Что приводит лимфоидный гастрит

Статьи: Гастрит и его клиническое значение

Автор предисловия H. Juergen Nord, M.D.

Среди врачей и пациентов существует значительная путаница в отношении понятия «гастрит». Чем именно является гастрит и каково его клиническое значение? В прошлом пациентам с симптомами пептической язвы, у которых результаты рентгеноскопии верхнего отдела ЖКТ были отрицательны, говорили, что они, возможно, имеют «гастрит», сейчас мы используем термин «неязвенная диспепсия». Многие эндоскописты до сих пор обозначают слизистую желудка с эритемой «гастритом» и не могут осознать, что гастрит это, прежде всего гистологический диагноз (кроме случаев эрозивного и геморрагического гастритов с характерными эндоскопическими изменениями). В своей статье Dr. Weinstein классифицирует гастриты на три категории и обсуждает их различные клинические признаки, микроскопическую характеристику и клиническое значение. Мы в настоящее время способны дифференцировать гастропатии вызванные нестеройдными противовоспалительными средствами от гелекобактерного гастрита и специфических поражений как лимфоцитарный гастрит. Подразделение этих типов важно т.к. они подразумевают различную патофизиологию, подход к лечению и прогноз для пациентов.

Цель этой статьи — детализировать клиническое значение гастритов с особенным ударением на роль эндоскопии и биопсии в диагностики и лечении различных видов гастритов. Точное изучение гастритов в больших масштабах стало возможным только 25 лет назад с введением гибкой эндоскопии. Однако гастрит в действительности оказался в центре гастроэнтерологии с открытием Нр. Хотя Нр гастрит остается наиболее широко исследованным типом гастрита, так же имеет место и большое развитие в изучение других типов гаст-рита.

Для дифференцирования различных типов гастрита мы сначала должны рассмотреть как их эндоскопический, так и гистологический вид. Существуют три основных группы гастритов:

1. Эрозивный и геморрагический

2. Неэрозивный

3. Особые типы

Эрозивные и геморрагические поражения сгруппированы вместе т.к. они в клинических условиях обычно сосуществуют. Гастропатии относятся к видам повреждения слизистой, при которых воспалительная клеточная инфильтрация минимальна или отсутствует, и превалируют эпителиальные или сосудистые нарушения. Основные типы гастритов и их причины представлены в табл. 1.

Топография гастритов

В желудке существует три гистологических зоны, отличие которых базируется на типе желез: кардиальная, кислотопродуцирующая (фундальная) и антральная. Слизистая на границе этих зон может на протяжении нескольких сантиметров содержать смесь двух примыкающих типов слизистой. Топографическое распределение гастритов часто связанно с типом желез.

Кардия. Слизистая кардии занимает только несколько сантиметров ниже гастроэзофагельного соединения. Ее железы в основном слизистые, похожие на железы антрума. Воспаление области кардии («кардит») в основном до недавнего времени игнорировался, в настоящее время возник научный интерес к этой области. Одной из причин этого является драматический рост рака кардии в западных странах и возможность того, что рак кардии может развиваться из интестинальной метаплазии в области соединения плоского и цилиндрического эпителия. Возможно, что это кишечная метаплазия является последствием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у некоторых пациентов. Второй причиной интереса к «кардиту» является то, что биопсия в этой области может оказаться более чувствительной, чем биопсия плоского эпителия в диагностики пациентов с атипичными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Кислотопродуцирующий отдел. Кислотопродуцирующая слизистая занимает дно и тело желудка (верхние три четверти желудка). Кислотопродуцирующие железы состоят из париетальных клеток продуцирующих кислоту и внутренний фактор и главных клеток секретирующих пепсиноген.

Антральная область. Антральная слизистая занимает дистальную четверть желудка и ограничивается углом желудка проксимально и привратником дистально. Она содержит слизистые клетки и гастринпродуцирующие клетки.

