Диагноз хронического гастрита пример

Содержание статьи

II. .

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит — это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления.

В 1990 г была принята классификация гастритов, названная «Сиднейской системой».

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

(«Сиднейская система», 1990) К. 29

I. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании:

— эритематозный (поверхностный)

— эрозивный, геморрагический

— атрофический

— гиперпластический (нодулярный).

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический;

— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

— особые формы.

III. Топографическая часть:

— тотальный;

— фундальный; К. 29;5

— антральный; К. 29.5

IV. Активность процесса:

— отсутствует;

— умеренная;

— выраженная.

Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса.

Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А — это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями. Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции — редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии.

Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д.

Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия.

Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА.

Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма.

Совершенно другой тип хронического гастрита — антральный гастрит, или гастрит типа В.

В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий.

К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный.

Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита — рефлюксгастрит («химический»), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь.

Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие.

По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% — на аутоиммунные гастриты, 10% — на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% — гастрит С и до 1% — редкие формы гастритов — эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000).

Гастрит типа С — казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок «Сиднейской системы».

«Чистые» гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ.

Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%.

Хронический гастродуоденит — заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9

I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

Гастрит

— изолированный антральный;

— изолированный фундальный; — пангастрит (фундальный и антральный).

Дуоденит

— изолированный бульбит;

— распространенный дуоденит.

III. По инфицированности НР:

— НР-позитивный;

— НР-негативный.

IV. По характеру желудочной секреции:

— повышенная; — сохраненная; — пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая

— поверхностный;

— гипертрофический (нодулярный);

— эрозивный;

— геморрагический;

— атрофический (субатрофический);

— смешанный;

— дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести.

Б. Морфологическая

— поверхностный;

— диффузный;

— атрофический,

VI. По периоду заболевания:

— обострение;

— неполная клиническая ремиссия;

— полная клиническая ремиссия;

— клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия — выздоровление.

Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения.

Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.

Источник

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит — это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании — атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

К29.3 хронический поверхностный гастрит;
К29.4 хронический атрофический гастрит;
K29.5 хронический гастрит неуточненный:
хронический гастрит антральный;
хронический гастрит фундальный;
К29.6 другие гастриты:
гастрит гипертрофический гигантский;
гранулематозный гастрит;
болезнь Менетрие;
К29.7 гастрит неуточненный;
К29.8 дуоденит;
К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Длина тела, масса тела, ИМТ.
ОАК.
ОАМ.
БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
ЭКГ.
ЭГДС с гастробиопсией:
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) — для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента — по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) — для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
биопсия для стадирования по OLGA — всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений — дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)*		Тело желудка
Выраженность атрофии (метаплазии)*		нет	легкая	умеренная	тяжелая
Антрум	нет	стадия 0	стадия I	стадия II	стадия II
	легкая	стадия I	стадия I	стадия II	стадия III
	умеренная	стадия II	стадия II	стадия III	стадия IV
	тяжелая	стадия III	стадия III	стадия IV	стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % — легкая атрофия (метаплазия), 30-60 % — умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % — тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит — стадия I;

умеренный атрофический гастрит — стадия II;

тяжелый атрофический гастрит — стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности — в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
атрофический гастрит:
аутоиммунный;
мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
особые формы гастрита:
химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
радиационный (лучевые поражения);
лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

нозологию, тип (при особой форме — ее характеристику);
этиологический фактор (если возможно);
характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии — угла желудка или других отделов);
характеристику тяжести атрофического гастрита;
характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

при Нр-гастрите — достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
при нехеликобактерных гастритах — уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
при Нр-гастрите — эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
1 раз в год: медицинский осмотр;
1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года — при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год — при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
при реинфекции Нр — проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4-8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции — врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник