Дают ли инвалидность при атрофическом гастрите

Медико-социальная экспертиза

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при хроническом гастритеГАСТРИТ (ГАСТРОДУОДЕНИТ) ХРОНИЧЕСКИЙ

— хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).

Рубрика МКБ X: К 29. Эпидемиология; самое распространенное (58-65%) заболевание органов пищеварения у детей (100-150 на 1000 детей). У 10-15% детей встречается изолированное поражение желудка, у 85-90% — сочстанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез. Заболевание полиэтиологичное, среди причин выделяют 2 группы факторов: экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных факторов основными являются Helicobacter pylori (85% в структуре хронических гастродуоденнтов у детей), паразитарная инвазия, пищевая аллергия, лекарственные средства (кортикостероиды, НПВП). Основные эндогенные факторы, причинно-значимые для развития хронического гастрита: аутоиммунный процесс, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс.

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная палочка, попадающая в организм ребенка путем заноса в семье либо при эндоскопии, тропна к углеводам поверхностного эпителия привратниковой пещеры желудка, передвигается и размножается в слое покровной слизи, адгезирует к эпителию, выделяет ферменты (муциназа, каталаза, фосфолипаза А, уреаза, протеаза) и токсины (вакуолизирующий и ульцерогенный), что и приводит к воспалению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является причиной экзогенного Helicobacter pylori-ассоциированного гастродуоденита (тип В). В патогенезе гастродуоденита этого типа имеют значение повреждение эпителия метаболитами Helicobacter pylori, нарушение мембранного потенциала, ионный дисбаланс, нарушение активности ферментов, что способствует обратному току ионов водорода из желудка в клетки, стимуляция G-клеток, вырабатывающих гастрин, и повышенная секреция желудочного сока. В ответ на повреждение активизируются местные факторы защиты: усиливается фагоцитоз, осуществляется выработка специфических AT (IgA, lgG), однако Helicobacter pylori полностью не элиминируется и воспалительный процесс течет хронически волнообразно с тенденцией к прогрессированию и распространению на другие отделы желудочно-кишечного тракта — двенадцатиперстную кишку, где происходит закисление содержимого в результате ускоренной эвакуации из желудка, повреждение эпителия и компенсаторная его метаплазия по желудочному типу. В результате повреждения двенадцатиперстной кишки нарушается продукция гормонов, регулирующих моторную, секреторную функцию, разрушаются нейроэндокринные связи, вегетативная регуляция, возникает напряженность адаптационных процессов в целом и астенический синдром.

Эндогенный гастродуоденит (тип А) встречается реже (1-3% случаев) и представляет собой аутоиммунный атрофический гастрит с выработкой аутоАТ к обкладочным клеткам желудка. Для гастродуоденита этого типа характерна генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам и особая чувствительность к повреждениям самих обкладочных клеток.

Гастродуодвнит типа С (10-12% от числа всех гастродуоденитов у детей) — экзо-эндогенный, развивающийся в результате двеиадцатиперстно-желудочного рефлюкса (заброс желчных кислот в желудок нарушает слизистый барьер и повреждает эпителий желудка) и повреждающего воздействия медикаментов (например, воздействие ацетилсалициловой кислоты и других НПВП оказывает местное воздействие за счет присоединения ионов водорода и нарушения обмена арахидоновой кислоты в клетках в сторону образования лейкотриенов, в результате воздействия которых нарушается микроциркуляция и образуются эрозии).

Классификация. Согласно классификации гастритов, принятой в 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии («Сиднейская система») у детей выделяют:

— по типу — А, В, С (в диагнозе тип гастрита не указывают);

— по форме — острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный);

— по этиологии — Helicobacter pylori-ассоциированный, Helicobacter pylori-не ассоциированный, аутоиммунный, реактивный, идиоматический;

— по локализации — антральный, фундальный, пангастрит, дуоденит, антродуоденит, распространенный гастродуоденит;

— по результатам эндоскопии — поверхностный, эрозивный, атрофический, гиперпластический;

— по результатам гистологического исследования: воспаление (слабое, умеренное, сильное), атрофия (слабая, умеренная, выраженная), кишечная метаплазия;

— по результатам определения интенсивности секреции — нормальная, повышенная, пониженная;

— по периоду — обострение, ремиссия, субремиссия.

Клиническая картина. Выделяют два основных варианта клинического течения гастрита (гастродуоденита): язвенноподобный и гастритоподобный.