Эрозивный и геморрагический гастрит

Клинические признаки. Поражения при геморрагическом и эрозивном гастрите наиболее часто выявляются у тяжело больных пациентов (стрессовые поражения), у пациентов принимающих нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), у активно пьющих алкоголиков и в результате ограниченной травмы желудка назогастральным зондом или при рвоте. В случае тяжело больных пациентов и пациентов, принимающих НПВС его распространенность — более 50%. Эрозии и геморрагии сгруппированы вместе, потому что в этих условиях обычно выявляются оба вида повреждений. Ишемия слизистой и ингибиция простогландинов являются важными механизмами в развитии этих поражений. Эрозии и геморрагии в желудке не всегда вызывают абдоминальный болевой синдром и даже при его наличии, как в случае пациентов принимающих НПВС, корреляция между его интенсивностью и количеством эрозий слабая. Эрозии и геморрагии редко являются причинами значительного гастроинтестинального кровотечения. Следовательно, эрозии и геморрагии производят большее впечатление при эндоскопии, чем клинически.

Эндоскопия и биопсия. Буквальное определение эрозии — частичное разрушение слизистой, которое не распространяется ниже мышечной пластинки слизистой оболочки на другой слой кишечной стенки — подслизистый слой. Язвы напротив являются повреждением слизистой которое распространяется за пределы слизистой оболочки в подслизистый слой. При эндоскопии дифференцирование между эрозией и язвой произвольно, особенно при больших (больше 5 мм) поражениях которые выглядят неглубокими. Поражения обычно описываются как эрозии, если они маленькие и их основание не углубленно или углубленно минимально. Типичная эрозия имеет белое основание, окруженное венчиком эритемы. Эти афтоподобные поражения часто множественные. Подслизистые геморрагии имеют вид разрозненных петехий или ярко красных пятен, которые выглядят как пятна «крови под полиэтиленовой пленкой». В клинической практики эрозии и геморрагии диагностируются на основе эндоскопической картины и биопсия обычно не берется. Исключением являются пациенты с поражением иммунной системы, когда биопсия должна браться для исключения оппортунистической инфекции, в особенности цитомегаловируса. Слизистая, непосредственно примыкающая к эрозиям и язвам, часто демонстрирует сильное эпителиальное повреждение с минимальным воспалением. Как было указанно ранее, это должно обозначаться как реактивная гастропатия. На клиническом уровне, если пациент, например, принимал НПВС, ему может быть выставлен диагноз «гастропатия, связанная с приемом НПВС». У пациентов с подэпителиальными геморрагиями термин геморрагическая гастропатия заменяет термин геморрагический гастрит потому что воспалительная клеточная инфильтрация часто незначительно, тем временем как сосудистые изменения это наиболее характерный признак.

Неэрозивный гастрит

Диагноз неэрозивного гастрита ставиться на основании гистологии, эндоскопическая картина не может аккуратно предсказать есть ли воспаление слизистой. Наиболее частым типом неэрозивного гастрита является Нр ассоциированный гастрит. Нр ассоциированный гастрит рассматривается здесь как неспецифический тип т.к. его находка не предсказывает, какое ассоциированное нарушение присутствует. Например, пациент с Нр гастритом может иметь ассоциированную с ним дуоденальную или желудочную язву или может быть одним из основной полностью бессимптомной группы пациентов. Основные причины или типы неэрозивного гастрита это — Нр, перницитозная анемия, лимфоцитарный гастрит или реактивная гастропатия.

Читайте также:  Гастрит диета меню при гастрите

Helicobacter pilory

Открытие Нр считается одним из наиболее важных открытий этого века. Нр это наиболее частая причина неэрозивного гастрита и большинство пациентов с Нр не имеют симптомов на протяжении всей жизни. Однако у около 10% развивается пептическая язва, что наряду с повышением риска ее рецидива делает Нр актуальной на настоящее время проблемой. Причиной этого, которая хорошо известна, является то, что эрадикация Нр у пациентов с пептической язвой так существенно снижает количество повторных обострений, что эта терапия может рассматриваться как лечение обеспечивающее очень низкий уровень рецидивов. Наличие Нр у пациентов с дуоденальной язвой больше или равно 95%, с желудочной язвой около 80% и у пациентов с НПВС препаратами ассоциированной пептической язвой около 50%. Эндоскопическая биопсия остается наиболее привычной техникой для получения прямого подтверждения активной инфекции. Когда диагностика проводится на основе эндоскопической биопсии в клинической практики, некоторые эндоскописты берут биопаты для гистологии и для погружения в один из доступных цветовых уреазных тестов. Если результат цветового уреазного теста положительный, биопаты взятые для гистологического исследования становятся ненужными. Такая практика не привела к победе в спорах с патологами, но является оправданной, если цель исследования просто определение присутствует ли Нр. Если результат цветового уреазного цвета отрицательны, биопаты могут быть отправлены на гистологическое обследование для определения был ли индикаторный тест ложноотрицательным. Уреазные дыхательные тесты, которые одобрены к клиническому использованию, предоставляют неинвазивный путь для диагностики активной инфекции. Положительный серологический результат указывает, что инфекция присутствует определенное время, но не обязательно, что инфекция активна в настоящее время.

