Дифференциальная диагностика геморрагического гастрита

Острые гастродуоденальные кровотечения: дифференциальная диагностика, тактика хирурга.

    Развивается у 15-20% больных с язвенной болезнью. Высокая летальность — до 10% и более. Соотношение кровоточащих язв желудка и 12пк1:4.

    Кровотечения бывают артериальными, венозными и капиллярными. Источник — аррозированные сосуды, находящиеся в области дна или краёв острой или хронической язвы. Кровотечение может быть и диффузным на фоне воспалительных и деструктивных изменений в стенке органа и сопутствующем язве эрозивном или геморрагическом гастродуодените. При кровопотере до 50-100 мл клиника отсутствует и обнаружеваются только лабор методами (кала на скрытую кровь). Такие кровотечения чаще носят хронический характер. Острое кровотечение, возникающее при быстрой кровопотере объёмом 500 мл и более сопровождается характерными клиническими проявлениями: рвотой содержимым цвета «кофейной гущи» и меленой. Клиника: Ещё до появления рвоты кофейной гущей и мелены, больные начинают предъявлять жалобы на слабость, головокружение, повышенную потливость, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, тошноту, жажду, сердцебиение, сонливость. При тяжёлой кровопотере её первым проявлением бывает потеря сознания. Общими признаками кровотечения является выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, сухой язык, частый нитевидный пульс. Живот участвует в акте дыхания, не напряжён. При ректальном исследовании обнаруживается кал дёгтеобразного цвета. Экстренная ФГДС. При надёжном гемостазе проводится консервативная терапия, а при признаках продолжающегося кровотечения в экстренном порядке выполняется оперативное вмешательство.

    Лечение: После выполнения экстренной ФГДС, лабораторных исследований, физикального обследования больного определяется оптимальный объём консервативной терапии, показания и срочность выполнения оперативного вмешательства. Проводится комплексная гемостатическая терапия (аминокапроновая кислота 5%-200 мл, децинон 250 мг, хлорид кальция 10%-10 мл, фибриноген 1-2 г на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, викасол 1%-3 мл в/м). Устранение волемических нарушений и восполнение ОЦК — переливания крови и её компонентов, нативной, сухой и замороженной плазмы до 200-800 мл, а также декстранов, альбумина, протеинов и кристаллоидов. Стабилизация гемодинамики с использованием сердечных, сосудистых и дыхательных средств, ликвидация метаболического ацидоза — вводится гидрокарбонат натрия 4%-200 мл и восстановление микроциркуляции с введением реополиглюкина — 400 мл и трентала — до 10-15 мл на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лечебная ФГДС. (обкалывание язвы 0,1% р-ром адреналина или норадреналина, электрокоагуляцию кровоточащего сосуда, прошивание сосуда металлической клипсой, лазерная коагуляция). Экстренная операция выполняется в сроки до 2 часов при продолжающемся кровотечении II-III степени тяжести кровопотери и рецидиве профузного кровотечения. Срочная операция выполняется в первые-вторые сутки заболевания при остановившемся кровотечении и наличии тромба в язве, а также при рецидиве кровотечения в стационаре. Плановые операции выполняются при стабильном гемостазе, небольших язвах, при наличии в них тромбов и кровопотере лёгкой степени. При тяжёлом состоянии кровоточащие язвы иссекаются, а на задней стенке ушиваются узловыми швами. Если состояние больного позволяет (АД> 100 мм рт.ст.), то выполняется не только остановка кровотечения, но радикальное хир лечение язвенной болезни. При язвах желудка — резекция 2/3 с наложением анастомоза по Бильрот-I или Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. При кровоточащих язвах 12пквыполняется стволовая или селективная ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой по одной из методики.

    Дифференциальная диагностика язвенных кровотечений проводится с кровотечениями неязвенной:

    1. Варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии.

    2. Синдром Маллори-Вейсса (трещина слизистой кардии желудка).

    3. Эрозивный геморрагический гастродуоденит.

    4. Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, дивертикулы.

