Диареегенных эшерихий вызывают геморрагический колит
Содержание статьи
Эшерихиозы (Коли-инфекция)
Эшерихиозы — это острые, преимущественно кишечные инфекции, вызываемые некоторыми сероварами бактерии Escherichia coli. Эшерихиозы проявляются в виде энтерита и энтероколита, могут генерализоваться и протекать с внекишечной симптоматикой. Путь передачи кишечной палочки фекально-оральный. Чаще заражение происходит при употреблении зараженных молочных и мясных продуктов. Возможен и контактно-бытовой путь передачи кишечной инфекции. Диагноз эшерихиоза устанавливается при выявлении эшерихий в рвотных и каловых массах, а при генерализации инфекции — в крови. Лечение эшерихиозов состоит из диеты, регидратационной терапии, применения противомикробных средств и эубиотиков.
Общие сведения
Эшерихиозы (коли-инфекции) — группа инфекций, вызываемой кишечной палочкой и протекающих с поражением ЖКТ, мочевых путей, респираторного тракта, мозговых оболочек, бактериемией. Чаще встречаются у детей раннего возраста. Наиболее распространены кишечные инфекции, вызванные эшерихией: они являются самой частой причиной диареи у младенцев и взрослых. Некоторые штаммы и их токсины вызывают жизнеугрожающие поражения внутренних органов.
Причины эшерихиозов
Escherichia coli (кишечная палочка) представляет собой короткие полиморфные грамотрицательные палочковидные бактерии, непатогенные штаммы которых присутствуют в составе нормальной кишечной флоры. Эшерихиоз вызывают диареегенные серовары следующих групп:
- энтеропатогенные (ЭПКП);
- энтеротоксигенные (ЭТКП);
- энтероинвазивные (ЭИКП);
- энтерогеморрагические (ЭГКП);
- энтероадгезивные (ЭАКП).
Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание. Кишечные палочки погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, остальные группы бактерий менее опасны. Больные эшерихиозами, обусловленными заражением ЭТКП и ЭГКП контагиозны только в первые дни заболевания, в то время как ЭИКП и ЭПКП группы кишечных палочек выделяются больными 1-2 (иногда 3) недели. Выделение возбудителя может продолжаться довольно долго, в особенности у детей.
Механизм передачи кишечной палочки — фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой путь заражения для ЭТКП и ЭИКП и бытовой для ЭПКП. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами.
В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. Заражение возбудителями группы ЭГПК часто происходит в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока. Отмечены вспышки эшерихиозов, вызванных употреблением гамбургеров.
Реализация водного пути заражения в настоящее время мало распространена, заражение водоемов кишечной палочкой обычно происходит при сбросе сточных вод без предварительного обезвреживания. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет.
Классификация
Эшерихиозы классифицируются по этиологическому принципу в зависимости от группы возбудителя (энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, и энтерогеморрагические).
- Эшерихии группы ЭПКП — преимущественно вызывают эшерихиозы у детей, в особенности на первом году жизни. Вспышки, обусловленные этой группой кишечных палочек, как правило, возникают в яслях, детских садах, роддомах и детских отделения больниц. Заражение обычно происходит контактно-бытовым путем.
- Палочки группы ЭИКП вызывают энтероколиты, протекающие по типу дизентерии у детей старше года и взрослых. Заражение происходит водным и пищевым путем, отмечается летне-осенняя сезонность. Преимущественно распространены в развивающихся странах.
- ЭТКП вызывают инфекции холероподобного течения, заражаются дети от двух лет и взрослые, заболеваемость высока в странах с жарким климатом и низкой гигиенической культурой. Заражение происходит пищевым и водным путем.
- Эпидемиологических данных в отношении инфекций, возникающих в результате поражения возбудителем группы ЭГКП, в настоящее время недостаточно для детальной характеристики. В эпидемиологии эшерихиозов основное значение играют гигиенические мероприятия, как общего, так и индивидуального характера.
Существует клиническая классификация, выделяющая гастроэнтерическую, энтероколитическую, гастроэнтероколитическую и генерализованную формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена коли-сепсисом или поражением кишечной палочкой различных органов и систем (менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.). Эшерихиоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.
Симптомы эшерихиоза
Энтеропатогенный эшерихиоз
ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы. Взрослые заболевают ЭПКП II класса, болезнь протекает по типу сальмонеллеза.
