Болезни желудка гастрит презентация
Содержание статьи
Гастрит. — презентация, доклад, проект
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Гастрит..
Презентация на заданную тему содержит 11 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Гастрит.
Слайд 2
Описание слайда:
Гастрит – это воспаление стенок желудка, которое возникает под действием химических веществ (не только пищи, но и некоторых лекарств), бактерии Helicobacter pylori и механических повреждений.
Гастрит – это воспаление стенок желудка, которое возникает под действием химических веществ (не только пищи, но и некоторых лекарств), бактерии Helicobacter pylori и механических повреждений.
Слайд 3
Описание слайда:
Виды гастрита.
Острый.(типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный)
Хронический.(типы хронического гастрита:поверхностный и атрофический гастрит)
Слайд 4
Описание слайда:
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваний. Острый гастрит, Фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.
Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою
Слайд 5
Описание слайда:
Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка. В зависимости от степени этих изменений различают слабо выраженный, умеренно выраженный и сильно выраженный поверхностные гастриты.
Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка. В зависимости от степени этих изменений различают слабо выраженный, умеренно выраженный и сильно выраженный поверхностные гастриты.
Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. В основе его формирования лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока.
Слайд 6
Описание слайда:
Этиология хронического гастрита.
Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов.
Слайд 7
Описание слайда:
Внешние факторы.
наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
нарушения питания;
вредные привычки: алкоголизм и курение;
длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
паразитарные инвазии;
хронический стресс.
Слайд 8
Описание слайда:
Внутренние факторы.
генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.
Слайд 9
Описание слайда:
Классификация.
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
гастрит тела желудка;
гастрит антрального отдела желудка;
гастрит фундального отдела желудка;
пангастрит.
Слайд 10
Описание слайда:
Лечение хронического гастрита.
Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.
Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды.
Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori
Слайд 11
Описание слайда:
Режим питания.
При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.
По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
Заболевания желудочно – кишечного тракта: гастриты — презентация онлайн
1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО – КИШЕЧНОГО ТРАКТА: ГАСТРИТЫ
2.
ГАСТРИТ — это воспалительный и
воспалительно-дистрофический процесс в
слизистой оболочке желудка, который
сопровождается расстройством секреторной,
моторной и нередко – инкреторной функции
желудка.
«Мы есть то, что мы едим»– Гиппократ
3.
К функциям желудка относятся:
депонирование пищи;
секреторная
функция — отделение желудочного сока,
обеспечивающего химическую обработку пищи;
двигательная функция— перемешивание пищи с
пищеварительными соками и ее передвижение порциями
в двенадцатиперстную кишку;
функция всасывания в кровь незначительных
количеств веществ, поступивших с пищей. Вещества,
растворенные в спирту, всасываются в значительно
больших количествах;
4.
экскреторная функция— выделение вместе с
желудочным соком в полость желудка метаболитов
(мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), и
веществ, поступивших в организм извне (соли
тяжелых металлов, йод, препараты);
инкреторная функция— образование активных
веществ (гормонов), принимающих участие в
регуляции деятельности желудочных и других
пищеварительных
желез
(гастрин,
гистамин,
соматостатин, мотилин и др.);
защитная
функция
—
бактерицидное
и
бактериостатическое действие желудочного сока и
возврат
недоброкачественной
пищи,
предупреждающий ее попадание в кишечник.
5.
Классификация гастритов
По течению:
1. Острый:
— катаральный
— фибринозный
— эрозивный
-флегмонозный
2. Хронический:
А) Атрофический:
аутоиммунный
гастрит — тип А
Б) Неатрофический:
-бактериальный
(хеликобактерный)
гастрит – тип В
В)
химикотоксический
Г) алкогольный
Д)
смешанный
(многофакторный)
6.
Классификация гастритов
3. Особые формы:
— Рефлюкс — гастрит (тип С) — после резекции желудка
или при дуоденостазе, на фоне длительного приема
ЛС (НПВС)
— лимфоцитарный (болезнь Кона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера,)
— эозинофильный (пищевая аллергия, другие
аллергены)
По локализации:
— антральный
— фундальный, или гастрит тела желудка
— пангастрит
7.