Helicobacter pilory, рак желудка, МАLTома

Другие области активного интереса по отношению к Нр связанны с патогенезом рака желудка и В-клеточной лимфомы желудка (MALToma). Геликобактерный гастрит является начальным этапов приводящим к карциноме желудка у некоторых пациентов, но другие факторы (окружающей среды, генетические) должны быть задействованы перед началом развитием злокачественного роста. На основе четырех серий исследований было определено, что атрибутивный риск для H. pylori в отношении некардиальной желудочной карциномы составляет от 38% до 79% (Bret Lashner, MD, personal communication, 1995). Атрибутивный риск отражает число случаев желудочной карциномы, которые могли бы быть элиминированы, если бы инфекция была предупреждена введением вакцины. Многие пациенты с MALToмой желудка низкой степени злокачественности имеют H. Pylori и его иррадиация связанна с «частичной» или практически полной регрессией опухоли. Постоянство такой регрессии должна быть установлена, но взаимосвязь между этой инфекцией и лимфомой вызывает интерес. Начальным подходом к лимфоме желудка, если она низкой степени злокачественности и локализованная, это определить путем взятия биопсии присутствует ли Нр, провести иррадиационную терапию и затем, проводит наблюдение включающее несколько эндоскопий и биопсий предпочтительно в сочетании с эндоскопическим УЗИ.

Вызывает ли Нр гастрит неязвенную диспепсию у некоторых пациентов?

Ответ на вопрос вызывает ли Нр ассоциированный гастрит неязвенную диспепсию у некоторых пациентов возможно «да», но отсутствует способ определить ту их часть, которая может ответить на иррадиацию. Имеющиеся данные не позволяют сделать вывод частично из-за того, что неязвенная диспепсия, возможно, представляет группу заболеваний с различным патогенезом. Многие (включая меня) согласны, что попытка иррадикации Нр должна предприниматься у пациентов с причиняющей беспокойство неязвенной диспепсией, и имеющих положительную реакцию на Нр, после неудачи антисекреторной терапии. Вопросом остается — подтверждать ли активную инфекцию или просто лечить пациентов с положительной серологической реакцией. В будущем исследования определят лучший алгоритм для диагностики Нр среди биопсии, дыхательных тестов и сереологии. Мы так же нуждаемся в данных относительно использования иррадиационной терапии у пациентов с неязвенной диспепсией.

Другие связи и другие типы неэрозивного гастрита

Перницитозная анемия. Перницитозная анемия возникает в результате тяжелого атрофического гастрита кислотопродуцирующей слизистой с ахлоргидрией ухудшающего секрецию внутреннего фактора и последующей мальабсорбции витамина В12. Большинство пациентов имеют минимальный или не имеют вообще сопутствующего антрального гастрита и, следовательно имеют высокий уровень гастрина плазмы т.к. гастрин секретируется в ответ на ахлоргидрию. В действительности, когда гастроскопия выполняется по поводу необъяснимой гипергастринемии тяжелый атрофический гастрит является основной находкой. Многие пациенты с тяжелым атрофическим гастритом и ахлоргидрией все еще имеют нормальный или близкий к нормальному уровень абсорбции витамина В12. По-видимому, с течением времени у них разовьется мальабсорбция витамина В12. Эндоскопическая биопсия проводиться, когда подозревается диагноз тяжелого атрофического гастрита. Если тест Schilling используется для постановки диагноза перницитозной анемии эндоскопическое обследование все равно должно выполняться для выявления наличия, каких либо полиповидных поражений, которые иногда имеют место при тяжелом атрофическом гастрите (карциноид желудка и менее часто аденомы или аденокарцинома желудка).