Энтероинвазивный эшерихиоз
Для поражения ЭИКП характерно течение наподобие дизентерии или шигеллеза. Инкубационный период длится от одного до трех дней, начало острое, отмечается умеренная интоксикация (головная боль, слабость), лихорадка в пределах от субфебрильных до высоких значений, озноб. Затем появляются боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда с прожилками крови, слизью). Пальпация живота отмечает болезненность по ходу толстой кишки. Нередко эшерихиоз этого вида протекает в легкой и стертой форме, может отмечаться среднетяжелое течение. Обычно длительность заболевания не превышает нескольких дней.
Энтеротоксигенный эшерихиоз
Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет 1-2 дня, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается, отмечается многократная рвота, обильная энтеритная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер.
Эту инфекцию часто называют «болезнью путешественников», поскольку ей нередко страдают люди, выехавшие в командировку или на отдых в страны с тропическим климатом. Климатические условия способствуют возникновению выраженной лихорадки с ознобом и интоксикационными симптомами, интенсивному обезвоживанию.
Энтерогеморрагический эшерихиоз
ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя.
Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.
Осложнения
Обычно эшерихиозы не склонны к осложнениям. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства.
Диагностика
Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации — из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах. В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.
Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.
Лечение эшерихиоза
Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) — стол №4, после прекращения — стол №13. Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.
В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.
В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики. Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).
Прогноз
Прогноз для взрослых и детей старшего возраста — благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз. Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.
Профилактика
Эшерихиозы — заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.
Больные после перенесения эшерихиоза выписываются из стационара после клинического выздоровления, а также по результатам трехкратной бактериологической пробы. Допуск в коллектив детей, контактировавших с больным, также осуществляется после проведения бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя. Лица, выделяющие патогенные эшерихии, подлежат изоляции на весь период контагиозности. Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста — отстраняются от работы.
Источник
Диареегенные эшерихии
1. Диареегенные эшерихии
2.
В настоящее время известно около 170 антигенных
вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают колиинфекцию.
Диареегенные эшерихии отличаются от остальных
эшерихий, в том числе от банальной кишечной
палочки — комменсала ЖКТ , антигенными
свойствами, факторами патогенности, особенностями
патогенеза, локализацией патологического процесса,
клинически и эпидемиологически.
3.
Возбудители кишечных коли-инфекций:
Энтеропатогенные E.coli (ЭПКП);
Энтеротоксигенные E.coli (ЭТКП);
энтероинвазивные E.coli (ЭИКП);
Энтерогеморрагические E.coli (ЭГКП);
Энтероаггрегирующие E.coli (ЭАКП)
Диффузно-адгерентные E coli (DAEC)
Возбудители внекишечных эшерихиозов:
Уропатогенные E.coli
Септицемические E.coli
Менингит-ассоциированные E.coli
4.
5.
Морфология. Прямые грамотрицательные
палочки размером 0,4-0,6×2-6 мкм, подвижные за
счет перитрихиально расположенных жгутиков,
могут иметь микрокапсулу
Факультативные анаэробы
Культуральные свойства. Не требовательны к
питательным средам, на плотных средах образуют
гладкие полупрозрачные колонии. На
дифференциальных средах (Эндо, Левина)
образуют окрашенные колонии
(лактозопозитивные)
Биохимические свойства: обладают
выраженной биохимической активностью
6. Дифференциация эшерихий
Подвижность
Ферментацию глюкозы с газообразованием
Ферментация лактозы
Образование индола
Отсутствие образования сероводорода
«Неактивные» E.coli имеют сниженную биохимическую
активность
7. Антигены
О-антиген — ЛПС наружной мембраны клеточной стенки,
полисахаридная часть;
термостабильный; по О-антигену
разделяют на серогруппы
Н-антиген — жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, отвечает
за деление на серотипы
К-антиген — поверхностные полисахариды, термолабильны, как
правило, мешают определению О-антигенной специфичности (Оинагглютинабельность). По отношению к температуре подразделяют
на L и В-антигены — термолабильные и А-антиген — термостабильный
По О-антигену или сочетанию О и К-антигенов эшерихии разделены на
серогруппы
По сочетанию О:К:Н или О:Н — на серовары
Антигенная формула: О55:К59:Н6 или О157:Н7
8.
9.
10.
11. Энтеротоксигенные E.coli (ETEC, ЭТЭ, ЭТКП)
ЭТКП являются возбудителями холероподобного
заболевания у детей и взрослых, известного под названием
«диарея путешественников».