Классификация гастритов
8.
Острый гастрит
Острый гастрит — воспалительный
процесс различной этиологии, поражающий
преимущественно слизистую оболочку
желудка.
Выделяют острые
— эндогенные
— экзогенные гастриты.
9.
Острый гастрит. Этиология
Экзогенные гастриты: прежде всего, пищевые
агенты – термические, механические, химические. К
развитию острого гастрита может привести:
-употребление очень горячей, грубой, острой,
трудноперевариваемой пищи, алкоголя;
— некоторых лекарств (бромиды, антибиотики,
салицилаты и другие);
— пищевая аллергия и пищевые токсикоинфекции.
Эндогенные гастриты: Helicobacter pylori,
стрептококки, протей, стафилококки, кишечная
палочка, цитомегаловирус.
10.
Острый гастрит. Патогенез
— раздражение баро- и хеморецепторов
слизистой оболочки желудка
— избыточное выделение ацетилхолина,
гистамина, гастрина
— воспаление слизистой оболочки
— нарушение (повышение) секреторной и
моторной функции желудка
11.
Острый гастрит. Клиника
Симптомы острого гастрита
Сильные
боли,
ощущение
тяжести
и наполненности в эпигастральной области.
Тошнота, рвота (в рвотных массах сначала видны
остатки непереваренной пищи, а только затем желчь
и слизь).
Нарушения функции кишечника, такие как вздутие
живота, понос со зловонным запахом, метеоризм.
Слюнотечение или, напротив, сухость в ротовой
полости.
Общие симптомы: слабость, головокружение.
12.
Острый гастрит. Диагностика
Объективно: бледность кожи и слизистых
оболочек, которые можно увидеть, серо-белый налет
на языке. Боль при пальпация в эпигастрии.
Детальный анамнез
Лабораторные методы
1. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. ОАМ
2. Анализ кала (копрограмма).
3. Анализ кала на скрытую кровь.
4. Тесты на Helicobacter pylori.
13.
Острый гастрит. Диагностика
Инструментальные методы
1. Ультразвуковое исследование желудка (УЗИ) и
других органов брюшной полости.
2. Фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, и
биопсия слизистой на предмет гистологической
стадии процесса и выявление Helicobacter pylori.
3.
Рентгенологическое
исследование
органов
пищеварительного тракта и грудной клетки – в
отдельных случаях.
4. ЭКГ
14.
Хронический гастрит
Хронический
гастрит (ХГ) — хроническое
воспалительно-дистрофическое
заболевание
желудка,
сопровождающееся
структурной
перестройкой слизистой оболочки и нарушением
его секреторной и моторной функции и др.
функций желудка.
ХГ занимает первое место среди заболеваний
органов пищеварения (около 35%), а среди
заболеваний желудка встречается в 80—85%, часто
являясь предшественником таких заболеваний, как
язвенная болезнь и рак желудка.
15.
Классификация (согласно Сиднейского Конгресса
гастроэнтерологов в 1990 г):
1. По этиологии и характеру желудочного сокоотделения:
а) тип В (хеликобактерный; ),
б) тип А (чаще аутоиммунный)
в) химико-токсический
г) алкогольный
д) смешанный ( многофакторный )
2. По морфологическому признаку:
По степени атрофии:
а)неатрофический ( поверхностный гастрит);
б) атрофический гастрит (минимальная атрофия, умеренная
и выраженная).
3. По локализации:
а) распространенный (пангастрит);
б) ограниченный (антральный или фундальный гастрит тела
желудка)
в) гастродуоденит.
16.
4.По фазам течения:
обострение (декомпенсация);
ремиссия (компенсация).
5. По функциональным особенностям:
с
сохраненной (нормальной или повышенной)
секреторной функцией.
с выраженной секреторной недостаточностью
6.
По
типу
нарушения
моторики:
с усилением моторики
со снижением моторики
дуоденогастральный рефлюкс
гастродуоденальной
17.
