Дифференциальная диагностика язвенного колита и болезни крона таблица

Дифференциальный диагноз язвенного колита и болезни крона

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА (Цит по нац. рук./Рос. Гастроэнтеролог. Ассоц. Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М6 ГЭОТАР-Медиа, 2008-704с. (Национальные руководства) (Национальный проект «Здоровье»).

• По локализации:

— Илеоколит — наиболее распространённая форма, поражение подвздошной и толстой кишки.

— Илеит — изолированное поражение подвздошной кишки.

— Желудочно-дуоденальная форма — с поражением желудка и 12-ти перстной кишки

— Еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и подвздошная кишка.

— Болезнь Крона толстой кишки — изолированное поражение толстого кишечника

• По протяженности воспаления:

Ограниченный или локальный процесс (менее 100 см).

Распространенный процесс.

• По форме заболевания

Венская классификация (1998г.)

• Фистулообразующая форма

• Стриктурообразующая форма

• Воспалительно-инфильтративная форма

ЛЕЧЕНИЕ

«Основанный на доказательствах европейский Консенсус по диагностике и лечению болезни Крона» Прага 2004г.

Медикаментозное лечение:

Применяются следующие лекарственные препараты:

• салицилаты (5-ASA) — сульфосалазин 0.5 до 2-4 гр/сутки, месалазин0.5 х 3 раза в день до 2-4 гр/сутки — длительно;

• глюкокортикоиды системные: преднизолон 0.005 г, метилпреднизолон 0.004 г. и топические (буденофальк 0.003 х 3 раза в день) — до купирования обострения;

• иммунодепрессанты — азатиоприн 0.05, метотрексат 2.5 мг;

• блокаторы фактора некроза опухоли — адалимумаб 0.04 х 1 раз в 1-2 недели, инфликсимаб 3-5 мг/кг массы тела х 1 раз в 4 недели, этанерцепт 0.05 п/к.

• При наличии свищей, абсцессов, высеве патологической флоры из содержимого кишечника могут применяться антибиотики широкого спектра действия и обязательно метронидазол, клотримазол.

Хирургическое лечение

• Хирургическое лечение показано при осложнениях, оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Возвращаясь к истории болезни пациента, анализируем назначенную терапию: метилпреднизолон (48 мг/сут). Самочувствие стало лучше, нормализовалась температура тела, уменьшились боли в животе.

Однако через 2 месяца (в начале сентября) наблюдалось резкое ухудшение общего самочувствия: исчез аппетит, усилилась слабость, повысилась температура тела, стул стал учащенным и более водянистым.

На магнитно-резонансной томографии брюшной полости от 12.09.05 г.: расширенные петли тонкой кишки, которые расположены срединно и слева от средней линии. Операция выполнена 14.09.05 г.: резекция тонкой кишки (около 80 см), правосторонняя гемиколэктомия. Гистологическое заключение: трансмуральная воспалительная инфильтрация в тонкой кишке с наличием щелевидных язв, проникающих в мышечный слой; криптоабсцессы, лимфоидная гиперплазия во всех отделах, встречаются неполные гранулемы. В окружающей клетчатке очаги гнойного воспаления. Гистологически подтвержден диагноз Болезни Крона. После операции продолжал получать метилпреднизолон в дозе 8 мг (полностью отменен 17.10.05 г.), азатиоприн 150 мг, месалазин 3 г, курс ципрофлоксацина 1 г/сут. Таким образом, диагноз у данного пациента был установлен не сразу. Воспалительная форма заболевания за 12 лет при отсутствии лечения трансформировалась в стриктурирующую форму, которая осложнилась образованием стриктуры, и потребовалось оперативное вмешательство. Кроме того, пациент на протяжении многих лет был курильщиком.

ПРОГНОЗ

• Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет.

• Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения.

• Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.

КЛЮЧЕВЫЕ ФРАЗЫ:

В качестве триггерных механизмов развития болезни Крона можно считать доказанной роль курения (риск развития заболевания повышен в 1,8-4,2 раза).

Особенности морфологии: глубина язвенного поражения: все слои кишечной стенки, брыжейка, лимфоузлы.

Макроскопическая и рентгенологическая картина при болезни Крона имеет феномен «булыжной мостовой».

Протяженность поражения — сегментарное поражение. В воспаление может вовлекаться вся пищеварительная трубка от ротовой полости до ануса.

ВОПРОСЫ К ЛЕКЦИИ:

1. Какие механизмы патогенеза являются общими для ЯК и болезни Крона?

