Диагностика гастрита 12 перстной кишки

Гастрит и гастродуоденит

Гастрит и дуоденит

Хронический гастрит — это болезнь, при которой в слизистой оболочке желудка протекает хронический воспалительный процесс, со временем вызывающий ее атрофию (сокращение численности клеток органа) и нарушения функций желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки называется хроническим гастродуоденитом.

Гастрит и дуоденит ─ это кислотозависимые состояния, которые возникают, когда в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки нарушается баланс факторов защиты и агрессии. К таким агрессивным факторам относится бактерия Хеликобактер Пилори.

Хронический гастрит встречается гораздо чаще других патологий системы пищеварения и нередко является предшествующим или сопутствующим язве или раку желудка заболеванием.

Причины развития гастрита

Развитие гастрита может быть спровоцировано следующими причинами:

Причины гастрита

  • бактерия Helicobacter pylori (хеликобактерный гастрит встречается у большинства пациентов)
  • повреждение слизистой оболочки желудка аутоиммунного характера (собственными антителами)
  • токсическое повреждение слизистой оболочки желудка (желчью, заброшенной в желудок из 12-перстной кишки, алкоголем или лекарствами)
  • неправильное питание (чрезмерное употребление консервантов, жареной, острой, копченой, слишком горячей или холодной пищи)
  • курение и злоупотребление алкоголем
  • частая подверженность стрессам
  • редкие причины (последствия радиотерапии, аллергии и пр.).

Симптомы гастрита

Сам по себе поверхностный гастрит не является причиной появления симптомов. Все признаки данного заболевания вызываются функциональной диспепсией.

Некоторые состояния наблюдаются, когда обостряется хронический гастрит. Симптомы при обострении связаны с выраженным воспалением и появлением эрозий. Так же продолжительное течение гастрита провоцирует обширную атрофию слизистой оболочки желудка. Это состояние сопровождается желудочно-кишечными и неспецифичными расстройствами.

Состояния со стороны ЖКТ:

  • ощущение тяжести в желудке, распирание в подложечной области, усугубляющееся после приема пищи
  • отрыжка
  • тошнота и рвота
  • неприятный вкус во рту
  • расстройства дефекации
  • метеоризм
  • боли и жжение в животе.

Общие симптомы:

  • сильная утомляемость и слабость, сонливость
  • икота
  • потеря веса
  • бледность
  • повышенное потоотделение
  • другие состояния.

Лечение гастрита

После того, как подтвержден диагноз «гастрит», наш гастроэнтеролог составляет план лечения в зависимости от стадии заболевания, особенностей его течения, а также причин его развития.

В нашей клинике обострение хронического гастрита лечится поэтапно. На первом этапе врач назначает:

  • режим и лечебное питание
  • основные лекарственные препараты, выбор которых зависит от избытка или нехватки желудочного секрета
  • дополнительные средства, выбор которых зависит от степени воспаления слизистой оболочки желудка
  • лекарства для улучшения желудочной перистальтики при выбросе желчи из 12-перстной кишки в желудок
  • антибиотики (при хеликобактериозе)
  • препараты железа (при анемии).

На втором этапе оценивается эффективность проводимого лечения:

Лечение гастрита

  1. Если терапия препаратами дает снижение активности заболевания и улучшение самочувствия пациента, то врач принимает решение о расширении диеты и о снижении доз и частоты приема лекарств. В случаях, если проводимое лечение не является достаточно эффективным, врач корректирует план терапии.
  2. Если проводилась терапия против хеликобактериоза, то через месяц после окончания лечения проводится контрольный дыхательный тест. В случае отрицательного результата теста при хорошем самочувствии пациента оговариваются дальнейшие профилактические посещения врача. Если же хеликобактер по-прежнему присутствует в организме пациента, назначается повторная терапия антибиотиками, либо выявляется ее чувствительность к ним с помощью посева бактерии.

Прогноз при гастрите

Продолжительный хеликобактерный гастрит без адекватного лечения вызывает атрофию слизистой оболочки желудка. Хронический атрофический гастрит повышает вероятность заболевания раком желудка.

Своевременное лечение хронического гастрита и хеликобактерной инфекции с дальнейшими регулярными посещениями гастроэнтеролога в целях профилактики сводит вероятность развития рака желудка к минимуму.