Язвенноподобный наиболее часто является Helicobacter pylori-ассоциированным и напоминает по течению язвенную болезнь: ноющие боли натощак или через 2 ч после приема пиши, изжога, отрыжка кислым, рвота кислым, приносящая облегчение; общие симптомы — повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, потливость; пальпаторно болезненность в надчревной области; эндоскопически — поражение привратниковой пещеры и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Гастритоподобный вариант течения развивается чаше при аутоиммунном поражении либо при длительном течении Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита и характеризуется ранними ноющими болями в надчревной области и около пупка после еды, особенно после употребления обильной, жареной, жирной пиши, проходят самостоятельно через 1/2-2 ч; ощущением тяжести и переполнения в надчревной области; быстрым насыщением, избирательным аппетитом, отрыжкой воздухом, рвотой съеденной пищей, также приносящей облегчение. Пальпаторно определяется разлитая незначительная болезненность в надчревной области и в области пупка, эндоскопически — распространенное воспаление (или воспаление в области тела желудка) небольшой активности, но с выявлением атрофии и перестройкой эпителия по привратниковому или кишечному типу с сохраненной или пониженной секрецией.

В 40% случаев у детей определяется латентное течение, когда степень морфологических изменений не соответствует клинической картине заболевания.

Осложнения: трансформация в язвенную болезнь, рак желудка.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:

1) эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) фракционное зондирование желудка;

3) внутрижелудочная рН-метрия (система «Гастроскан»);

4) реогастрография;

5) выявление Helicobacter pylori (неинвазивные методы, без биопсии — серологический метод — И ФА; дыхательные тесты «Аэротест», «Хеликотест», ПЦР для определения по ДНК наличие Helicobacter pylori в желудке; инвазивные, с биопсией: гистологический, бактериоскопическнй, бактериологический, биохимический — уреазный);

6) копрограмма.

Лечение проводят согласно принятым стандартным методикам, в которых учитывают следующие принципы:

1) диета, режим жизни и питания;

2) антихеликобактерная терапия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, сумамед в разных сочетаниях);

3) коррекция желудочной секреции (антациды — альмагель, фосфалюгель, гестал, магальдрат; Н2-гистаминоблокаторы — ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин; ингибиторы кислотного насоса Н+,К+-АТФазы-омепразол, пантопразол, ланцепразол; холинолитики — гастроцепин, телензипин);

4) коррекция моторных нарушений (спазмолитики — но-шпа, папаверин, галидор: прокинетики — церукал, мотилиум, цизаприд, препульсид, координакс; холинолитики спазмолитического действия — платифиллин, бусколан, метацин, беллоид):

5) улучшение обменных процессов в слизистой оболочке (витаминотерапия, мембраностабилнзируюшие препараты — эссенциале-форте, липостабил);

6) зашита слизистой оболочки от повреждения (цитопротекторы — простагландины энпростил, сайтотек, препараты корня солодки — биогастрон, карбеносолон, пленкообразующие препараты — вентер, вентрисол, алсукрал, де-нол).

Прогноз: возможно полное выздоровление при условии соблюдения диеты и режимных моментов, в остальных случаях все варианты гастрита (гастродуоденита) характеризуются медленно прогрессирующим течением с периодическими обострениями и трансформацией в язвенную болезнь (чаще при Helicobacter pylori-accoциированных гастритах) или в рак желудка (при атрофических гастритах и гастритах с явлениями кишечной метаплазии). Наиболее прогностически неблагоприятным является гастрит (гастродуоденит) аутоиммунного генеза.

Критерии инвалидности: заболевание лишь в исключительных случаях является причиной инвалидности: при частых обострениях, протекающих с выраженным болевым, астеническим синдромом, дистрофическими нарушениями с дефицитом массы тела более 20%, развитием анемии, гипопротеинемии, вторичным иммунодефицитным состоянием.

Реабилитация: медицинская реабилитация по программам, разработанным совместно с гастроэнтерологом, санаторно-курортное лечение, педагогическая, психологическая, профессиональная реабилитация в период ремиссии.

Реабилитация: медицинская реабилитация.

Источник

Инвалидность рабочая группа

109 просмотров

5 октября 2020

Здравствуйте, доктор! По своему опыту работы скажите, пожалуйста, по каким гастрозаболеваниям дается рабочая группа инвалидности ?

Или по одному направлению не дают и рассматриваются другие сопутствующие заболевания ? Через год снимают обычно (не пенсионер) ?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Гастроэнтеролог, Терапевт

Здравствуйте! С серьезными нарушениями функций организма, похуданием , когда очень сильное, частым поносом ежедневно, изменением ферментов. Оценивается не заболевание, а те нарушения, которые не восстанавливаются лечением и по ним устанавливается инвалидность.

Татьяна, 5 октября 2020

Клиент

Ирина, похудание идет сильное — сейчас 44кг (рост 165см). Из-за множественной непереносимости продуктов, слишком поздно установлено. Панкреатическая эластаза 207 (норма больше 200), т.е. с ферментами поджелудочной норма. Диареи нет. Есть гастрит и непереносимость продуктов. За счет этого похудание. Это не значительные нарушения?