Реактивная гастропатия. Определение реактивной гастропатии было дано выше. Кроме того, что реактивная гастропатия является обычной находкой в местах прилегающих к краям язв и эрозий она так же обнаруживается вокруг анастомозов (стом) после резекции желудка. При стомальной реактивной гастропатии сосудистый застой так же обычно присутствует.

Лимфоцитарный гастрит. Лимфоцитарный гастрит это недавно распознанный гистологический тип характеризующийся массивной лимфоцитарной инфильтрацией эпителиальных клеток которая не обязательно присутствует в собственной пластинке ниже эпителия. Лимфоцитарный гастрит не является вариантом Нр гастрита. В настоящее время он вызывает интерес т.к. он является «новым» путем повреждения и также из-за сопутствующих состояний. Ассоциированные состояния включают практически все случаи диффузного оспоподобного гастрита (редкого в Северной Америке), некоторые случаи целиакии и некоторые случаи болезни Менетрие. Лимфоцитарный гастрит может так же быть найден при биопсии у пациентов без видимой патологии.

Специфические типы гастритов. Специфические гастриты связанны с более определенными гистологическими (и иногда с явными эндоскопическими) признаками которые могут служить основанием для выставления диагноза (например, цитомегаловирус) или, если нет, могут существенно сузить область дифференциальной диагностики, что имеет большое терапевтическое или прогностическое значение. Специфические типы гастритов встречаются редко. Наиболее важны инфекционные типы, особенно у пациентов с иммунодефицитом, у которых часто встречается цитомегаловирусная инфекция. В дополнение к инфекционным другие специфические гастриты включают поражения ограниченные желудком, как болезнь Menetrie, гастроинтестинальные расстройства которые так же вовлекают другие части кишечника, как болезнь Крона и наконец, системные заболевания, как саркоидоз.

Источник

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, диета, прогноз

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Гастрит симптомы лечение диета стол

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, при котором патологическое изменение слизистой оболочки желудка обусловлено повышенной пролиферативной активностью ее клеток. Это может приводить к определенным структурным и функциональным нарушениям и нередко сопровождается воспалением слизистой желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую — из числа хронически протекающих желудочных болезней — приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.

Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.

А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гиперпластического гастрита

При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз — гиперпластический гастрит.

Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки — за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.

Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:

  • нарушениями общего метаболизма, негативно влияющими на процесс регенерации выстилающей желудок слизистой оболочки;
  • наличием аутоиммунных патологий (пернициозной анемии);
  • инфицированием цитомегаловирусом и активизацией бактерии Helicobacter рylori;
  • нарушением нейрогуморальной и паракринной регуляция выработки мукоидного секрета мукоцитами слизистой оболочки и фундальных желез желудка;
  • периферической эозинофилией крови (вследствие паразитарных заболеваний, например, аскаридоза, анизакидоза или лимфатического филяриоза);
  • генетически обусловленной предрасположенностью к полипозу фундальных желез желудка и аденоматозному полипозу (что обусловлено мутациями в генах β-катенина и АРС);
  • аутосомно-доминантным синдромом Золлингера-Эллисона, при котором имеются мутации гена супрессора опухоли MEN1;
  • различными врожденными аномалиями желудка и дифференциации его тканей (например, синдромом Кронкхайда-Канада).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.

[22], [23], [24]

Патогенез

Специалисты также связывают патогенез атрофически-гиперпластического гастрита тела и антрума желудка в случаях продолжительного применения вышеназванных ингибиторов протонной помпы с возможностью развития нодулярной гиперплазии нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных клеток (ECLS).

Почти в 40% случаев гиперпластический гастрит у ребенка имеет форму лимфоцитарного гастрита с эрозией и наличием инфильтратов Т-лимфоцитов (CD4 и CD8 Т-клеток) в верхнем слое слизистой желудка. Данная патология обнаруживается с большей частотой у детей с непереносимостью глютена (целиакией) или синдромом мальабсорбции.

Патогенез гиперпластического гастрита усматривают в избыточном количестве эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих желудочную слизь. Очевидно, это происходит из-за повышенной выработки митогенного полипептида TGF-α (трансформирующего фактора роста альфа), молекулы которого связываются с рецепторами эпидермального фактора роста (EGFR), стимулируя деление клеток слизистой оболочки желудка и выработку муцина, одновременно ингибируя синтез кислоты париетальными клетками.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптомы гиперпластического гастрита

Симптомы гиперпластического гастрита неспецифичны, сильно варьируются, но в список возможных клинических проявлений данной патологии гастроэнтерологи включают: изжогу, отрыжку с тухлым привкусом, налет на спинке языка, тошноту, повышенное газообразование, боли в эпигастральной области (ноющие, давящие или спастические), рвоту.

