Диференційна діагностика хронічного гастриту

Діагностика, лікування та медична реабілітація хронічного гастриту

Хронічний гастрит (ХГ) – хронічне поліетіологічне запалення СО шлунка, що проявляється клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і, внаслідок цього, атрофією залозистого епітелію, метаплазією, розладами секреторної, моторної та інкреторної функції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ Класифікація МКХ-10.

К 29.3. Хронічний поверхневий гастрит.

К 29.4. Хронічний атрофічний гастрит.

К 29.9. Гастродуоденіт, неуточнений.

Робоча класифікація хронічного гастриту (Сіднейська система (1990 р.) з модифікаціями (Хьюстон, 1994 р.) та уточненнями (МКХ-10)). За етіологією:

  • • аутоімунний (тип А);
  • • асоційований з Helicobacter pylori (тип В);
  • • хіміко-токсичний (тип С);
  • • алкогольний;
  • • змішаний (багатофакторний).

За топографією:

  • • гастрит тіла шлунка;
  • • гастрит антрального відділу шлунка;
  • • пангастрит;
  • • гастродуоденіт.

За морфологічними особливостями:

  • • неатрофічний (поверхневий);
  • • атрофічний;
  • • ступінь атрофії (мінімальна, помірна, виражена).

За ступенем кишкової метаплазії:

  • • І тип – повна або тонкокишкова;
  • • II тип – неповна (келихоподібні клітини серед поверхневого епітелію);
  • • III тип – неповна товстокишкового типу з секрецією сульфомуцинів. За ступенем активності запального процесу:
  • • І ступінь – помірна лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка;
  • • II ступінь – лейкоцитарна інфільтрація більше виражена, охоплює, крім власної пластинки, епітелій, як поверхневий, так і ямковий;
  • • III ступінь – крім лейкоцитарної інфільтрації, виявляють вну- трішньоямкові абсцеси.

Особливі форми гастриту:

  • • лімфоцитарний;
  • • гранулематозний;
  • • еозинофільний;
  • • радіаційний;
  • • ригідний (хвороба Соколова-Рижих);
  • • гіпертрофічний (хвороба Менетріє);
  • • поліпозний.

За функиіональними особливостями:

  • • зі збереженою секреторною функцією;
  • • з вираженою секреторною недостатністю;
  • • з різко вираженою секреторною недостатністю.

За періодами:

  • • загострення;
  • • ремісії.

Основні клінічні синдроми:

  • 1. Больовий синдром.
  • 2. Диспепсичний синдром.
  • 3. Гастропанкреатичний, гастроентеральний і анемічний синдроми (при атрофічному гастриті).
  • 4. Астеновегетативний синдром.

Основні ускладнення і наслідки:

  • 1. Атрофія СО.
  • 2. Ві2- і залізодефіцитна анемія.
  • 3. Малігнізація.

Діагностика хронічного гастриту

Найбільш типові скарги: відчуття важкості, переповнення в епігастрії, швидкого насичення, зрідка – тупий біль в епігастральній ділянці без іррадіації, зниження апетиту, неприємний присмак у роті, нудота, повітряні відрижки, нестійкий стілець. Клінічна картина ХГ у певній мірі визначається видом гастриту.

До основних проявів ХГ з нормальною та підвищеною секрецією відносяться диспепсичний та больовий синдроми, що появляються в періоди загострень хвороби та після погрішностей в дієті. При цьому хворі скаржаться на печію, відрижку, відчуття переповнення, розпирання і печіння в епігастрії. Біль має тупий, ниючий характер, локалізується в надчеревній ділянці, без іррадіації, пов’язаний з прийомом їжі; при приєднанні дуоденіту – може бути «голодним», «нічним» і зникати після їжі.

