптомов, выделяют острую и хроническую форму болезни. Активная фаза характеризуется выраженными симптомами: рвотой, болью в желудке, расстройством стула, слабостью. В период ремиссии атрофия слизистой проявляется тяжестью после еды, которая появляется вне зависимости от объёма съеденной пищи.
Заболевание протекает в 3 стадии:
- начальная;
- частичная;
- тотальная.
Процесс трансформации запускается с мелких очагов. Без лечения железы полностью заменяются кишечным эпителием. Он состоит из стволовых клеток, вырабатывающих защитную слизь.
Замещение одного типа ткани на другой происходит в несколько ступеней. На начальном этапе хронический антральный атрофический гастрит характеризуется тонкокишечной метаплазией. Со временем железы трансформируются в незрелый и позже в зрелый толстокишечный эпителий. Процесс замещения одного вида ткани на другой длится 5–6 лет.
Атрофическая форма гастрита с отмиранием клеток в антральном отделе желудка делится на 2 типа:
- метапластическая – замена желёз кишечным эпителием;
- неметапластическая – функции желёз сохраняются, наблюдается разрастание соединительной ткани.
По степени тяжести выделяют слабую, умеренную и тяжёлую форму заболевания. Изменения структуры эпителия проходит несколько стадий.
Очаги атрофии
В патологический процесс вовлечены небольшие участки антрум отдела. Изменённые клетки делятся, что приводит к периодическому разрастанию эпителия. Очаговый антральный атрофический гастрит сопровождается гиперсекрецией здоровых желёз.
Участки атрофии чередуются с участками разрастания соединительной ткани. Уплотнения появляются в случаях, когда острая фаза заболевания прошла без лечения. Такой процесс называют гиперплазией. Клетки в утолщённых участках активно делятся, что может привести к образованию полипов. Наросты на слизистой не болят, что затрудняет их обнаружение.
Очаговая гиперплазия может быть вызвана эрозией, химическим повреждением, гормональным сбоем.
Опасность для жизни представляют аденоматозные полипы. Их разрастание считают предраковым состоянием. Такие полипы встречаются в 4% случаях.
Диффузная форма
Заболевание этого вида отличается обширной атрофией желудка. В процесс вовлечена вся поверхность желёз антрума. При обострении атрофического гастрита отмечается равномерное воспаление слизистой без каких-либо выделенных участков.
Экссудативный
Эта форма заболевания развивается в результате заражения глистными инвазиями или из-за непереносимости определённых продуктов. Чаще всего желудок отторгает молоко, яйца, жирное мясо. Эритематозный экссудативный гастрит характеризуется повышения уровня эозинофилов в крови. Повышение уровня клеток указывает на заражение паразитами, пищевую аллергию.
Эритемы – это воспалённые очаги, которые при обострении гастрита могут кровоточить. Они появляются именно в антральном отделе желудка из-за повышенной кислотности и приёма некоторых лекарств.
Эритемы и экссудаты приводят к появлению эрозий и язв в антрум отделе.
Причины
Перерождение железистых клеток в упрощённые элементы вызывают:
- бактерии Helicobacter pylori;
- аутоиммунные болезни;
- гормональные сбои;
- лекарственные препараты (противовоспалительные средства, стероидные гормоны).
Патологический процесс длится годами. Первые изменения, как правило, связаны с периодическим воспалением слизистой. Острые процессы перетекают в хроническое поражение антрума. Если человек употребляет некачественную пищу, алкоголь, развитие заболевания ускоряется. Состояние слизистой оболочки со временем ухудшается: появляются первые признаки атрофии. Деление клеток приводит к постепенному изменению структуры эпителия.
Причиной заболевания может стать наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам. Организм воспринимает свои клетки эпителия за чужеродные элементы. Иммунная система формирует антитела, которые разрушают здоровые клетки.
Симптомы
Поверхностная атрофия антрального отдела желудка часто протекает без каких-либо признаков. Когда железы ещё справляются со своими функциями, человека беспокоит изжога, умеренная боль после еды. Это связано с повышенной выработкой соляной кислоты. Признаки гастрита, которые указывают на атрофию желёз:
- повышенное газообразование;
- постоянное урчание в желудке;
- хроническое нарушение стула;
- неприятный запах изо рта;
- густой белый налёт на языке;
- частые отравления.
Для гиперпластической формы заболевания характерна резкая потеря веса, отсутствие аппетита.