Патогенность связана с выработкой 2 энтеротоксинов,
которые вызывают развитие секреторной диареи:
термолабильного (LT), структурно и функционально
связанного с холерным токсином, и термостабильного (ST)
энтеротоксинов. Синтез обоих токсинов детерминируется
плазмидой.
Факторами патогенности также являются пили IV типа,
которые называются факторами колонизации CF (от
англ. colonization factors). Их синтез контролируется второй
плазмидой. Факторы колонизации CF являются пилями IV
типа.
Благодаря CF ЭТКП прикрепляются и размножаются на
поверхности эпителия тонкой кишки.
Колонизация поверхности тонкой кишки обеспечивает
массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают
водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию
водянистой диареи.
Механизм развития диареи связывают с активацией
аденилатциклазы LT кишечника, а гуанилатциклазы — ST.
12. Энтеропатогенные E.coli (EPEC, ЭПЭ, ЭПКП)
ЭПКП вызывают диарею у детей первого года жизни.
Заболевание может также протекать как внутрибольничная
инфекция в отделениях для новорожденных и грудных детей,
находящихся на искусственном вскармливании.
Заболевание передается контактно-бытовом путем.
Пили и белок-интимин обеспечивают тесное взаимодействие
бактериальной клетки с эпителиоцитом, а в результате действия
эффекторных белков секреторной системы в месте
прикрепления бактериальной клетки к эпителиоциту
формируется пьедестал, который является результатом
реорганизации клеточного цитоскелета эффекторными белками,
представляя собой полимеризованный актин.
Процесс размножения на поверхности эпителия тонкой кишки,
приводящий к разрушению микроворсинки и повреждению
апикальной поверхности эпителия, известен под названием
«прикрепление и сглаживание»
В результате в участке прикрепления бактерий к эпителию тонкой кишки происходит
дегенерация эпителиальной поверхности, сопровождающаяся потерей эпителиальных
микроворсинок и сборкой пьедесталоподобной актиновой структуры, следствием чего
является уменьшение всасывающей поверхности кишечника.
Некоторые серовары, например О55:Н10, O111H2, O26HNM, продуцируют шигаподобные
токсины.
13.
A. Электронная микрофотография клеток
слизистой кишечника кролика,
инфицированная энтеропатогенной
кроличьей Escherichia coli (EPEC)
B. B. Взаимодействие EPEC со слизистой
кишечника.
Начальная адгезия с помощью пилий,
которая также опосредует аггрегацию
бактерий.
Далее инициальное прикрепление, и EPEC
секретирует в клетку хозяина некоторые
факторы вирулентности (секреция IIIтипа).
В клетке начинается активация
фосфолипазы С и протеинкиназы, Ca2+
высвобождается из внутренних хранилищ.
Бактерия более тесно прикрепляется к
клетке, продуцирует в клетку хозяина свой
собственный рецептор и дополнительно
закрепляется за его наружную часть.
Актин, миозин и некоторые другие белки
цитоскелета подходят к месту адгезии.
Реорганизованный цитоскелет образует
фундамент для проживания бактерии на
поверхности клетки.
14.
Патогенез поражений определяется адгезией возбудителей к
эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок,
однако без инвазии в клетку.
Вирулентность этих бактерий связана с наличием особого
генного локуса, который находится в составе хромосомного
островка патогенности — локуса «стирания энтероцитов».
Данный локус кодирует различные факторы патогенности.
Важнейшие из них — адгезин интимин и рецепторный для
него белок Tir.
Для направленной доставки рецепторного Tir-белка в
энтероциты у возбудителей имеется специализированная
органелла инжектисома (или иглокомплекс). В ее состав входят
сократительные белки. Инжектисома относится к системе III
типа секреции бактерий, которая обеспечивает активное
поступление белков патогенности в пораженные клетки.
15.
В норме на энтероцитах Tir-рецептора нет. Однако он
присутствует в бактериальной клетке. После контакта E. сoli с
клетками эпителия тонкой кишки с помощью инжектисомы
происходит впрыскивание белков, составляющих Tir-рецептор к
интимину, внутрь эпителиоцита. Через некоторое время этот
рецептор появляется на мембране энтероцита.
E. сoli посредством интимина присоединяется к внедренному Tirрецептору. Это обеспечивает прочную адгезию микроба с
поверхностью эпителиальных клеток. Кроме того, Tir-рецептор
активирует перестройку внутриклеточного актина и других белков
в месте прикрепления микробов.