2. Для какого заболевания более характерна примесь свежей крови в кале?

3. Чем характеризуются язвы в кишечнике при болезни Крона?

4. Для какого заболевания характерен феномен «булыжной мостовой»?

5. При каком заболевании рекомендуется применять блокаторы фактора некроза опухоли?

Литература:

1. Комаров Ф.И. , Осадчук А.М., Осадчук М.А. и др. Неспецифический язвенный колит//М. ООО «Медицинское информационное агентство», 2008.-256с.: ил., табл.

2. Григорьева, Г.А. Болезнь Крона/Г.А. Григорьева, Н.Ю. Мешалкин.-М.:Медицина,2007.-181 c.

3. Внутренние болезни: учебник в 2 т./под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. 2-е изд. Испр. И доп. М. ГЭОТАР-Медиа, 2008.- Т.2. 542с.

4. Гастроэнтерология: нац. рук./Рос. Гастроэнтеролог. Ассоц. Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М6 ГЭОТАР-Медиа, 2008-704с. (Национальные руководства) (Национальный проект «Здоровье»).

5. Гастроэнтерология: клинические рекомендации. Буеверов А.О., Лапина Т.Л., Охлобыстин А.В. и др./Под ред. В.И. Ивашкина .- 2-е изд., испр. и доп.- М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009.- 208 с. Серия «Клинические рекомендации»

6. Гастроэнтерология: справочник практического врача/ А.В. Калинин, И.В. Маев, С.И. Рапопорт/ под ред. С.И. Рапопорта.- М.:МЕДпресс-информ, 2009.- 311 с.

7. Руководство по гастроэнтерологии/под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта.- М.: ООО «медицинское информационное агенство», 2010.- 864 с.

8. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011.-480 с.

9. Практическая гастроэнтерология:руководство для врачей / И.В. Козлова, А.П. Пахомова,- М.:Дрофа. Т.1, 2012.- 472 с.

1. Больной, больной и ещё раз больной на протяжении лекций!

2. Желательно простые схемы патогенеза!

3. Давность источников!

Источник

Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

Определение лабораторных маркеров воспалительных заболеваний кишечника (антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов), используемое для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Состав исследования:

• Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
• Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA
• Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Синонимы русские

Серологические тесты при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА).

Синонимы английские

Inflammatory Bowel Disease, Serology panel, Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA, ASCAs) and Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA, ANCAs).

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — группа состояний, при которых наблюдается нарушение иммунного ответа организма на антигены собственного кишечника и/или антигены нормальной микрофлоры собственного кишечника. В результате этого в кишечнике развивается и поддерживается воспалительный процесс. Выделяют две основные нозологические формы ВЗК: болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК). Несмотря на некоторую общность патогенеза и принадлежность к одной группе болезней, НЯК и БК характеризуются разным прогнозом и разной тактикой лечения. Поэтому правильная дифференциальная диагностика двух болезней имеет принципиальное значение. Дифференциальная диагностика НЯК и БК носит комплексный характер, и, как правило, включает развернутое серологическое обследование. В настоящее время наиболее широко используются следующие маркеры:

1. Антитела к цитоплазме нейтрофилов

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) — это группа антител, направленных против различных компонентов нейтрофилов. Их определяют с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (РНИФ). Кроме факта наличия АНЦА большое значение имеет тип свечения. Говоря о ВЗК, однако, важно различать «типичные» и «атипичные» АНЦА.

Различают два основных типа свечения АНЦА: цитоплазматический (в этом случае говорят о наличии ц-АНЦА, или c-ANCA) и перинуклеарный (п-АНЦА, или p-ANCA). Цитоплазматический тип характеризуется зернистым, диффузным окрашиванием цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для ц-АНЦА является протеиназа-3. «Типичный» перинуклеарный тип характеризуется гомогенным, кольцевидным окрашиванием перинуклеарной цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для п-АНЦА является миелопероксидаза. Таким образом, ц-АНЦА и типичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с цитоплазматическими антигенами. Указанные типы АНЦА — это хорошо известные маркеры первичных васкулитов.

Существует также третий тип свечения АНЦА, называемый «атипичным» перинуклеарным типом. Этот тип характеризуется неоднородным, широким, кольцевидным свечением периферической части ядра с множественными внутриклеточными включениями. Таким образом, в отличие от ц-АНЦА и типичных п-АНЦА, атипичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с ядерными, а не с цитоплазматическими антигенами. Какой-либо специфический антиген для атипичных п-АНЦА, однако, до сих пор не найден.