Поскольку нарушается всасываемость витаминов и минералов, у человека ослабевает иммунитет. Заболевание распознают по внешним изменениям: бледная кожа, ломкие ногти, усиленное выпадение волос.
При атрофическом антральном гастрите человек быстро насыщается. Даже после перекуса появляется тяжесть в желудке. Интоксикацию могут вызвать продукты, которые у других людей не вызывают отрицательной реакции. Обострения также вызывают лекарства, тяжёлая пища, алкоголь.
Очаговый атрофический гастрит часто осложняется сопутствующими заболеваниями – холециститом, панкреатитом. У больного развивается непереносимость молочных продуктов, яиц. Их запах может вызвать тошноту и головокружение.
При эссудативном атрофическом гастрите в очаге воспаления скапливается жидкость. Форменные элементы заполнены частичками крови. Симптомы эссудативной (эозинофильной) формы гастрита:
- боль и жжение в желудке;
- отрыжка с гнилостным запахом;
- общая слабость;
- снижение веса;
- позывы к стулу после каждого приёма пищи.
Клинические признаки атрофии антрального отдела включают бледность слизистой оболочки с просветами капилляров. Эпителий местами плотный с широкими желудочными ямками. Тотальная атрофия приводит к уменьшению размера органа.
Диагностика
Обследование проводят после изучения анамнеза, пальпации брюшной области. Поскольку симптомы у разных видов гастрита похожи, без инструментальных методов диагностики не обойтись. Самый точный способ при определении атрофии желудка – фиброгастродуоденоскопия. ФГДС позволяет детально изучить поверхность слизистой антрума и взять гистологический анализ. Процедуру проводят с помощью длинной трубки и эндоскопа.
Дополнительные методы диагностики:
- анализ крови;
- УЗИ;
- тест на выявление Хеликобактер пилори;
- определение pH-уровня;
- анализ кала на паразитов, скрытую кровь.
Лечение
Схему терапии подбирают индивидуально, с учётом степени атрофии и типа заболевания. Важно установить причину, по которой произошли изменения в структуре эпителия.
Вылечить антральный гастрит можно пока не произошло атрофических изменений. Трансформация клеток – это необратимый процесс. Если они изменили свои свойства, вернуть прежнюю структуру не получится. Пока нет такого средства.
Для нормализации процесса пищеварения назначают поддерживающие препараты. Если атрофия не тотальная, человек может долго жить с этим заболеванием.
Медикаментозная терапия
Антральный гастрит, вызванный повышенной кислотностью, лечат препаратами:
- комбинация 2 антибиотиков – Кларитромицин, Амоксициллин;
- средства, снижающие продукцию соляной кислоты на основе Омепразола;
- витамин U, B5.
Уничтожение Helicobacter pylori – основной этап в лечении. Микроорганизм приводит к систематическому воспалению слизистой, что провоцирует атрофию желёз. Если после лечения бактерию снова обнаруживают в анализе, назначают Метронизадол, Тетрациклин, Омепразол и средство на основе висмута.
Когда кислотность снижена, принимают натуральный желудочный сок. Он содержит ферменты для расщепления пищи. Основной компонент препарата – 0,5% соляная кислота.
Очаговый антральный гастрит с признаками атрофии лечат препаратами, улучшающими моторику желудка, ферментами:
- Мотилиум;
- Облепиховое масло;
- Ацидин-пепсин;
- Мотилак;
- Фестал;
- Креон.
В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. При авитаминозе назначают инъекции B6, B12. Симптомы очагового атрофического гастрита снимают обволакивающими и болеутоляющими средствами. К ним относится Солкосерил, Де-Нол, Ношпа, Папаверин.
Особенности диеты
При лечении желудка соблюдают особый режим питания. В период обострения употребляют перетёртые блюда, супы на втором бульоне, рисовую кашу.
Хронический атрофический гастрит обычно сопровождается низкой выработкой желудочного сока. Чтобы стимулировать его продукцию в диету включают продукты:
- горох;
- фасоль;
- репу;
- бруснику;
- нежирное мясо;
- морковный сок.
Из меню исключают жареные, острые, жирные блюда, вызывающие обострение.
Уровень кислотности регулируют минеральной водой. Её пьют за 15 минут до еды. Для лечения подойдёт только напиток, разлитый в стеклянные бутылки. Повышают выработку соляной кислоты хлоридные, гидрокарбонатные и хлоридно-сульфатные воды – Ессентуки-17, Назран. Для снижения кислотности выбирают напиток с низким содержанием углекислого газа – Боржоми, Смирновская, Славяновская.