    5. Ущемлённые грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

    6. Кровотечения при химических ожогах желудка.

    7. Синдром Золингер- Эллисона (эндокринная язва).

    К развитию острых кровоточащих язв приводят такие системные заболевания как гипертоническая болезнь, атеросклероз, капилляротоксикоз, цирроз печени, уремия, шок различной этиологии, а также токсические и лекарственные воздействия на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки (приём салицилатов, стероидных гормонов). Кровотечения могут развиваться также из пептических язв ранее наложенных желудочно-кишечных анастомозов. Все эти заболевания имеют клиническую симптоматику, отличную от клиники язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что нужно учитывать в первую очередь при появлении общих признаков желудочно-кишечного кровотечения, которые изложены выше.

    Выделяют три степени кровопотери (по А.А. Шалимову):этиологии и лёгочными кровотечениями. Источником кровотечения из просвета желудочно-кишечного тракта могут быть следующие заболевания:

    I степень- лёгкая — при потере до 20% ОЦК (до 1000 мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная (сосудистый спазм), появляется потливость; пульс 90-100 в 1 мин, АД 100-90/60 мм. рт. ст., беспокойство сменяется лёгкой заторможенностью, сознание ясное, дыхание несколько учащено, рефлексы понижены, мышцы расслаблены, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия.

    II степень- средней тяжести — при потере от 20 до 30% ОЦК (от 1000 до 1500 мл). Общее состояние средней тяжести, больной заторможен, говорит тихим голосом, медленно, отмечаются выраженная бледность кожи, липкий пот, пульс 120-130 в 1 мин, слабого наполнения, АД 90-80/50 мм. рт. ст., учащённое поверхностное дыхание, выраженная олигурия. Вследствие спазма сосудов АД может быть нормальным или даже повышенным. Однако оно может в любой момент снизиться вследствие истощения компенсаторных механизмов и расширения сосудов. Без компенсации кровопотери больной может выжить, однако остаются значительные нарушения кровообращения, метаболизма и функции почек, печени, кишечника.

    Читайте также:  Мед с сухофруктами для гастрита

    III степень- тяжёлая — при потере более 30% ОЦК (от 1500 до 2500 мл). Общее состояние тяжёлое или очень тяжёлое, угнетена двигательная реакция, кожа и слизистые оболочки бледно-цианотичные или пятнистые (спазм сосудов сменяется дилатацией). Больной на вопросы отвечает медленно, шёпотом, часто теряет сознание, пульс нитевидный, 130-140 в 1 мин, периодически не сосчитывается или не пальпируется, максимальное АД от 0-60 до 50 мм. рт. ст., ЦВД низкое, дыхание поверхностное, редкое, конечности и тело холодные наощупь, температура тела снижена. Олигурия сменяется анурией. Восполнение кровопотери может привести к быстрому восстановлению гемодинамики (лабильная форма). Если же быстрого улучшения не происходит, это свидетельствует о повреждении жизненно важных паренхиматозных органов (торпидная форма). В этом случае, как и при лабильной форме, имеется дилатация артерио-метартериоло-венулярного комплекса с открытыми артерио-венозными анастомозами. Нередко отмечаются геморрагические явления, свидетельствующие о распространённом внутрисосудистом тромбообразовании; насыщение крови кислородом, артерио-венозная разница уменьшаются, общее состояние ухудшается, нарастают явления интоксикации. Без компенсации кровопотери больные умирают вследствие гибели клеток ряда органов, в первую очередь, печени, почек, выраженных метаболических расстройств, падения сердечной деятельности. Кровопотеря 50-60% объёма циркулирующей крови вызывает быструю смерть от остановки сердца вследствие недостаточности кровоснабжения мышцы сердца.

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник

    46. Гастродуоденальные кровотечения (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

    Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета «кофейной гущи») зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде «вишневого желе» или примеси малоизмененной крови.