Однако часто заболевание протекает латентно, а первые признаки практически при всех разновидностях гиперпластического гастрита проявляются неприятным чувством тяжести в желудке, возникающем вскоре после еды (особенно, если пища жирная и острая, а уровень кислотности желудочного сока повышен).

Так, при эрозивно-гиперпластическом гастрите пациенты жалуются на желудочные боли, которые могут становиться сильнее при ходьбе или наклонах тела. У некоторых весной бывают обострения болезни с появлением в кале примеси крови (мелены). Также кровь может быть в рвотных массах.

В большинстве случаев гигантского гипертрофического гастрита симптоматика отсутствует. Но у некоторых пациентов возможны боли под ложечкой, тошнота с рвотой, диарея. Также отмечаются снижение аппетита и массы тела, гипоальбуминемия (пониженное содержание альбумина в плазме крови) и связанная с ней отечность тканей желудка. Не исключаются и желудочные кровотечения.

[33], [34], [35], [36], [37]

Формы

Единая классификация гиперпластического гастрита на сегодняшний день отсутствует, но гастроэнтерологи используют так называемую Сиднейскую систему классификации гастритов (которую приняли участники 9th World Congress of Gastroenterology).

Специалисты подчеркивают, что — независимо от локализации, степени выраженности и стадии (обострения или ремиссии) — это хронический гиперпластический гастрит. В отечественной гастроэнтерологии выделяют следующие виды данной патологии:

  • Очаговый гиперпластический гастрит или узловая эндокринно-клеточная гиперплазия — это развитие базально расположенной доброкачественной карциноидной желудочной опухоли (размером
  • Диффузный гиперпластический гастрит диагностируется в тех случаях, когда гипертрофические изменения слизистой желудка любой этиологии имеют множественный характер.
  • Поверхностный гиперпластический гастрит характеризуется вовлечением в патологический процесс только верхнего однослойного призматического эпителия слизистой оболочки желудка.
  • Полипозный гиперпластический гастрит, который многие специалисты определяют как атрофически-гиперпластическим, а официально он называется мультифокальным атрофическим гастритом с очаговыми гиперплазиями. Появление на слизистой стенок тела желудка множественных, состоящих из клеток железистой ткани полипов ассоциируют с поражением хеликобактерной инфекцией, а также с гипохлоргидрией и гипергастринемией аутоиммунной этиологии. Как правило, патология начинает проявлять себя в зрелом возрасте; имеет как очаговую, так и диффузную форму.
  • Эрозивно-гиперпластический гастрит или лимфоцитарно-эрозивный гастрит (который уже упоминался выше) отличается не только лейкоцитарными инфильтратами в слизистой желудка и гипертрофий ее складок. Также могут наблюдаться узелковые образования и участки хронической эрозии слизистой (особенно в области фовеол кардиальных, фундальных и пилорических желез). При этом уровень кислотности желудочного сока может быть различным.
  • Гиперпластический зернистый гастрит (или гранулярный) относят к очаговым гипертрофиям слизистой, когда на ней образуются множественные 1-3-миллиметровые полусферические выросты, из-за чего слизистая отекает и становится бугристой. При этом отмечается ригидность ее мышечной пластины, подслизистой основы, а также складок слизистой и мышечной оболочки желудка. Типичная локализация — антральный отдел, слизистая которого имеет большое количество продуцирующих мукозный секрет добавочных секреторных клеток с зернистой цитоплазмой и включением слизистых гранул. По клиническим наблюдениям, данная патология чаще выявляется у мужчин среднего возраста.
  • Гиперпластический рефлюкс-гастрит сопровождается забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, отчего слизистый эпителий желудка повреждается компонентами, входящими в состав дуоденального секрета (в частности, желчными кислотами).
  • Антральный гиперпластический гастрит или ригидный антральный гастрит проявляется в нарушении физиологически нормального рельефа слизистой, вплоть до изменения направления складок, а также в наличии полипозных образований на их поверхности. Из-за этого могут атрофироваться главные и обкладочные клетки фундальных желез, что приводит к ахлоргидрии (прекращению выработки соляной кислоты). Кроме того, деформируется и становится уже привратниковая часть желудка и снижается желудочная перистальтика.
Читайте также:  Хронический гастрит классификация мкб