Профилактика и рекомендации

Избежать развития гастрита, а также рецидива заболевания помогут следующие рекомендации:

  • правильное и регулярное питание (следует питаться пять раз в день не горячей, механически обработанной пищей)
  • отказ от курения
  • прекращение приема лекарств, которые неблагоприятно действуют на слизистую оболочку желудка (по возможности).

Диета при гастрите в стадии обострения

Питание при гастрите

  1. Диета «Стол №1» показана людям с гастритами с высокой кислотностью. Подразумевает отказ от пищи, способствующей какому-либо раздражению слизистой оболочки желудка. Питаться следует шесть раз в день протертой пищей средней температуры, отварной или приготовленной на пару. На ночь выпивают стакан молока или сливок
  2. Диета «Стол №2» назначается пациентам с гастритами с пониженной кислотностью. Такой режим питания подразумевает отказ от пищи, способствующей механическому раздражению слизистой оболочки желудка. При этом питание должно стимулировать активность его секрета. Пациент питается блюдами различной степени термической и механической обработки и продуктами, богатыми клетчаткой. Исключаются продукты, которые тяжело перевариваются, а также любые раздражители слизистой оболочки желудка (слишком холодная или горячая пища, острые блюда и т.п.).
Читайте также:  Гастрит лечение у взрослых

Врачи, лечащие заболевание

Клинические случаи

Гастрит на фоне стресса

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в гастро-гепатоцентр ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в области желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании. Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях центра, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест — отрицателен.Пациентка Е., 40 лет, обратилась в гастро-гепатоцентр ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в области желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании. Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях центра, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест — отрицателен.

Подробнее

Бактерия Helicobacter Pylori и гастрит

Пациент Г., 23 года, обратился в центр ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто — фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Подробнее

Источник

.., .., .., .. // : . 2011. 52 .

.. , .. , .. , ..

. ..

,
c. pylori, ,
-,, ,
, , , . pylori
, , , ,
,
( . pylori),

. : — ( , ), , ( ), , ( , , ), , , , (, , Candida). .

,

Helicobacter pylori (HP), ( HP 60,7% [1]). . HP , . . pylori — , , , , — , . , 02, . , , . , .

() (, ), (, .). , , (). , CagA+ VacA+ .

, HP G-. HP . , — , .

— , HP , , . .

, . , G- . ECL- . , , +/+- .

, , , , . : , , ; , , , , , , .

, . ( , , , , ).

12- . , , (), , , , , .

: , , , , .

:

— .

, , . , , .

.

, HP. , ( , , ). .

, , . — ( 1,5 ).

-. . 1 . 2, .

. , : , , , , . . , , — . ( 0,006 1 ) . .. .. (1984) (7 / , 0,5 300 ). , , , . 30-60 .

2, , 1 0,1% . 1 : ( 2,0), ( 1 2), ( 0,5 1) ( 0,5). () (, ). , — . ( 1,6-2) .

Helicobacter pylori

1. :

1.1. ,

1.2. 13-

1.3.

2. :

2.1. — . pylori ,

2.2. — . pylori .

3. .

4. :

4.1. . pylori (, , ),

4.2. . pylori .

5. — :

5.1. () . pylori.

5.2. . pylori (), — , .

(), , . pylori . (, , ), — ( , ). , , ( , , , ). ( ).

. (2-, ) 2 1 . . pylori , , . .

, , , 4 , .

2. . pylori

, %

, %

( )

90

90

( )

93,4

95,8

HP

95

95

90,2

95

90-100

76-96

, HP

94,7

95

HP

.

53-94

55-95

13-

HP

88-95

95-100

3.

3. —
.

()

()

,

,

. pylori

,

,

12 —

, —

. , . , , .

, Helicobacter pylori. , 10- , HP, 6% 2 , 22% 4 , 34% 6 43% 10 ; (. pylori ) [2]. . , 80% 60 . , ( ) [3]. , , [4], , (rr ., 2004 .). , , . pylori, 6 [5]. , HP , , , [6]. , — 3 (2005), , HP . , [7].

— 2002 . [8]. , , [9]. — , . 2002 . . , . , . , ( ) , . , , , [10]. , , , , . — , .

, . [11].

, , ( ) .

, . OLGA Operative for Gastritis Assessment [12]. (3 ) (2 ) — .

. — : 0 — , 1 — , 2 — , 3 — . (G0-G3) ( 0 6) , , . 0 — , 4 — (. 4).

