Боль тазовой кости при колите

Содержание статьи

Боль в костях таза

Боль в костях таза возникает при травмах, воспалительных и невоспалительных заболеваниях, опухолях костей, мягкотканных структур, болезнях крови, нарушениях обмена в костной ткани. Может быть сильной, слабой, постоянной, периодической, острой, тупой, ноющей, колющей, тянущей, дергающей, пульсирующей. Иногда связана с физической нагрузкой, другими обстоятельствами. Причину боли выясняют с помощью опроса, внешнего осмотра, данных рентгенографии, УЗИ, других инструментальных и лабораторных исследований. До постановки диагноза рекомендован покой, иногда возможен прием анальгетиков.

Почему болят кости таза

Травматические повреждения

Интенсивные боли наблюдаются при переломах таза, которые возникают на фоне высокоэнергетической травмы. Резкая боль в месте перелома появляется в момент повреждения, в последующем незначительно уменьшается в состоянии покоя, усиливается при любых движениях, нередко вынуждает пациента принимать вынужденное положение. Возможно укорочение конечности. Локализация боли определяется видом перелома:

перелом подвздошной кости — в области крыла кости;
перелом седалищной кости — в промежности;
перелом лонной кости — в зоне лобка;
перелом вертлужной впадины — в нижненаружных отделах таза, тазобедренном суставе, паховой области.

Переломы таза у детей соответствуют повреждениям у взрослых. В подростковом возрасте возможны отрывы края кости при интенсивной физической нагрузке, что связано с относительной слабостью костей по сравнению с быстро растущими мышцами. Симптоматика в подобных случаях выражена слабо, боли локальные, напоминают ушиб. В зоне перелома формируется гематома.

Период беременности

Незначительные ноющие и давящие боли в костях таза во II-III триместрах беременности могут быть связаны с физиологической адаптацией организма к вынашиванию ребенка. Поверхностная боль в проекции лона, усиливающаяся во время сексуального контакта, в ночное время, при надавливании на лобок, разведении ног в стороны, ходьбе по ступенькам отмечается при симфизите. В тяжелых случаях развивается хромота, возможен симфиолиз, проявляющийся интенсивной болью, невозможностью стояния и ходьбы.

Переломы таза у беременных выявляются на фоне гипокальциемии. Формируются не только вследствие травм, но и в результате патологических родов или болезней тазовых костей (остеомиелита, туберкулеза, остеодистрофии). Характеризуются сильной болью в лобке, промежности или другой зоне таза, нарушением движений, вынужденным положением тела.

Воспалительные и инфекционные заболевания

При поражении тазовых костей боль соответствующей локализации возникает у пациентов с деформирующим остеитом. Болезненные ощущения тупые, ноющие, непрерывные, усиливаются в покое, после отдыха. Пораженная кость утолщается. Возможны патологические переломы. При расположении процесса в области вертлужной впадины и соседних отделах формируется остеоартрит.

Болезненность в крестце, подвздошной кости отмечается при сакроилеите. Гнойная форма патологии проявляется резкой дергающей, разрывающей болью, ухудшением общего состояния, интоксикацией, гипертермией. Другие формы сакроилеита сопровождаются летучими болями по задней поверхности таза, реже наблюдается упорный болевой синдром.

Остеомиелит костей таза выявляется редко, у взрослых развивается на фоне травм и операций, у детей может являться следствием гематогенного распространения инфекции. Характеризуется чрезвычайно резкими болями, усиливающимися при малейших движениях. Состояние быстро ухудшается, обнаруживаются гипертермия, синдром интоксикации. После формирования свища интенсивность болей снижается.

Туберкулез таза относится к редким формам костно-суставного туберкулеза, поражает крестцово-подвздошное сочленение, суставную поверхность подвздошной кости. Проявляется болями неясной локализации, скованностью движений, умеренной болезненностью области поражения. В последующем наблюдается местная инфильтрация, образование натечных абсцессов на бедре.

Боль в костях таза

Опухоли

Кости таза достаточно часто поражаются опухолевыми процессами. Характер болевого синдрома зависит от вида неоплазии. При доброкачественных новообразованиях болезненность незначительная, локальная, неопределенной локализации, преходящая, сохраняется на одном уровне в течение многих месяцев или лет. Злокачественные опухоли проявляются болями, нарастающими в течение нескольких месяцев. Вначале боли слабые, ноющие или тянущие, в последующем — резкие, сильные, постоянные, устраняющиеся только наркотическими анальгетиками. Симптом наблюдается при следующих опухолях и опухолевидных образованиях:

костная киста;
остеохондрома;
остеома;
хондросаркома;
хондробластома;
саркома Юинга;
метастазы в кости таза.

Остеодистрофии

Боли в костях таза отмечаются при различных формах остеодистрофии, в том числе — обусловленной соматическими заболеваниями. Остеомаляция характеризуется неясными болями в костях таза и конечностей. Болезненность беспокоит как при движениях, так и в покое, усиливается при давлении и прекращении давления на подвздошные кости. Со временем интенсивность боли нарастает, возникают патологические переломы, деформации, ограничения движений.

Боли в тазовых костях при остеопорозе незначительные, могут сочетаться с болезненными ощущениями в позвоночнике, ребрах, тазобедренных, голеностопных суставах. Выявляются при постменопаузальном, ювенильном, других вариантах остеопороза. К числу патологических состояний, провоцирующих вторичный остеопороз, остеомаляцию или остеосклероз относятся:

Эндокринные патологии: гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоз, гипопитуитаризм.
Болезни ЖКТ: синдром мальабсорбции, заболевания печени, состояние после резекции желудка.
Поражения почек: ХПН, почечный тубулярный ацидоз, болезнь Фанкони.
Генетические заболевания: несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана.
Болезни крови: лейкоз, лимфомы, миеломная болезнь, талассемия.
Другие состояния: ХОБЛ, состояние после пересадки органов, голодание, нервная анорексия, длительная иммобилизация, алкоголизм.
Прием медикаментов: глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, иммунодепрессантов.

Другие болезни

Болевые ощущения в проекции таза могут выявляться при следующих заболеваниях:

Болезнь Форестье. Незначительные периодические боли в тазу, сочетающиеся с болями и скованностью позвоночника.
Фиброзная дисплазия. Периодическая слабая боль, нарастающие деформации тазового кольца, вызывающие развитие кифоза или сколиоза.
ARS-синдром. Болезненность в проекции симфиза после физической нагрузки, усиливающаяся при отведении бедра.
Психические расстройства. Необычный, быстро меняющийся или вычурный характер болей, не укладывающийся в картину определенной соматической патологии.

Диагностика

Диагностические мероприятия осуществляют травматологи-ортопеды. По показаниям назначают осмотр хирургов, онкологов, других специалистов. Программа обследования может включать следующие процедуры:

Опрос. Специалист выясняет время и обстоятельства появления болевого синдрома, его характер, периодичность, продолжительность, уточняет связь с внешними факторами, наличие других симптомов.
Физикальное обследование. Врач оценивает внешний вид области таза, выявляет деформации, патологическую подвижность, вынужденное положение тела, исследует подвижность позвоночника и тазобедренных суставов.
Рентгенография таза. Базовое исследование при костной патологии. Обнаруживает переломы, признаки воспаления или остеодистрофии, инфекционные очаги, новообразования.
УЗИ. Назначается при заболеваниях мягких тканей, подозрении на симфизит в период беременности. Дает возможность уточнить локализацию и характер патологического процесса, подтвердить наличие воспаления, объемных образований, других изменений.
Другие визуализационные методы. При недостаточной информативности базовых методик на заключительном этапе обследования проводят КТ для детального изучения костных структур и МРТ для оценки состояния мягких тканей.
Лабораторные анализы. Применяются для подтверждения воспалительного процесса, уточнения вида возбудителя, обнаружения специфических маркеров ревматических заболеваний.

Лечебная гимнастика

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Пациентов с переломами таза укладывают на щит, дают обезболивающее средство. В остальных случаях рекомендуют покой, иногда допустим прием анальгетиков, использование местных согревающих и противовоспалительных препаратов. Боли в костях таза часто свидетельствуют о наличии серьезных патологий, требующих скорейшей постановки диагноза и раннего начала лечения, поэтому при наличии данного симптома следует немедленно обратиться за профессиональной помощью.

Консервативная терапия

Больным с переломами выполняют внутритазовую блокаду, накладывают скелетное вытяжение или назначают постельный режим с использованием специального положения. Лечебная тактика при других поражениях зависит от особенностей заболевания. Применяют следующие методики:

Охранительный режим. Пациентам рекомендуют ограничить физические нагрузки. Иногда необходимо использовать костыли или трость.
Медикаментозная терапия. С учетом особенностей патологии могут быть назначены антибиотики, НПВС, анальгетики, хондропротекторы и другие средства.
Физиотерапия. Показаны УВЧ, лекарственный электрофорез, магнитотерапию и другие методики. Назначают ЛФК, массаж, мануальную терапию.

При злокачественных неоплазиях могут проводиться лучевая терапия или химиотерапия.

Хирургическое лечение

Для лечения заболеваний, сопровождающихся болями в костях таза, применяются следующие оперативные вмешательства:

Травматические повреждения: остеосинтез переднего и заднего тазового полукольца, реконструкция вертлужной впадины.
Инфекционные процессы: секвестрэктомия, резекция крестцово-подвздошного сустава.
Опухоли: резекция костей таза, резекция лобковой или подвздошной кости, межподвздошно-брюшная резекция.
ARS-синдром: операции при ARS-синдроме.

В послеоперационном периоде пациентам назначают анальгетики, проводят антибиотикотерапию. В последующем производят комплексные восстановительные мероприятия.

Источник

Суставной синдром при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: взгляд ревматолога

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2-6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5-25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20-40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3-4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I-II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47-55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5-2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5-14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 -1997). Breton association of study and re on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377-384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002-1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1-44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifeion in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2-225-9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук

С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор

М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifeions under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifeions in forn of articular syndrome.

Источник