В числе редких наследственных патологий отмечается гигантский гипертрофический гастрит — хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит или болезнь Менетрие (Menetrier). Для него характерны гипертрофия слизистой оболочки в желудочных ямках и значительное увеличение желудочных складок, недостаточная секреция HCl и чрезмерная выработка защитного желудочного муцина. Низкий уровень соляной кислоты приводит к неспособности переваривать белки и усваивать питательные вещества, вызывая диарею, потерю веса, периферические отеки мягких тканей. Однако, поскольку воспаление бывает минимальным либо вовсе отсутствовать, в медицинской литературе болезнь Менетрие классифицируется как форма гиперпластической гастропатии.

Наконец, различают активный гиперпластический гастрит, имеющий три степени лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации очагов гиперплазии слизистой. По сути, это хронический гиперпластический гастрит, при котором выраженность воспалительного процесса, определяемая гистологическим исследованием образцов тканей, ранжируется в зависимости от масштаба проникновения полинуклеарных Т-клеток в структуры слизистой оболочки желудка.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Осложнения и последствия

Наиболее распространенные последствия и осложнения гиперпластического гастрита:

  • изменения структуры слизистой желудка с атрофией разной степени выраженности;
  • повреждение и сокращение числа париетальных клеток, снижение синтеза кислоты и ухудшение пищеварительных функций желудка;
  • атония и нарушение желудочной моторики, приводящие к стойкой диспепсии и частичному гастропарезу;
  • гипопротеинемия (падение уровня сывороточного белка);
  • анемия;
  • потеря массы тела.

Запущенный гиперпластический зернистый гастрит угрожает развитием язвенной болезни желудка и даже рака. Гигантский гипертрофический гастрит приводит к гипохлоргидрии; эксперты отмечают способность перерождения данной формы патологии в раковую опухоль желудка.

При очаговой гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток слизистой также может развиваться карцинома желудка. Полипозный гиперпластический гастрит, по некоторым данным, малигнизируется почти в 20-ти случаях из ста.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Диагностика гиперпластического гастрита

Основной метод, на котором базируется диагностика гиперпластического гастрита — эндогастроскопия (эндогастродуоденоскопия). Эндоскопическая инструментальная диагностика позволяет не только визуализировать патологически измененные участки слизистой желудка, но и провести биопсию: взять частицы ткани для последующего гистохимического исследования. Также используют рентгенографию, УЗИ желудка, электрогастрографию.

Проводится лабораторные исследования, для чего берутся такие анализы, как:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • анализ крови на эозинофилы;
  • ИФ-анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
  • желудочный сок на определение уровня pH;
  • анализ крови на онкомаркер рака желудка СА72-4;
  • анализ кала.

[53], [54], [55]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится для того, чтобы отличить все упомянутые виды гиперплазии слизистой желудка от других гастритов, гастродуоденальных заболеваний и онкопатологий желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.

При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) — три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) — в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.

Если рН

Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств — в материале Таблетки от язвы желудка и статье — Таблетки от боли в животе

При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).

Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) — раствор в ампулах Мукоза композитум.

Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.

А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации — Физиотерапия при хроническом гастрите

Большой терапевтический потенциал — как при большинстве заболеваний пищеварительной системы — имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью — Диета при гастрите

Народное лечение

Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.

Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).

Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.

[56], [57], [58], [59]

Профилактика

Пока профилактика касается только порядка и регулярности питания, которое должно быть пятиразовым и включать чуть больше белковых продуктов. Важно достаточное количество витаминов (но в овощах и фруктах без грубой клетчатки) и воды (не меньше пяти стаканов в сутки).

[60], [61], [62], [63]

Прогноз

Прогноз для пациентов с диагнозом гиперпластический гастрит зависит от вида данной патологии: существует угроза злокачественного перерождения клеток полиповидных образований и карциноидных желудочных опухолей, а также гиперпластического зернистого гастрита.

[64], [65], [66]

Источник