4. ( , )

(GO)

(G1)

(G2)

(G3)

(GO)

I

II

II

(G1)

I

II

II

III

(G2)

II

II

III

IV

(G3)

II

III

IV

IV

:

5. ( — , , )

(SO)

(S1)

(S2)

(S3)

(SO)

I

II

II

(S1)

I

II

II

III

(S2)

II

II

III

IV

(S3)

II

III

IV

IV

:

. — , ( ). (S0-S3), , . , 4 (. 5).

, . . , .

, , . , .

, HP ( )

— .

, Helicobacter pylori, 1996 . , . : -2 2000 ., -3 — 2005 . , Helicobacter pylori ( ). , 4- 10- 2010 . [13]. HP , . , 80%. . — ( , ) [14].

Helicobacter pylori. () — , ( ). HP . , HP , [15]. , 15-20%, 40%. 10,6 25% , 1,7 23,4% [16]. 36,1%, — 0%, — 14,8% [17]. HP 1996 2004 . 30%, [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). , , (42,1%), (18%) [19].

HP, 1998 . HP 30%, 2000 . 56,6%, 2005 . 54,8%. [13] . HP, , . 1999 . 7,6%, 2000 . , 16,6%, 2005 . 19,3% [20]. — , — 40% (95% ; 32,1-47,9%) [21]. 20% .

. 7 14 . — , 7-9% [22]. 10- [23]. , , , 14- 60-70% [24]. , , . -3 , , , , , . 14- 95% [25].

. , , () (, ) 80% 7- 93,7% 14-, — — 84,6% 14- 36,3% 7 [26]. , , , [27]. HP , [28]. , -, 4763 [29].

Helicobacter pylori [13], , Helicobacter pylori . , 15-20%. 20% HP .

— — HP.

. ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (500 4 1000 2 ) (500 2 ), (1000 2 ), (400 2 ) 10-14 . , , . , , . , , .

( ). , ( , , , ) 120 4 240 2 10-14 .

( , -). (500 4 1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ), (400 2 ), (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , , 10-14 (120 4 240 2 ) 2-3 .

( , ):

) (500 4 1000 2 ) (120 4 240 2 ) 14 .

) 120 4 28 . — .

( ). 30% (100 ) 14 .

Helicobacter pylori .

( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ) (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ), (400 2 ), (120 4 ) 14 .

Helicobacter pylori Helicobacter pylori .

, , , , . , , 40~60% [30, 31, 32]. 181 .. . , 1 24 (13,2%) ; 106 (58,6%) . 51 (28,2%) [33].

, , -. 12 54,3% . , , : G- [29]. , . , , . .

, , . , , , HP [34]. , HP- , 4 , 8 [35]. (Solcia ., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). , HP- 2 [36].

— . 5- 179 . , ( ) ( ), 18 59 , HP (<0,001), 2 46 HP (=0,62). , HP, [37]. , , — , .

— , — , , , , . , . , . Kuipers 231 , , 12 20 . 111 ( 90 ), 120 — . , , . [38]. , , [39].

, , , . , , .

— ( )

— () . . — ( , ). () 120 4 240 2 . (500-1000 4 ) 2. , .

— (10 //.) 1-1,5 . .

(, , ) (, ).

( )

. . . ( , ). , , , 30 . , .

, , .

(1, , -, , ), ( , ), .

— (, , ) (, ).

12- 12 ( 200 , 8-10 ). 400500 . 100 . 4-6 12 , ( ).

— , — .

(8-10% ), 15-20 . .

, Helicobacter pylori. , 8-10% , HP.

: () . — , . 3 6 . (, ). .

( -10: 26) (: 25). 6% , .

() , , .

, . , , . , , , .

HP [40]:

  • HP;
  • , ;
  • , , , , .. .

HP , , . [41, 42], . [43] [44] , .

— . ( 1,5-2 ), , . , . , . . , , , . , . .

, . , .

, , , , .

, ( 25% ).

. . ( ) , .

.

— — . , ( ), , , — . ( 0,5 2 ).

. , ( , ). ( , , ), ( , ).

HP , , .

: — . , , . — , .

—

( 1,0-1,5) ( 1,5-2,5). . .

. . . , , .

, -. (4- , 2010) .

, . pylori.

: 2- ( 150 , 20 ) 2-3 .

-.