ХГ із секреторною недостатністю в стадії компенсації протікає доклінічно і часто не супроводжується скаргами. У стадії субкомпенсації приєднується хронічний панкреатит з екзокринною недостатністю (гастропанкреатичний синдром) та біліарна дискінезія гіпотонічного типу, коли хворі скаржаться на неприємний запах з рота, здуття живота, метеоризм, відрижку, важкість у правому підребер’ї нестійкий стілець чи діарею. Стадія декомпенсації характеризується розвитком гастроентерального синдрому, дефіциту вітамінів, макро- і мікроелементів та порушенням нутритивного статусу (втрата маси тіла, адинамія, сухість шкіри, кровоточивість ясен, ангулярний стоматит). З появою В12-дефіцитної анемії приєднуються головокружіння, слабкість, печіння язика, порушення ходьби.

Ригідний гастрит (хвороба Соколова-Рижих) проявляється стійкою диспепсією і ахлоргідрією. Характерними проявами хронічного гіпертрофічного гастриту (хвороби Менетріє) виступають виражений біль в епігастрії, діарея, втрата маси тіла (до 25 кг), постійна нудота і блювота, шлункові кровотечі, гіпоальбумінемія, набряковий синдром.

При зборі анамнезу з’ясовують тривалість захворювання, динаміку больового синдрому, шлунково-кишкової диспепсії, проявів астено-вегетативного синдрому, змін загального стану, характер прогресування захворювання, дані попереднього обстеження і лікування; важливим є уточнення віку, місця та умов проживання, стереотипу харчування, професії та умов роботи, наявності шкідливих факторів праці, шкідливих звичок, спадковості, перенесених захворювань.

При огляді звертають увагу на тілобудову, забарвлення шкіряного покрову, товщину подшкірної клітковини, стан язика і зубів. При важкому перебігу аутоімунного гастриту спостерігається зниження маси тіла, ознаки гіповітамінозу, стигмати залізодефіцитної та В12- дефіцитної анемії.

При пальпації можливе локальне напруження черевної стінки і пальпаторна болісність у пілородуоденальній зоні, при фундальному і пангастриті – дифузне напруження черевної стінки і помірна болісність в епігастральній ділянці. При пальпації хворого з аутоі- мунним гастритом в стадії компенсації, больові відчуття відсутні, а в стадії суб- і декомпенсації гастриту визначаються больові точки, характерні для хронічного панкреатиту і хронічного холециститу.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

  • – ендоскопічний метод діагностики – гіперемія, набряк слизової оболонки, підвищена вразливість, ерозії; можлива атрофія слизової оболонки (блідість, потоншення, згладженість, просвічування судин). Для хвороби Менетріє характерними є гігантські складки СО тіла і дна шлунка, що не перетинають воротар, поліпоподібні розростання на СО шлунка;
  • – гістологічні методи діагностики є основними у постановці діагнозу ХГ. Згідно Х’юстонської системи ХГ (1996), необхідно досліджувати 5 гастробіоптатів (1-3 кута шлунка; 2 – з тіла шлунка; 2-3 антруму) з описанням патоморфологічних змін за візуально- аналоговою шкалою у балах (0 – відсутність ознак; 1 бал – незначний прояв ознаки; 2 бали – помірний; 3 бали – виражений);
Читайте также:  Какие сухари можно есть при гастрите

Згідно системи OLGA (2008) застосовується оцінка гістологічних ознак вираженості запалення і атрофії в антральному відділі (3 біоптати) та в тілі шлунка (2 біоптати) з оцінкою по 10 правильно орієнтованих залоз в кожному біоптаті та подальшим визначенням інтегральних показників – 0-I-II-III-IV ступеня хронічного гастриту (вираженість запальної інфільтрації нейтрофільними лейкоцитами й мононуклеарними клітинами) і стадії 0-I-II-III-IV (вираженість атрофії). За новою візуально-аналоговою шкалою системи OLGA ступінь атрофії оцінюється наступним чином: відсутність атрофії (0%) – 0 балів; слабка атрофія (1-30%) – 1 бал; помірна атрофія (31- 60%) – 2 бали; важка атрофія (>60%) – 3 бали. Крім явищ запалення і атрофії при важких формах ХГ вказується наявність кишкової метаплазії та дисплазії СО. Для хвороби Менетріє характерна виражена гіперплазія шлункових ямок та підвищений вміст трансформуючого фактора росту-α в СО;