При атрофической форме антрального гастрита придерживаются диеты №2. Питание дробное, 5–6 раз в день. Блюда хорошо проваривают, готовят на пару или в духовке. Диетическое питание включает каши, супы, овощи.
Чтобы избежать обострений человеку рекомендуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессов. Эти меры замедлят процесс атрофии.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Задайте вопрос врачу
Источник
Что такое диффузный атрофический гастрит: причины и лечение
03.04.2017
Диффузный атрофический гастрит является болезненным и опасным для здоровья недугом, поражающим желудок. Это довольно распространенное заболевание, которое поражает около половины населения нашей планеты. По большей части им страдают лица мужского пола среднего и пожилого возраста. При отсутствии ярких и болезненных симптомов эта болезнь представляет огромную опасность в плане возникновения онкологии. В медицине атрофический диффузный гастрит классифицируется как предпосылка к возникновению рака желудка. Лечение заболевания далеко не всегда дает желаемый результат. Чтобы понять всю глубину и сложность проблемы, необходимо разобраться, что такое атрофический гастрит и каковы причины его возникновения.
Патогенез атрофического гастрита
Предпосылкой возникновения заболевания является перерождение клеток, устилающих стенки желудка. Эти клетки входят в состав секреторных желез, которые отвечают за производство желудочного сока. Вследствие постепенной атрофии стенок желудка выработка жизненно необходимой для пищеварения жидкости неуклонно сокращается. На фоне снижения кислотности желудка наблюдаются существенные проблемы с пищеварением. Но это не самое страшное — корректировать уровень кислотности можно с помощью различных фармакологических препаратов и некоторых продуктов. Опасность состоит в том, что вместо отмерших активных клеток появляются образования совсем другой специализации. Они не принимают участие в пищеварении, выделяя токсичную слизь, которая сильно затрудняет этот процесс. Сегодня науке не удалось установить механизм, под воздействием которого нарушается процесс регенерации функциональных клеток организма. Прослеживается лишь общая тенденция видоизменения тканей под влиянием определенных факторов.
Этапы развития атрофического гастрита
Чтобы яснее понять патогенез этого недуга, нужно рассмотреть его развитие как процесс, протекающий в несколько этапов. Несмотря на то, что в каждом клиническом случае заболевание проходит индивидуально, со своими особенностями, в его течении прослеживается некоторая закономерность.
Условно развитие и течение атрофирующего гастрита можно разделить на такие стадии:
- Нарушение кислотности под влиянием различных факторов. Чаще всего клетки желудка изменяют свою функциональность под влиянием бактерии Helicobacter pylori, которая обитает в организме практически каждого человека. Из-за смены кислотности происходит повреждение и гибель части клеток. Это дает своеобразный старт для запуска механизма перерождения. Однако далеко не всегда он заходит настолько далеко, чтобы изменить структуру стенок желудка. Степень патологии определяется особенностями организма человека, наличием у него хронических заболеваний, пристрастий к вредным привычкам и условиями работы. Правильное и своевременное лечение на начальном этапе может значительно снизить риск развития онкологических заболеваний и мутации на клеточном уровне.
- Возникновение сложных и не всегда понятных науке аутоиммунных процессов. Заключается это в том, что по неизвестным причинам происходит подавление зарождающихся клеток, что приводит к коренному изменению их специализации. Результатом этого процесса является частичное или полное прекращение выработки желудочного сока. Человек теряет в весе и страдает от ухудшения процесса пищеварения.
- Патологическая регенерация. Заключается этот процесс в том, что новые нефункциональные клетки желудка начинают производить себе подобные. Длиться этот процесс может довольно долго, но неуклонно. Из-за этого кислотность снижается до практически нулевого уровня. Несмотря на то, что перерожденная ткань выглядит вполне здоровой, в процессе пищеварения она не участвует. На этом этапе спасти положение может хорошо продуманное лечение, основанное на комплексной диагностике.
- Взрывной рост стволовых клеток. Происходит этот процесс в геометрической прогрессии и длится всего несколько месяцев. В большинстве случаев он заканчивается сложной операцией, которая не дает гарантии от летального исхода. Размножение патологических клеток невозможно контролировать, так как они не имеют корпоративной связи с организмом и не подвластны иммунной системе.