Следует помнить, что клиническое значение атипичных п-АНЦА отличается от типичных п-АНЦА. Говоря о п-АНЦА при ВЗК (особенно при НЯК), имеют в виду именно атипичные п-АНЦА (но не типичные п-АНЦА). Часто эти антитела путают.

Так как антиген для атипичных п-АНЦА не выявлен, РНИФ остается единственным способом их выявления. Для сравнения: после того как было установлено, что в большинстве случаев антигеном для типичных п-АНЦА является миелопероксидаза, были разработаны более точные тест-системы на основе иммуноферментного анализа (ИФА). Сегодня ИФА является обязательным подтверждающим тестом при выявлении типичных п-АНЦА. В случае же с атипичными п-АНЦА такого подтверждающего теста нет.

Атипичные п-АНЦА обнаруживаются в крови 40-80% пациентов с НЯК и 5-25% пациентов с БК. Эти антитела также могут быть выявлены при других видах колита (например, эозинофильном и коллагенозном колите), других аутоиммунных заболеваниях (например, при первичном склерозирующем холангите — до 88%, и аутоиммунном гепатите I типа — до 81%). У здоровых людей атипичные п-АНЦА встречаются редко (1-3%).

2. Антитела к Sacchаromyces cerevisiae

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) — антитела, направленные преимущественно против фосфопептидоманнана (компонента клеточной стенки, включающего маннозу) пекарских дрожжевых грибов Sacchаromyces cerevisiae. Манноза входит в состав не только пекарских дрожжевых грибов, но также и некоторых микобактерий и других микроорганизмов (например, дрожжеподобных Candida albicans). До сих пор патофизиологическая роль ASCA не до конца ясна.

Чаще ASCA обнаруживаются у пациентов с БК (50-80% случаев), чем у пациентов с НЯК (2-14%). Распространенность ASCA гораздо выше среди пациентов со спорадическими случаями БК и в семьях только с БК (63%), чем в семьях с БК и НЯК (около 33%).

По структуре ASCA относятся к иммуноглобулинам IgG и IgA классов. Приблизительно у 2/3 пациентов с БК и положительным результатом ASCA IgG также определяются ASCA IgA. До 20% пациентов с БК имеют только ASCA IgA, что объясняет необходимость исследовать оба класса антител.

ASCA также могут быть выявлены при других аутоиммунных заболеваниях (например, при аутоиммунном гепатите — до 20%, болезни Бехчета, первичном билиарном циррозе) и других заболеваниях кишечника (например, при целиакии). У здоровых людей ASCA встречаются редко (1-7%).

Из-за недостаточно высокой чувствительности и специфичности диагностическая роль отдельных тестов п-АНЦА и ASCA несколько ограничена. Большее значение имеет комбинация этих тестов. Результат ASCA+/атипичные п-АНЦА- более характерен для БК, в то время как результат ASCA-/атипичные п-АНЦА+ — для НЯК.

В нескольких исследованиях показано, что комбинация двух тестов позволяет различить НЯК и БК с чувствительностью 30-64% и специфичностью более 90%. Следует отметить, что отрицательный результат каждого теста в отдельности или в комбинации не позволяет полностью исключить ВЗК. Также наличие указанных антител в отдельности или в комбинации не позволяет со 100% уверенностью подтвердить диагноз ВЗК. Результат этого комплексного анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК): диареи с примесью крови или слизи/констипации, боли в области живота, тенезмов, тошноты и рвоты, потери веса, лихорадки, анемии;
• при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Что означают результаты?

Референсные значения

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)

Титр: менее 1:40.

Результат: не обнаружено.

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA

0 — 20 RU/ml.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Положительный результат:

Характерная комбинация аутоантител при БК и НЯК:

Отрицательный результат:

• норма.

Что может влиять на результат?

• ASCA чаще выявляются в спорадических случаях болезни Крона или в семьях только с БК и реже в семьях с БК и НЯК.



Важные замечания

• ASCA могут быть выявлены у 1-7% здоровых людей, атипичные п-АНЦА — у 1-3%;
• результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[02-009] Копрограмма

[06-182] С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

[13-071] Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

Литература

1. Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2028-36.
2. Iskandar HN, Ciorba MA. Biomarkers in inflammatory bowel disease: current practices and recent advances. Transl Res. 2012 Apr;159(4):313-25.
3. Lewis JD. The utility of biomarkers in the diagnosis and therapy of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011 May;140(6):1817-1826.e2.

Источник