Этиология
К экзогенным факторам ХГ относятся:
1) нарушение питания (нарушение ритма приема
пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи,
злоупотребление грубой, острой, горячей пищей,
неполноценное питание);
2) курение и алкоголь;
3) профессиональные вредности (заглатывание
металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и
кислот);
4) длительный прием некоторых лекарственных
средств
(салицилаты,
преднизолон,
препараты
наперстянки).
18.
К эндогенным факторам ХГ относятся:
хронические инфекции (полости рта и носоглотки,
неспецифические заболевания органов дыхания и
туберкулез, хронический холецистит и пр.);
заболевания эндокринной системы (болезнь
Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический
зоб, болезнь Иценко—Кушинга, сахарный диабет);
нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит
железа, подагра);
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии
(сердечная и легочная недостаточность и пр.);
аутоинтоксикация (уремия).
известную роль в этиологии отводятHelicobacter
Pilori (НP), впервые обнаруженным в слизистой
оболочке желудка больных ХГ
19.
Патогенез
Этиологические
факторы
приводят
к
ряду
функциональных и морфологических изменений желудка,
что проявляется секреторными и моторными нарушениями.
1.
2. Гиперсекреция соляной кислоты
угнетается
активность сульфатазы (фермент, ответственный за
поддержание нормальных соотношений компонентов
желудочного сока)
дальнейшее
нарушение
желудочной секреции гипертрофия и повреждение
эпителиальных структур слизистой оболочки.
3. Моторно-эвакуаторные нарушения
содержимое 12-перстной кишки попадает в желудок. Секрет
поджелудочной железы и желчные кислоты воздействуют
повреждающе на слизистую оболочку.
20.
4. У части больных образуются аутоантитела к
обкладочным клеткам (этот вариант развития гастрита
получил наименование «гастрит типа А»)
атрофия слизистой оболочки;
-в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы
исключаются, этот вариант встречается в 4 раза чаще.
21.
Клиника
Симптом
Гастрит типа «Б»
Гастрит типа «А»
Боли в
эпигастрии
Боли четко связаны с
приемом пищи: чаще
возникают
непосредственно или
спустя 20—30 мин после
еды, реже — голодные
От неинтенсивной до очень сильной,
после еды или не имеющей четкой
связи с приемом пищи
Желудочная
диспепсия (у
90% больных)
Изжога, отрыжка кислым
или воздухом,
слюнотечение, тошнота,
рвота
Распирание, переполнение желудка
после еды, быстрое насыщение,
«вздутие» живота, изжога, отрыжка
воздухом или с запахом «тухлых яиц»,
срыгивание, тошнота
Кишечная
диспепсия
Метеоризм; запоры
Метеоризм; урчанием и переливанием
в животе диарея, похудание
Астеноневротический
синдром
Анемический
синдром
Выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем
свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения,
мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.
ЖДА
В12-дефицитная
анемия+полигиповитаминоз (В и С)
22.
Диагностика:
1.Физикальные исследования:
— снижение массы тела
— язык может быть обложен белым налетом, иногда
остается чистым, при ахилии отмечается сухость
языка, атрофия сосочков, может наблюдаться запах
изо рта
— при осмотре эпигастральной области у астеников
можно увидеть очертания желудка, контуры желудка
с волнами перистальтики и антиперистальтики
— при пальпации, болезненность в эпигастрии,
пилородуоденальной зоне, возможно локальное
напряжение брюшной стенки.
— бледность кожных покровов, выпадение волос,
ломкость ногтей, кровоточивость десен ( при анемии)
23.
Диагностика:
2. Обязательные исследования:
а) Лабораторные:
ОАК (снижение гемоглобина, эритроцитов, ↑СОЭ )
копрологическое
исследование
кала
(изменение
консистенции, реакции, стеаторея и др.)
исследование
желудочного сока (исследуют общую
кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную
продукцию и пепсин)
ан. кала на скрытую кровь
диагностика Helicobacter pylori:
1.определение антител
2. гистологический
3. экспресс-метод основанный на уреазной активности
Helicobacter pilori (кампи-тест, кло- тест, де-нол тест и др. )
4. С13 уреазный дыхательный тест
5.определение антигена Helicobacter pylori в фекалиях
24.