Универсального руководства по успешному исцелению от атрофии клеток желудочных стенок не существует. На сегодняшний день современная медицина не может дать гарантии того, что даже самое дорогостоящее лечение будет гарантией полного выздоровления. Однако есть проверенные рекомендации, позволяющие значительно снизить риск возникновения заболевания. Клинические исследования позволили установить ряд предпосылок, провоцирующих атрофический диффузный гастрит.
Причины возникновения заболевания
Как правило, атрофический диффузный гастрит развивается под влиянием нескольких неблагоприятных факторов. Исключением является генетическая предрасположенность, передаваемая по наследству. В ряде случаев человек, ведущий исключительно здоровый образ жизни и не обремененный вредными привычками, становится жертвой этого заболевания еще в молодости. Впоследствии оказывалось, что все его прямые родственники страдали этим недугом. Науке неизвестно, что вынуждает здоровые клетки перерождаться в злокачественные.
Существуют такие взгляды на природу возникновения атрофического диффузного гастрита:
- Воздействие радиации. По результатам лечения больных, подвергнувшихся облучению, выявлено, что у подавляющего большинства пострадавших было диагностировано нарушение регенерации клеток желудка и их патологическое перерождение.
- Некачественное и плохо продуманное питание. Тяжелой пищей считается жирное и копченое мясо, соленья и пряности в большом количестве. Но это мелочи, по сравнению с теми продуктами, в производстве которых используются синтетические красители, консерванты и усилители вкуса. Эти вещества разрушают клетки на генном уровне, вызывая самые непредсказуемые мутации.
- Работа на вредном производстве, проживание в зонах экологического бедствия или техногенных катастроф. Химические соединения при попадании в организм разрушают генную и иммунную систему. Это нарушает гормональный баланс и обмен веществ.
- Злоупотребление курением и алкоголем. Спирт, смолы и никотин в любом случае попадают в желудок. В первую очередь от этих веществ страдает слой клеток, отвечающих за выработку желудочного сока. Длительная интоксикация нарушает их функциональность и способствует перерождению.
- Случайное или преднамеренное отравление сильнодействующими веществами. Метиловый спирт, кислота, яды и растворители могут вызвать нарушение структуры ткани желудка и мутацию ее клеток.
Довольно часто предпосылками гастрита являются хронические заболевания лимфатической системы, длительные воспалительные процессы в органах дыхания и пищеварения. Если их не лечить, то больной автоматически попадает в группу риска.
Симптомы диффузного гастрита
На начальном этапе развития этот недуг практически себя не проявляет. Изменения затрагивают слизистую на клеточном уровне, не нарушая целостность желудка. Отсутствуют характерные для обычного гастрита симптомы, такие как резь, жжение и острая боль. В этом и состоит коварство диффузной формы атрофического гастрита: патологическая регенерация затрагивает желудок по всему его объему, без образования ранок и внешних очагов воспаления.
Свидетельствовать о развитии атрофического гастрита могут такие симптомы:
- Тяжесть в животе после приема пищи. При этом объем поглощенной еды не имеет значения.
- Ноющая боль, которая появляется в районе солнечного сплетения. Это следствие воздействия на рецепторы гниющей пищи, которая осталась непереваренной.
- Тошнота и рвота. Эти симптомы возникают спустя несколько часов после еды и в ночное время. Причина такого явления кроется в процессе гниения, который возникает в органах пищеварения.
- Отрыжка, изжога и неприятный запах изо рта. Все это — следствие брожения, гниения и образования токсинов в желудке, который не может переваривать пищу в полном объеме ее поступления.
- Постоянные запоры. Они возникают все чаще и становятся тяжелее по мере прогрессирования недуга. Связано это с тем, что в кишечник поступают и забивают его практически не переваренные фрагменты еды.
- Быстрая потеря веса без уменьшения объема и калорийности питания. Расщепление пищи осуществляется не полностью. В результате в организм поступает недостаточно питательных веществ для поддержания мышечной и жировой массы на прежнем уровне.
Со временем у больного развивается гипотония и железодефицитная анемия. Он чувствует постоянную усталость, упадок сил и слабость. Выявить наличие заболевание можно на ранней стадии, если вовремя обратиться к врачу и пройти комплексную диагностику.
Диагностика диффузного гастрита
Поскольку это заболевание нельзя распознать только по описанию симптомов, необходим ряд инструментальных и лабораторных исследований в условиях клиники. Особенностью заболевания является то, что ультразвуковая диагностика, рентген, компьютерная и магнитно-резонансная томография не могут дать точной клинической картины.