    При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

    Диагностика причин кровотечения Кровавая рвота (hemotemesis) указывает на локализацию кровотечения в верхних отделах Рвота может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или так называемой «кофейной гущей». Красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода. От желудочного кровотечения следует отличать легочное. Кровь из легких — более алая, пенистая, не сворачивается, выделяется при кашле. Однако больной может заглатывать кровь из легких или из носа.Дегтеобразный липкий зловонный стул (мелено), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов, — признак кровотечения в верхних отделах ЖКТ. Кровавый стул (гематохезия), как правило, свидетельствует о локализации источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта, хотя при массивном кровотечении из верхних отделов кровь иногда не успевает превратиться в мелену и может выделяться в малоизмененном виде. Когда возникает вопрос о локализации ЖКК, прежде всего рекомендуют ввести больному зонд в желудок. Аспирированная через зонд кровь подтверждает локализацию источника кровотечения в верхних отделах ЖКТ. Но отрицательный результат аспирации не всегда свидетельствует об отсутствии кровотечения в верхних отделах пищеварительного тракта. Кровотечение из луковичной язвы может не сопровождаться появлением крови в желудке. В таких случаях о высокой локализации источника можно судить по другим признакам: наличию гиперреактивных кишечных шумов и повышению содержания азотистых соединений в крови (прежде всего — креатинина и мочевины).

    Наиболее важную информацию дает эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС); она позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостатические мероприятия, которые в значительном числе случаев дают возможность остановить кровотечение

    Разрыв варикозных вен пищевода (ВВП) Причиной ВВП является портальная гипертензия, возникающая вследствие внутрипеченочной (цирроз, гепатит) или внепеченочной блокады. Диагностика ВВП несложна; расширенные и извитые вены синюшного оттенка, как правило, достаточно хорошо видны при эзофагоскопии, проводить которую при подозрении на ВВП нужно очень аккуратно, чтобы не вызвать дополнительную травму истонченных стенок вен. Первая помощь заключается в длительной (1-2 сут) тампонаде вен баллонным зондом и внутривенном введении 1% раствора нитроглицерина (для снижения портального давления) и вазопрессина (препарата гипофиза). При неэффективности этой меры или угрозе рецидива кровотечения можно предпринять попытку эндоскопической склеротерапии с внутривозальным или паравозальным (что безопаснее) введением склерозантов Эндоскопическое лечение ВВП показано у больных старше 60 лет, ранее многократно оперированных, с тяжелой сопутствующей патологией. Перспективный метод лечения кровотечения из ВВП — эндоваскулярная эмболизация вен пищевода.

    Читайте также:  Приступ гастрита как есть

    Разрыв слизистой кардиального отдела желудка (синдром Мэллори-Вейса) наблюдается при сильной рвоте. Появление свежей крови при повторной рвоте позволяет предположить эту патологию. Диагноз ставят по данным ЭГДС. Кровотечение может быть довольно интенсивным, но часто останавливается самостоятельно на фоне покоя и гемостатической терапии. При продолжающемся кровотечении оправдана попытка электрокоагуляции кровоточащих сосудов во время эндоскопии. Изредка возникают показания к операции (гастротомия и прошивание сосудов в области разрыва). При синдроме Мэллори-Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора.

    Острый геморрагический гастрит обычно связывают с приемом медикаментов (аспирина, НПВС) и алкоголя. Геморрагический гастрит часто носит эрозивный характер и нередко развивается как стрессовое состояние у больных с сепсисом, ожогами, тяжелой сочетанной травмой, перитонитом, острой дыхательной недостаточностью, инфарктом миокарда, а также после тяжелых хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде. Провести дифференциальную диагностику острых кровоточащих язв желудка с геморрагическим гастритом можно только с помощью эндоскопического исследования. Остановить кровотечение при остром геморрагическом гастрите очень трудно, так как интенсивно кровоточат, как правило, значительные по площади участки слизистой желудка. Имеет значение профилактическое и лечебное парентеральное применение антацидов и Н-блокаторов, промывание желудка ледяными растворами, орошение слизистой во время эндоскопии раствором капрофера, внутривенное введение гемостатических средств, ингибиторов фибринолиза и вазопрессина, переливание свежей крови и тромбоцитарной массы. Причиной всех ЖКК становятся распадающиеся опухоли желудка. В большинстве наблюдений такие кровотечения характеризуются умеренной кровопотерей, нередко самостоятельно прекращаются, о затем могут вновь возобновляться. Кровавая рвота и классическая мелена не столь часты, как при язвенных кровотечениях, но стул может приобретать темный цвет. Диагноз устанавливают или уточняют при ЭГДС. При запущенные раках возможна стертая, атипичная симптоматика. В диагностике осложненных случаев, помимо эндоскопического исследования, важна роль рентгенографии брюшной полости. Лечение.Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2-рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