В результате после присоединения большого количества бактерий
происходит сглаживание и стирание микроворсинок эпителия
кишечника. При этом может развиваться локальное воспаление.
Все это ведет к нарушению всасывания, расстройству
электролитного обмена и диарее.
16.
(D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных
Е. coli, прикрепляющихся к опороподобным клеточным выростам на
поверхности HeLa клеток. (E) Окружение Shigella flexneri
цитоплазматическими выростами клеток (по типу ряби), во время
вторжения бактерий в HeLa эпителиальные клетки.
17. Энтероинвазивные E.coli (EIEC, ЭИЭ, ЭИКП)
ЭИКП вызывают дизентериеподобные
заболевания у взрослых и детей.
Патологический процесс локализуется в
толстой кишке и нижнем отделе
подвздошной
От шигелл приобрели плазмиду,
кодирующую синтез поверхностных
эффекторных ТТСС белков:
IPA-антигенов, опосредующих процесс
инвазии в клетки слизистой оболочки
толстой кишки,
и белок VirG, обеспечивающий сборку
актина.
Результатом действия этих факторов патогенности является размножение в эпителиальных
клетках слизистой оболочки толстой кишки с последующей их деструкцией
ЭИКП приобрели и некоторые антигены шигелл, что обеспечивает их агглютинацию
шигеллезными сыворотками
Подобно шигеллам они неподвижны, не ферментируют лактозу, не образуют газ при
ферментации глюкозы
Вирулентность ниже, чем у шигелл, поэтому заболевание протекает по типу пищевой
токсикоинфекции после критического накопления возбудителя в пищевом продукте
Заражение ЭИКП происходит водным и элементарными путями, возможны вспышки
внутрибольничных инфекций, вызванных ЭИКП.
18. Энтерогеморрагические E.coli (ЭГКП, EHEC)
Острые кишечные инфекции с проявлениями геморрагического колита (ГК) и
гемолитикоуремического синдрома (HUS), вызываемые эшерихиями,
продуцирующими шигатоксины (STEC), распространены во многих странах
мира и регистрируются в виде спорадических случаев или вспышек с охватом
больших количеств людей: от десятков до нескольких тысяч.
Заражение происходит при употребления недоброкачественных мясных
продуктов, непастеризованного молока, йогуртов, сыра, овощей, шпината,
разных салатов, пророщенных зерен бобовых, соков, других пищевых
продуктов и воды, обсемененных STEC-бактериями.
Возможно заражение людей при контакте с сельскохозяйственными и
домашними животными, а также при непосредственном контакте с больными
STEC-инфекцией. Штаммы EHEC представляют серьезную угрозу жизни
особенно для пожилых людей и детей до 5 лет.
Источником и основным резервуаром этого патогена являются
сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи и
птица, а также дикие животные.
19. Энтерогеморрагические E.coli (ЭГКП,EHEC)
Факторы патогенности: шигаподобные токсины SLT-I, SLT-II, адгезин интимин и
эффекторные белки ТТСС; сериновая протеаза и гемолизин
Развитие ГК и HUS обусловлено действием шигаподобных токсинов, которые
блокируют синтез белка в эндотелии мелких кровеносных сосудов, в том числе
почек, что ведет к кровотечению, ишемии и некрозу тканей. Сериновая
протеаза нарушает процесс свертывания крови.
20.
21. Схема выделения и идентификации E. coli O157:H7/O157:H-
22. Энтероаггрегиррующие E.coli (ЭАКП,EAggEC)
ЭАКП являются преобладающим этиологическим агентом
персистирующей диареи в развивающихся странах и медленно
текущей диареи в индустриально развитых странах.
Особенность возбудителя заключается в том, что они прикрепляются
к эпителиальным клеткам в характерной манере, напоминающей
укладку кирпичей.
Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, они стимулируют
продукцию слизи, приводя к образованию толстой слизистой
биопленки, инкрустированной ЭАГКП.
Образование биопленки усиливает персистенцию микроба и создает
барьер, препятствующий проникновению антибиотиков и
антибактериальных факторов хозяина.
В развитии заболевания участвуют: фимбриальные адгезины
(AAF), синтез которых опосредуется плазмидой 65 МД,
высокоиммуногенный белок дисперзин, который, связываясь с
клеточной поверхностью, принимает участие в образовании
биопленки, а также термостабильный энтеротоксин-1 и токсины с
цитотоксическим эффектом.