Поставить точный диагноз можно, используя такие методы исследования:
- Эндоскопия. Это несколько неприятный, но действенный способ визуально исследовать стенки желудка. С помощью гастроскопа изучается степень его истончения и сглаженности стенок. Попутно берется образец ткани для гистологии.
- Хромогастроскопия. Стенки пораженного органа предварительно окрашиваются специальным веществом, которое показывает глубину его патологии. Если сосуды хорошо просматриваются, то диагностируется атрофический гастрит.
- Внутрижелудочное измерение рН. Оно проводится с помощью забора образцов желудочного сока на протяжении определенного периода. Анализ жидкости позволяет выявить динамику изменения степени кислотности.
- Гастропанель. Это наиболее лояльный для больного и точный способ изучения функциональной активности желудка. Проводится забор крови, что позволяет определить антитела к Helicobacter pylori, Гастрин 17 и Пепсиноген I. Эти вещества регулируют микрофлору кишечника.
Окончательный диагноз ставится только после изучения данных дифференциальной диагностики. При обнаружении валиков, ямок на стенках желудка и микроструктурных повреждений клеток желез назначается соответствующее лечение.
Лечение атрофического гастрита
Vitamins & minerals
Сегодня нет такой методики лечения этого заболевания, которая могла бы вернуть желудок в его природное состояние. Научно доказано, что никакое, даже самое современное лечение не способно трансформировать переродившиеся клетки обратно в железистые. Однако накопленный опыт позволяет использовать эффективные способы воздействия на недуг так, что его прогрессирование прекращается. Это дает возможность стабилизировать состояние больного и частично избавить его от угрозы рака.
В основе лечения лежит прием медикаментозных препаратов широкого спектра действия:
- Антибиотики. Их применяют для снижения активности или уничтожения бактерий, которые оказывают стимулирующее влияние на патогенез. Использование эрадикации Хеликобактер пилори позволяет значительно ускорить лечение, уменьшить количество других препаратов и снизить побочные эффекты от лечения.
- Препараты, которые облегчают желудочное пищеварение. К их числу относятся производные ферментов желудочного сока кислоты.
- Курс витаминов, в основе которого лежит В12. Такой подход позволяет восполнить витаминный запас при желудочной недостаточности. Вводятся препараты внутривенно.
- Противовоспалительные препараты. Как правило, больным назначается Плантаглюцид. Это лекарство, созданное из сока подорожника. На фоне других средств оно совершенно безвредно.
- Для защиты слизистой оболочки желудка. Отлично зарекомендовали себя препараты на основе алюминия и висмута. Они защищают мягкие ткани от механических повреждений и разъедания кислотой.
- Средства для регулирования моторной функции желудка. Наиболее эффективными лекарствами являются Цизаприд и Домперидон.
- Препараты, задачей которых является повышение секреции желудочной слизи. К ним относятся Солкосерил и Биогастрон. Благодаря им удается компенсировать неработающие клетки, возникшие после патологической регенерации.
- Средства народной медицины, которые нормализуют кислотность, устраняют воспаление, снимают болевые спазмы и повышают выделение желудочного сока. Рекомендуется принимать отвары и настойки из чистотела, тысячелистника, мяты, шалфея и ромашки.
Прием данного комплекса препаратов проводится тогда, когда наблюдается активная фаза атрофии желудка. После стабилизации состояния больного ему назначается лечебная диета. Ее целью является восполнение нужных для полноценного пищеварения веществ и поддержание кислотного баланса желудка.
Диета при атрофическом гастрите
В качестве стимулятора, оказывающего непосредственное влияние на выработку соляной кислоты, больному назначаются минеральные воды. Ессентуки, Нарзан и Боржом оказывают довольно ощутимое положительное влияние на стабилизацию кислотного баланса в желудке.
Основой питания при лечении атрофического гастрита являются такие продукты:
- мясо рыбы и птицы, сваренное или приготовленное на пару;
- любые овощи, прошедшие термическую обработку;
- соки, компоты и настойки из ягод;
- кисломолочные продукты малой жирности;
- куриные или перепелиные яйца, сваренные или приготовленные в виде омлета.
Категорически противопоказаны все виды спиртных напитков, свиное и баранье мясо, чрезмерно холодные или горячие продукты. При обострении гастрита больному рекомендуется перейти на каши и пюре без соли и специй. Пить можно воду и отвары из трав.
Источник