Гастроэнтеролог, Терапевт

По хроническому гастрита не показана инвалидность приказом, это должно полностью вылечиваться, необходимо несколько раз лечиться в стационаре. Если не будет эффекта и продолжается похудание, тогда вопрос можно поставить врачу или заместителю главного врача по клинико-экспертной работе, он больше разбирается в показаниях. Так что пока нужны несколько госпитализаций с консультацией областного специалиста(он ,кстати, тоже может рекомендовать направить на группу инвалидности , если есть показания и ничего не удаетс восстановить лечением) . Возможно, после госпитализаций диагноз измениться на панкреатит, целиакию .

Гастроэнтеролог, Терапевт

Вообще очень низкая масса тела ,ИМТ 16,2,, соответствует белкоао энергетическиой недостаточности 2степени, что возможно для установления группы инвалидности при отсутствии прибавки в весе после длительного лечения, стационарного обязательно, и установления причины.Пусть доктор при приеме фиксирует обязательно ваш рост и вес, пи лечении будет видно, есть ли динамика.

Гастроэнтеролог, Терапевт

Вообще по диагнозу, который вы написали, не должно быть похудания, непереносимости продуктов. Необходимо вам сделать колоноскопию с биопсией, пусть посмотрят стенку кишечника. Сдать кровь на СРБ, альбумин, общий белок, АЛТ, АСТ.

Татьяна, 6 октября 2020

Клиент

Ирина, по igg установлена непереносимость белка молока, белка яиц и желтка яиц (и на куриных и на перепелиных), анализ «Золотой стандарт целиакии» повышен, при переходе на безглютеновую диету (1 месяц) сильно улучшился, до нормы, непереносимость лактозы (генетический анализ). Пришел развернутый анализ непереносимости (90 продуктов), там непереносимость фруктов. Это непереносимость фруктозы плюс ко всему? Диету с исключением глютена, всей молочной продукции, яиц соблюдаю три месяца. Вес не набирается. Снижается, но медленнее. Пробовать исключить фрукты?

Гастроэнтеролог, Терапевт

Необходимо только стационарное лечение , либо несколько выписок областного специалиста гастроэнтеролога, где будет расписано лечение. Диагноз целиакии возможно поставят, т.к. подозрение есть, но при целиакии и при соблюдении диеты проблема должна уйти. Если предоставите документы,что не уходит, тогдда будет решаться вопрос в поликлинике о направлении на группу.

Татьяна, 6 октября 2020

Клиент

Ирина, получается, если я исключу кроме глютена еще и все непереносимые продукты — яйца, все молочное, теперь еще и фрукты. Еще на несколько месяцев. То могу остановить падение веса? Так как он не может падать от гастрита (болей в желудке сейчас давно нет).

Гастроэнтеролог, Терапевт

Все сразу не исключить, надо же чем то питаться… Это лучше определят лечащие врачи в стационаре.

Гастроэнтеролог

ЗДРАВСТВУЙТЕ! ВОПРОС ОПРИСВОЕНИИ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ РЕШАЕТСЯ НА НГСАНИИ РЕШЕНИЯ КОМИССИИ МСЭ на основании документации, оформленной медицинским учреждением при наличии показаний ии учитывая характер работы пациента индивидуально…

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 0 человек,

средняя оценка 0

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

— Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).

Татьяна Львовна Лапина, доцент:

— Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит — скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».

Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?

Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.

Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.

Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.

(Демонстрация слайда).

Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.

Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.

02:48

Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.

Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.

Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки — через гастрит.

Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.

На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.

Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.

Самые яркие работы — это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.

Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.

Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения — практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.

05:47

Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.

Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.

Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.

Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.

(Демонстрация слайда).

С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.

Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.

С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.

08:47

В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.

Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.

Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.

Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.

Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.

После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.

Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.

Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.

12:03

Кому и когда проводить лечение?

Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.

Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.

Что делать практическому врачу?

Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования — конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.

Как мы будем назначать эрадикационную терапию?

Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») — грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») — 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).

Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.

Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.

15:00

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).

ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.

Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.

Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.

В каких ситуациях?

Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия — это очень мощное лечение.

Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.

Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.

Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».

Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.

На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии — 10 дней.

17:50

Препараты «Висмута» — это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.

Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.

В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.

Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.

Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».

Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.

Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации — 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).

20:15

Этот подход — прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии — не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.

(Демонстрация слайда).

Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.

Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.

Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.

Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.

Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.

Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:

• сбалансированный рацион;

• возможно, прием антиоксидантов;

• отказ от курения, концентрированного алкоголя.

Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера — это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.

За счет чего?

Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.

Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.

Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.

Благодарю вас за внимание.

Источник