Неинвазивны
Обнаружены только у человека.
Не все представители групп EAgEC способны вызывать ОКИ у человека, как правило, болеют
лица с ослабленной сопротивляемостью к инфекциям (дети раннего возраста, лица
пожилого возраста, ВИЧ-инфицированные и др.).
23. Диффузно-адгерентные E coli (DAEC)
Характеризуются образованием диффузных аггрегатов на эпителиальных
клетках HeLa или HEp-2
Обладают адгезинами семейства Afa/Dr
После связывания адгезинами происходит «демонтаж» актина в энтероцитах,
приводящий к удлинения микроворсинок и перераспределению белков
цитоскелета
Последнее обеспечивают ТТСС белки-эффекторы (см. секреция III типа)
Обнаружены автотранспортеры — сериновые протеазы, способные повреждать
связи эпителиальных клеток с повышением проницаемости
DAEC демонстрируют провоспалительные эффекты. Связанные с повышенной
секрецией интерлейкина- 8 эпителиальными клетками.
Штаммы DAEC , несущие гены вирулентности, обнаружены в составе
нормальной микрофлоры клинически здоровых детей.
24.
25. E. coli O104:H4
E. coli O104:H4
Серовар E. coli O104:H4 , явившийся причиной крупной эпидемической
вспышки геморрагического колита и тяжелых случаев HUS в Германии и других
странах Европы весной-летом 2011 года, охватившей более 4000 человек, по
своим культуральным, биохимическим и другим фенотипическим свойствам
является типичным представителем вида Е. coli.
Генотип этого высоковирулентного для человека штамма вобрал в себя
факторы патогенности энтероаггрегативных эшерихий (способность к
аггрегации и образованию биопленки на слизистой кишечника) и
энтерогеморрагических (способность к синтезу веротоксина (шигаподобного
токсина) Stx2 — основного фактора, обусловливающего HUS у человека).
Кроме того, эпидемический штамм E. coli O104:H4 характеризуется широким
спектром устойчивости к антибактериальным препаратам: к бета-лактамам ампициллину, амоксициллину/клавулонату, пиперациллину/сульбактаму,
пиперациллину/тазобактаму, цефуроксину, цефуроксиму, цефокситину,
цефотаксиму, цефтазидиму, цефподоксиму, а также к стрептомицину,
налидиксовой кислоте, тетрациклину и триметоприму/сульфаметоксазолу.
Устойчивость к бета-лактамам обусловлена присутствием в геноме штамма
бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) — СТХ-М-15 и ТЕМ-1.
26. Клиническая классификация эшерихиозов принятая в России(Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)
По этиологическим
признакам:
энтеротоксигенные;
энтероинвазивные;
энтеропатогенные;
энтерогеморрагические;
энтероадгезивные.
По тяжести течения:
лёгкое;
средней тяжести;
тяжёлое.
По форме заболевания:
гастроэнтеритическая;
энтероколитическая;
гастроэнтероколитическая;
генерализованная (колисепсис, менингит,
пиелонефрит, холецистит).
27. Иммунитет
При кишечных эшерихиозах вырабатывается местный
иммунитет, опосредованный секреторными IgA.
После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит
выработка антител к субъединице В LT, иммунологически
родственной субъединице В холерного энтеротоксина.
У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный
иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту
IgG.
Естественный иммунитет детей первого года жизни
обеспечивают бифидобактерии, которые колонизируют
кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в
материнском молоке.
Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных
эшерихиозов не вырабатывается.
Специфическая профилактика не разработана.
28. Эпидемиологические особенности
ЕТЕС — антропоноз;. Максимальна заболеваемость у детей после
прекращения грудного вскармливания. Высокая инфицирующая доза.
ЕРЕС — антропоноз. Максимальная заболеваемость у детей до 2 лет. В
старшем возрасте высока частота бессимптомного носительства.
EIEC — антропоноз. Эпидемиология сходна с шигеллезами, но
инфицирующая доза выше.
EHEC — зооноз; естественный резервуар — крупный рогатый скот, режесвиньи, собаки, куры. Низкая инфицирующая доза. Пищевой, реже водный
путь передачи.
EAgEC — антропоноз. В основном — спорадическая заболеваемость. У части
пациентов в форме длительного (около14 дней) энтерита без
фебриллитета.