Диагностика:
б) инструментальные:
— ФЭГДС с прицельной биопсией (позволяет
определить состояние слизистой, позволяет оценить
степень воспаления, стадию атрофии, наличие
кишечной метаплазии и дисплазии.)
— рентгеноскопия
морфологическое исследование биоптатов
желудка (для диагностики формы гастрита, а также
для определения активности гастрита, состава
клеточного инфильтрата, наличия Helicobacter pilori,
— интрагастральная рН метрия
— ЭКГ
25.
Диагностика:
26.
Диагностика:
3. Дополнительные исследования :
— сывороточное железо
— антитела к париетальным клеткам
— антитела к вит.В 12
бактериологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки желудка с целью определения
чувствительности культуры Helicobacter pilori, к
антибиотикам, после неудачи двух курсов лечения
— рентгенологическое исследование желудка и
дуоденум
(при наличии дополнительных показаний )
— колоноскопия
— ректороманоскопия
Источник
Презентация. Гастрит и язвенная болезнь
Гастрит и язвенная болезнь |
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит развивается очень быстро, вызывается пищевыми отравлениями или аллергиями, некоторыми лекарствами, химическими веществами, инфекционными заболеваниями. Хронический гастрит развивается длительное время — это прогрессирующее заболевание, с повреждением слизистой оболочки желудка и желез, которые вырабатывают соляную кислоту, пепсин и слизь. |
Симптомы гастрита Острый гастрит: тошнота, рвота, боль в подложечной области; головная боль, незначительное повышение температуры тела, общее недомогание. Хронический гастрит с повышенной кислотностью: боли в верхних отделах живота, которые возникают натощак, и проходят после приема пищи; изжога, отрыжка, склонность к запорам. Хронический гастрит с пониженной кислотностью: чувство переполнения желудка; тошнота, отрыжка, вздутие живота, понос; тупые ноющие боли в подложечной области после еды, усиливающиеся при ходьбе.
|
Предрасполагающие факторы: Внешние: заражённость желудка Helicobacter pylori и другими бактериями или грибами;
|
Внутренние: генетическая предрасположенность;
|
Топографически различают: гастрит тела желудка; гастрит антрального отдела желудка; гастрит фундального отдела желудка; пангастрит.
|
Классификация хронического гастрита: тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка; тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori; тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
|
Гастрит типа А (аутоиммунный) поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка; быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину. антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) или блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, или образуют комплекс с витамином В12. |
Гастрит типа В (бактериальный) развивается под влиянием возбудителя Helicobacter Pylori. Внедряясь под слой слизи, возбудитель поражает избирательно антральный отдел; в эпителии желудка происходят явления эрозирования слизистой, одновременно возникают специфические антитела к HP. |
Гастрит типа С (химический) причиной развития является заброс желчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Желчь является мощным стимулятором выработки гастрина, а желчные кислоты являются сильным детергентом, что резко снижает защитные функции слизистой оболочки желудка, увеличивает ее проницаемость и оказывает на нее повреждающее действие. Приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. |
Лечение хронического гастрита: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете); |
Лекарственные препараты для лечения гастрита: Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). |
Язвенная болезнь хроническое рецидивирующее заболевание, с циклическим течением, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. |
Причины: основная роль-Helicobacter pylori; нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.); нервно-психический (стрессовый) фактор; повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов; наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем); наследственные факторы и др. |
Патогенез В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.
|
Факторы защиты: слизь, бикарбонаты, простагландины, регенерация эпителия, фосфолипиды. Факторы агрессии: ферменты желудочного и кишечного соков, желчь, соляная кислота, аспирин, НПВС, спазм мышц желудка и кишечника, Helicobacter pylori. |
Проявления язвенной болезни желудка Боль в эпигастральной области. |
Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Боль — преобладающий симптом у 75% больных.
|
Роль факторов агрессии и защиты желудочно-кишечного тракта в развитии пептических язв |
Общие звенья патогенеза язвенной болезни желудка |
Осложнения язвенной болезни: Кровотечение Перфорация, или прободение язвы Сужение выходящего отдела желудка или просвета двенадцатиперстной кишки Малигнизация (озлокочествление) |
Источник