    При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизистую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа-гуляция, лазерная фото коагуляция).

    Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово-потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400- 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

    Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ное введение альбумина, протеина, плазмы.

    Кровотечение из эрозий (эрозивный гастрит) и стрессовых язв может иметь угрожающий характер лечение, как правило, консервативное. Назначают антисекретор­ные препараты: омепразол, ингибиторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), сукральфат, антациды, средства, уменьшающие кровенаполнение слизистой оболочки (секретин, октапрессин), раствор адреналина внутрь для местного воздействия на капилляры. Желудок периодически промыва­ют холодной водой (при температуре около 4°С) для удаления сгустков кро­ви и остановки кровотечения. По полной программе проводят интенсивную терапию. Кровоточащие эрозии и язвы коагулируют через эндоскоп.

    Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

    • #
    • #
    • #
    • #

      03.10.20171.98 Mб156Острый холецистит.pptx

    • #

    Источник

    Гастриты

    Геморрагический эрозивный гастрит

    — это паталогическое состояние, обусловленное развитием воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечений. Чаще всего развитие геморрагического гастрита связывают с некорректным применением некоторых лекарственных препаратов и употреблением недоброкачественных продуктов питания. Помимо этого, хеликобактерии, сальмонеллы и дифтерийная палочка также могут становиться причиной эрозивного гастрита. Неправильное питание может инициировать возникновение дефектов слизистой оболочки желудка, определенную роль в развитии патологического процесса играет воздействие высоких температур, связанные с приемом слишком горячей пищи. В большинстве случаев дефекты слизистой возникают после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы. Одной из основных причин возникновения геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет повышение проницаемости стенок сосудов и микроциркуляции, а также внутриклеточных метаболических процессов, сопровождающихся развитием клеточной дегенерации. Развитие кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

    Читайте также:  Ромашка при гастрите курс лечения

    С учетом длительности течения заболевания различают острую и хроническую форму геморрагического эрозивного гастрита. Типы заболевания отличаются тем, что острые эрозии обусловлены периодом заживления от 4 до 10 дней, а хронические могут существовать довольно продолжительное время.

    Помимо этого, различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичная форма заболевания развивается у практически здоровых людей на фоне неизмененной слизистой оболочки, вторичный — является следствием уже имеющихся у пациента заболеваний желудка.

    В зависимости от локализации патологических образований различают эрозии дна, тела и антрума желудка.

    Пациенты с геморрагическим эрозивным гастритом жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастральной зоне, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, металлический привкус во рту. Боли могут возникать сразу после приема пищи. У больного может возникать рвота не переваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами. Специфическими признаками являются симптомы острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Классическим симптомом является рвота «кофейной гущей». При профузных кровопотерях возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. У больного отмечается отхождение черных жидких каловых масс, для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, помимо этого, у больного может выявляться бледность кожных покровов, ломкость ногтей и волос. Для таких больных характерно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии.

    Самым информативным методом диагностики геморрагического гастрита считается эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выраженность и локализацию патологических изменений, источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и выявить типичные признаки воспаления.

    Гиперпластический гастрит — это паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикацией организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований, указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.

    Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.

    Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

    На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока. Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела.

    При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил. При значительной потере белка возможно появление периферических отеков. Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия. Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопиис обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата. Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии. В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.

    Источник