DAEC- антропоноз? Эпидемиология изучена недостаточно
29. Лабораторная диагностика
1. Бактериологический метод
2. Серологический метод (ИФА для обнаружения LT- и
ST-энтеротоксинов);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для
обнаружение генов, кодирующих факторы
вирулентности);
4. Иммунофлуоресцентный метод (прямой) как
экспресс-метод во время вспышек кишечной
инфекции
30. Лабораторная диагностика
О-антигенная характеристика изолята E. coli в бактериологическом
исследовании не во всех случаях четко коррелирует с наличием у него
факторов вирулентности, определяющим принадлежность к одной из шести
групп диарогенных эшерихий.
Прямыми критериями отнесения E. coli к патогенетическим группам являются
ключевые факторы вирулентности, наиболее охарактеризованные из которых
представлены ниже.
Для EHEC — продукция шигаподобных токсинов (веротоксинов) 1 и/или 2 типа,
в сочетании с наличием интимина (eae-ген) или без него;
Для ЕТЕС — продукция термостабильного (ST) или термолабильного (LT)
токсинов,
Для ЕРЕС — наличие так называемого А/Е (attaching and effacing) эффекта,
обеспечиваемого интимином (eae — ген) при отсутствии генов шигаподобных
токсинов,
Для EIEC- наличие плазмидных генов факторов вирулентности (inv, ipa и др.),
Для EAgEC — наличие плазмидных генов факторов вирулентности aggR, aspU,
Для DAEC — afa — afimbrial factors adhesins, daa — DAEC F1845 fimbriae и др.
31. Лабораторная диагностика
Клинический материал: испражнения. Рвотные массы и др.
1. Бактериологический метод
1 этап: Посев на среду Эндо с целью получения
изолированных колоний.
2 этап: Изучение культуральных и морфологических свойств;
постановка ориентировочной реакции агглютинации на
стекле с поливалентной ОКА-коли сывороткой с материалом
из лактозопозитивных колоний. Колонию с положительной
реакцией отсевают на скошенный агар или среду Клиглера
3 этап: Идентификация по биохимическим свойствам
(система API-20E); серологическая (антигенная)
идентификация с поливалентными OKB,OKC, OKD и OKE
сыворотками, а затем последовательно с адсорбированными
моновалентными ОК-сыворотками и групповой О-сывороткой
с гретой культурой (при кипячении удаляется К-антиген)
32. Агглютинация в РА на стекле с ОКА-сывороткой означает принадлежность колонии к диареегенным эшерихиям
Агглютинация в РА на
стекле с ОКАсывороткой означает
принадлежность
колонии к
диареегенным
эшерихиям
Среда Клиглера
до посева
33. Сыворотки диагностические эшерихиозные ОК поливалентные
Действующим началом сывороток являются специфические К и О агглютинины
против антигенов эшерихий патогенных ОК групп:
О44:К74
О114:К90
О127а:К63
ОКА: О18ас: К77
О20:К84
О55:К59
О124:К72
О119:К69
О128аdc:К67
О75:К
О125:К70
О142:К86
О25:К11
О86а: К61
О126:К71
О143:К
О26:К60
О111аb:К58
О151:К
О144:К
О33:К
ОКВ:
ОКС:
О20:К84
«408»
О26:К60
О55:К59
О111ab:К58
О86а: К61
О128abc:К67
О125:К70
О119:К69
О126:К71
О33:К
О127а: К63
ОКД:
ОКЕ:
О18ас: К77
О75:К
О143:К
О25:К11
О114:К90
О151:К
О44:К74
О142:К86
«408»
О124:К72
О142:К86
О143:К
О144:К
О151:К
34. Серотипирование чистой культуры в реакции агглютинации на стекле
ОКА-сыворотка
Поливалентная
Содержит Ат к 22 Аг серогрупп E.coli
ОКВ
«+»
ОКЕ
ОКД
ОКС
Поливалентные сыворотки более узкого спектра
«+»
«-»
«-»
«-»
Моно-сыворотки
ОК
О20:К84
«-»
О26:К60
«-»
О55:К59
«-»
О111ab:К58
«+»
РА групповой
сыворотки с гретой культурой
О111
«+»
35. Лечение
Антибиотики (амоксициллин и другие
полусинтетические пенициллины; цефалоспорины,
карбопенемы, аминогликозиды и др.
Коли-фаг, коли-протейный бактериофаг, интести-фаг
(содержит коли-бактериофаг)
По окончании курса антибиотикотерапии
рекомендованы препараты для коррекции
микрофлоры кишечника: бифидумбактерин и др.
Источник