  • – тести індикації гелікобактерної інфекції: інвазивні (бактеріологічні, гістологічні, цитологічні методи і швидкий уреазний тест – CLO тест, серологічний) та неінвазивні (дихальний тест із сечовиною, міченою С13 і С14, тест на виявлення антигенів Нр-інфекції в калі) дозволяють встановити Нр-асоційований гастрит;
  • – базальна рН-метрія дозволяє встановити стан кислотопродукції (гіперацидність, нормоацидність, гіпоацидність) та ефективність кислотосупресії при лікуванні;
  • – дослідження сироваткових маркерів дозволяє встановити при аутоімунному гастриті присутність аутоантитіл IgG до парієтальних клітин та внутрішнього фактора Кастла, підвищення рівня гастрину-17, зниження рівня вітаміну В12. Запропонований метод «серологічної біопсії» GastroPanel з визначенням в сироватці крові рівня гастрину-17, пепсиногену-І і II та антитіл IgG до Н. pylori. Гастрин-17 продукується G-клітинами антрального відділу шлунка і при атрофії в антрумі його рівень знижується (
  • – до інших лабораторно-інструментальньїх методів відносять – клінічний аналіз крові, дослідження калу на приховану кров, вивчення стану електролітного балансу, показників функціонального стану підшлункової залози, радіоізотопні, ультразвукові методи діагностики.

Источник

Гастрит хронический — почему начинается, как выявить, как лечить

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, обязательно подтвержденное морфологически (с помощью биопсии). Болезнь протекает со структурной перестройкой слизистой оболочки и нарушением её функций.

Изменения слизистой оболочки, характерные для хронического гастрита, при скрининговых обследованиях находят у 80% взрослых, но из тех, у кого они обнаружены, только 40% когда-либо обращались к врачу с жалобами1.

Классификация гастритов

По механизму возникновения и расположению основных изменений слизистой оболочки выделяют:

  1. гастрит типа А — аутоиммунное воспаление преимущественно тела желудка;
  2. гастрит типа В — бактериальное воспаление антральной (выходной) части желудка, чаще всего вследствие хеликобактерной инфекции;
  3. гастрит типа С — реактивное воспаление из-за заброса желчи в желудок или применения лекарств, чаще всего нестероидных противовоспалительных средств.

Также возможны смешанные формы (например, сочетание гастритов А и В).

По изменению слизистой оболочки выделяют:

  1. неатрофический гастрит;
  2. атрофический аутоиммунный гастрит;
  3. атрофический мультифокальный;
  4. особые формы гастрита:
    a. химический;
    b. радиационный;
    c. лимфоцитарный;
    d. гранулематозный;
    e. эозинофильный;
    f. другой инфекционный (вызванный грибками, бактериями за исключением хеликобактерии, паразитами);
    g. гигантский гипертрофический.

По состоянию секреции (выработки соляной кислоты и пищеварительных ферментов) гастрит может быть с сохраненной секреторной функцией и со сниженной секреторной функцией.

Причины хронического гастрита

Самая частая причина хронического гастрита — хеликобактерная инфекция. Helicobaсter pylori — это кислотоустойчивая бактерия, которая селится на слизистой оболочке желудка. Микроорганизм выделяет биологически активные вещества, которые защищают его от воздействия кислоты и пищеварительных ферментов. Действуя на слизистую, эти вещества вызывают воспаление. Длительное заражение H. pylori заканчивается либо пептической язвой (если в ответ на инфекцию синтез кислоты возрастает), либо атрофией слизистой оболочки, метаплазией (трансформацией) клеток и образованием злокачественной опухоли.

Следующая по частоте причина — бесконтрольное употребление нестероидных противовоспалительных средств (лекарств от различного вида болей и температуры). Они нарушают восстановление клеток слизистой оболочки, что делает ее более подверженной разрушающему воздействию соляной кислоты.