  • , , . pylori -.
  • 14 . — 2 .
  • . pylori ( ) 6 .
  • 1 . pylori ( ).

75%. 5%. .

. , — . , .

, . HP , . .

— , . .

( 30-60 ) . , , , , . — . , .

.

. ( ) , .

.

. , , . , , , .

. .

. , . . , ( 5-6 ) . , HP.

. — , .

. , — . .

, ( ) . ( , ).

—

: ( ) , . .

, 8 12 . . , (, ), . , ( ) . : , , — , — .

( 10 20% ). , (, ) — , .

: , ( , , , | , , ). 200 , . , , , , .

, .

( ).

, , . , , , .

— :

Forrest I —

Forrest Ib — ( )

Forrest II —

Forrest III — .

, .

. — (, ). ( ). . , .

, , . ( 80%) — .

, .

, , , , .

.

75-80% , .

, ,

, .

.

, .

, , . , ; , . ; . , .

, , .

, , , .

-, .

: ( ), ( ), . . . , .

, . ( ), . , , .

7-8 ( ), .

: — ( ).

. , ( ), , ( ).

, . , , .

, . . , , 0,2 15%. , . , , . HP. , . .

, , (, ), .

[45, 46]. , .

, .

-: . , — . 80% , — 15% .

, — . ( , — ). , , .

, , — , . — ( , () ( , — , ), , . , , , — .

, , , . ( .), , .

— .

— , . 60% . , 40-60% , . , . — , . .

. : , , , , . : , , . , . . , . , () , — .

, . , , , .

, , , — . , , , . ( 3 ) , . . , ; . , .

, , ( ), ( ), ( ).

— , .

— . : , , , , . . : , , .

. , , . , — .

. .

— . , , : ( ) , . — . I , ( ) — II .

() . , , , .

. , , . . . , .

, . ( 3 ) , .

( ) — 5% .

. ( , , , , ). , . — , ( ). , , .

: , (, ). .

.

, . .

() , . , . — 75%, , 2 . .

70-90% , , . . ( 4%).

, , , .

, . ( 1-2 ), . , , , .

, . — ; .

, , (), ().

, , . ( ) , , , , . — , , . . ( ) ( ).

, — , . , , , , .

  1. .., .., .., .., .., .., ., .. Helicobacter pylori: , , . 2010;2:3-7.
  2. Sakaki N., Kozawa ., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203
  3. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.
  4. Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.
  5. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.
  6. .., A.M., M.A. . (Ki-67, 1-2) . . . 2007;85(10):48-51.
  7. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain , et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.
  8. Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. — 2002. -V.16. -P.1249-1259.
  9. JI.M., .., .. . ., 1998, . 77.
  10. .., .., .. . ., 2009-14 .
  11. Rugge ., Genta R. . /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v.36. -p.228- 233.
  12. Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. — 2008. — Vol. 40(8). — P. 650-658.
  13. Helicobacter pylori ( ). . 2010;5:113-118.
  14. Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.
  15. Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.
  16. Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.
  17. Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.
  18. Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.
  19. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
  20. JI.B. Helicobacter pylori. 2006; XIV:39-46.
  21. .., .., .. . Helicobacter pylori — . 2009;5:73-76.
  22. Calvet X, Garcia N, Lopez ., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A -analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.
  23. Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.
  24. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.
  25. Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.
  26. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
  27. Rodgers C, van Zanten SV. A -analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.
  28. Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983″8.
  29. Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and -analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.
  30. Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the . Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.
  31. B.A., .. . .: -, 2003.
  32. .. Helicobacter pylori : . . . . -., . 2003; 3 (. 19): 39-45.
  33. .., .., .. , Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20
  34. Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200
  35. Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.
  36. Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.
  37. Kuipers EJ, Lundell L, Kenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.
  38. Kuipers E.J., Nelis G.F., Kenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.
  39. Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal plasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.
  40. .. , //.. ( … . , 2005. . 82-120.
  41. .. // . . — 2003. -. 75, 2.-. 21-23.
  42. .. / .., .., .. . // , . — 2007. — . 85, 3. — . 51-53.
  43. .. / .., .. // . .- 2005.- . 77, 2.- . 34-38.
  44. .., .., .. . : , // . — 2008. — . 86, 5. — . 28-30.
  45. ( .. , .. ), 1., , 2002 . 283-305.
  46. .. : ? // ., ., — 2008. 1. . 59-68.
«»

. : » «, » -«,

» «, » » .

Источник