Рефлюкс-гастрит (вызванный забросом желчи) занимает до 15% в структуре патологии2. Из-за нарушения нормальной моторики ЖКТ давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Её содержимое, в том числе желчь и пищеварительные ферменты, забрасываются в желудок, повреждая слизистую.

Аутоиммунные процессы также могут стать причиной гастрита. Из-за сбоя в работе иммунитета организм начинает воспринимать клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные.

Диференційна діагностика хронічного гастриту

Боль и дискомфорт в животе — основные жалобы при хроническом гастрите

Кроме того, хронический гастрит может возникать на фоне тяжелой патологии сердца (из-за недостаточного снабжения слизистой кислородом и питательными веществами нарушается её восстановление) или почек (из-за интоксикации организма продуктами обмена веществ).

Читайте также:  Сгущенное молоко при гастрите

Симптомы хронического гастрита

Тяжесть симптомов гастрита не зависит от выраженности изменений слизистой оболочки, у многих пациентов он протекает бессимптомно.

Основная жалоба пациентов — диспепсия: боль и тяжесть в верхней части живота, отрыжка (воздухом, кислым, тухлым), тошнота. Неприятные симптомы четко связаны с едой: возникают натощак, сразу после приема пищи или через час-два после еды. Это зависит от того, в каком именно отделе желудка поражена слизистая.

При хеликобактерной инфекции, сочетающейся с повышенным кислотообразованием, может нарушиться стул, причем возможны и запоры, и поносы. Учащенная дефекация характерна и для эозинофильных (аллергических гастритов).

Кроме симптомов со стороны ЖКТ, при хронических гастритах нередки жалобы на общую слабость, раздражительность, повышенную утомляемость, склонность к пониженному артериальному давлению. При длительном течении болезни могут появиться признаки анемии: бледность, ломкость волос и ногтей, головокружение, тахикардия, снижение содержания гемоглобина в крови. Это связано с нарушением усвоения железа или витаминов В12 на фоне атрофии слизистой оболочки.

Диагностика хронического гастрита

Диференційна діагностика хронічного гастриту

Фиброгастроскопия с биопсией необходимы для диагностики хронического гастрита

С точки зрения современной медицины хронический гастрит — морфологический диагноз. То есть его необходимо подтвердить результатами гистологического исследования — изучения строения слизистой оболочки желудка под микроскопом. Поэтому основной метод диагностики хронического гастрита — фиброгастроскопия. При этом исследовании врач может не только визуально оценить состояние слизистой желудка, зафиксировав признаки воспаления, но и взять биопсию — частички слизистой оболочки для дальнейшего исследования.

Чтобы выявить причину воспаления, проводят исследование на хеликобактерную инфекцию. Для этого делают дыхательные тесты, либо назначают анализ кала на наличие антигена (специфического именно для этой бактерии комплекса белков), либо исследование крови на антитела к хеликобактер пилори. Для доказательства инфицирования достаточно одного положительного результата. Для того, чтобы подтвердить отсутствие инфекции, нужны два отрицательных результата, полученных разными методами (так как ни один из тестов не обладает 100% чувствительностью).

Для исключения аутоиммунного гастрита делают анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка.

Если по каким-то причинам сделать биопсию и гистологическое исследование невозможно, для оценки состояния желудка используют комплекс биохимических исследований гастропанель. Для этого определяют содержание в крови биологически активных веществ, которые синтезируются слизистой оболочкой желудка: гастрина-17, сывороточного пепсиногена-I и II. При атрофических изменениях содержание этих веществ в крови резко меняется.

Чтобы оценить кислотообразующую функцию желудка, проводят внутрижелудочную рН-метрию: с помощью специального зонда измеряют уровень кислотности.

Традиционные общий и биохимический анализ крови для диагностики хронического гастрита малоэффективны и могут быть полезны только для выявления анемии, связанной с нарушением усвоения железа или витамина В12 при атрофическом гастрите.

Лечение хронического гастрита

Диференційна діагностика хронічного гастриту

Лечение гастрита всегда комплексное. Пациентам назначают диету: стол №1 или 2 по Певзнеру (в зависимости от сохранения секреторной функции желудка).

Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, ему назначают препараты из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) и два антибактериальных средства. ИПП снижают кислотность желудочного содержимого, делая бактерию более уязвимой, а комплекс из двух (а иногда и трех) антибиотиков необходим, так как она крайне устойчива к лекарственному воздействию. Подобную терапию проводят в течение 1-2 недель, после чего повторяют тесты на хеликобактер пилори. Если по каким-то причинам ингибиторы протонной помпы рекомендовать нельзя, для этих целей назначают препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин).

Чтобы стимулировать восстановление слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида (ребагит). Он улучшает кровообращение в слизистой оболочке, способствует регенерации её клеток, уменьшает активность воспаления. Кроме того, ребамипид улучшает эффективность эрадикации (уничтожения) хеликобактерии. Препарат действует на всей протяженности желудочно-кишечного тракта и на любом из трёх структурных уровней слизистой.

Для уменьшения чувства тяжести и переполнения желудка, снижения частоты рефлюкса назначают прокинетики (итоприд). Эти препараты нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. При рефлюкс-гастрите снизить повреждающее влияние желчи помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан).

Прогноз и профилактика хронического гастрита

Сам по себе хронический гастрит жизни не угрожает. Но при длительном течении он может трансформироваться в язвенную болезнь, у которой есть опасные осложнения.

Другое направление его трансформации — атрофические изменения слизистой оболочки. Атрофированная слизистая неспособна выполнять свои функции, из-за чего нарушается усвоение железа, кальция, некоторых витаминов. Это сильно ухудшает состояние пациентов. Кроме того, атрофия слизистой оболочки желудка в несколько десятков раз повышает вероятность развития злокачественного новообразования. Поэтому пациентам с диагностированным атрофическим гастритом нужно раз в 5 лет проходить эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки.

Специфической профилактики хронического гастрита не существует. Снизить вероятность его возникновения помогают здоровое питание, отказ от алкоголя, курения (никотин сужает сосуды, в том числе ЖКТ, что нарушает восстановление слизистой).

1 Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М. ИД «Медпрактика-М», 2010.

2 Т.Д. Звягинцева, Я.К Гаманенко. Ліки України (Лекарства Украины) №4, 2012.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Читайте также:  Хронический гастрит с атрофией слизистой в антральном отделе

Источник

Диагностика хронического гастрита и гастродуоденита

Для установления диагноза хронического гастрита и гастродуоденита необходимо собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике.

Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Для диагностики инфекции H. pylori используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скрининга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения.

К неинвазивным методам диагностики инфекции H. pylori относят:

  • дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак);
  • обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и М путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции преципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного;
  • ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции H. pylori включают:

  • бактериологический метод (определение штамма H. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);
  • ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • уреазный тест.

Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже.

Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффективно лечить инфекцию H. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведённого лечения, при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время всё шире применяют методы генотипирования H. pylori, в том числе для определения резистентности к кларитромицину.

При определении эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка.

Из лабораторных исследований для диагностики аутоиммунного гастрита у детей применяют определение специфических аутоантител к Н+, К+-АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Диагноз хронического гастрита и хронического гастродуоденита подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции H. pylori, определения желудочной кислотности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС — важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить распространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологического исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекции Н. pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утолщение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя хронический гастрит, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка.

Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отмечены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фолликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori), микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфоноядерной инфильтрацией хеликобактерного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содержит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхностная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локализующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз.

Гистологические признаки хронического гастродуоденита, связанного с приёмом НПВП, вызваны коллагеновыми заболеваниями, по поводу которых назначают НПВП (дезорганизацией соединительной ткани, неполноценным коллагенозом, пролиферативным капилляритом и артериолитом).

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

  • фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка;
  • внутрижелудочную рН-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;
  • проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источник