Билирубин в крови при колите
Содержание статьи
Повышенный билирубин
Повышенное содержание билирубина в крови — один из ярких симптомов желтухи. Избыточная выработка желчного пигмента связана с разрушением эритроцитов, что может свидетельствовать о заболевании печени или желчного пузыря и других патологиях.
Повышение билирубина классифицируется в зависимости от его типа. Чрезмерная выработка непрямого желчного пигмента может быть спровоцирована приемом лекарств на основе ядов, употреблением алкогольных напитков, заболеваниями различных систем организма. Высокое содержание в крови прямого билирубина связано с нарушением печеночной секреции. Этот пигмент менее токсичен, т. к. растворяется в воде и выводится из организма вместе с желчью.
Причины повышенного билирубина
Симптом проявляется, когда в организме происходят следующие процессы:
- ускоряется распад эритроцитов в крови;
- формируется первичный билиарный цирроз;
- развивается желчнокаменная болезнь или возникают другие патологии, которые препятствуют оттоку желчи из организма;
- образуется опухоль в печени;
- развивается внутрипеченочный холестаз;
- в организме заводятся гельминты;
- вырабатывается недостаточное количество ферментов, от которых зависит концентрация прямого билирубина в крови.
Высокое содержание желчного пигмента также может быть связано с инфекционным воспалением, интоксикацией, аутоиммунным или хроническим гепатитом.
Повышение прямого билирубина — одним из возможных признаков рака желчного пузыря и печени, а также онкологического заболевания поджелудочной железы. Симптом встречается при желчнокаменной болезни, билиарном циррозе и других заболеваниях. Кроме того, к повышению прямого билирубина приводят острый вирусный, бактериальный, аутоиммунный, хронический, медикаментозный и токсический гепатиты.
Высокое содержание в крови непрямого билирубина может быть признаком следующих заболеваний:
- брюшной тиф;
- синдром Жильбера;
- малярия;
- заражение крови.
Причиной высокого билирубина могут также стать редкие врожденные и приобретенные заболевания, в процессе которых идет усиленное разрушение эритроцитов.
Симптомы повышенного билирубина в крови
Избыточная концентрация билирубина в крови возникает при нарушении обмена веществ в организме. Характерное проявление симптома — желтый оттенок кожи и слизистых. Признак возникает, если увеличивается содержание билирубина в сыворотке. По концентрации желчного пигмента выделяют три степени симптома:
- 85 мкмоль/л — легкая;
- 86-169 мкмоль/л — среднетяжелая;
- 170 мкмоль/л — тяжелая.
При высоком содержании билирубина в крови возможны следующие проявления:
- появляется неестественный оттенок кожи — от ярко-желтого до зеленоватого;
- меняется цвет мочи — она становится оранжевой или коричневой;
- возникает кожный зуд;
- ощущается горький привкус во рту;
- кал становится белым;
- нарушение памяти;
- печень увеличивается в размерах, ощущается тяжесть в правом боку;
- желтеют белки глаз;
- больной ощущает слабость.
Проявления повышенного билирубина могут отличаться в зависимости от вида желтухи:
- Надпеченочная. Признаком заболевания становится желто-оранжевый цвет кожи. Темнеют кал и моча. Возможен кожный зуд.
- Печеночная. Оттенок мочи не изменяется, кал светлеет. Возникает несильный, но продолжительный кожный зуд. Симптомы проявляются слабо, из-за чего больной может длительное время не замечать наличия патологии.
- Подпеченочная. Появляется сильный зуд, кожа приобретает желтый оттенок. Заболевание возникает вследствие высокого содержания в крови желчных кислот. Патология обостряется во время гидронефроза — застоя мочи при нарушении естественного оттока жидкости из почек.
На второй-третий день после начала подпеченочной желтухи темнеет моча, а кал светлеет, его оттенок трудно определить.
Диагностика и анализы
Чтобы определить, с чем связано повышение билирубина, необходимо пройти обследование у специалиста. После визуального осмотра (проверяется цвет кожи, белков глаз, налета на языке) и пальпации брюшной полости врач назначает лабораторную диагностику:
- БАК на содержание прямого или непрямого билирубина;
- анализ аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы;
- ультразвуковое исследование печени.
Может быть назначен забор крови для развернутого клинического анализа.
Правильная терапия может быть назначена только при точной постановке диагноза. В ряде случаев требуется помощь инфекциониста и гастроэнтеролога.
Лечение повышенного билирубина
Чтобы привести в норму содержание билирубина в крови, требуется устранить основное заболевание. Врач может назначить следующие способы лечения:
- инфузионная терапия, в процессе которой в организм пациента вводятся солевые растворы и глюкоза;
- прием медикаментов, в том числе фенобарбитала, если речь идет о лечении синдрома Жильбера, и гепапротекторов — в том случае, когда причиной воспалительного процесса стало поражение печени;
- фототерапия, которая включает облучение организма специальными лампами;
- изменение рациона питания.
Если речь идет о лечении гепатита, оно направлено на устранение вируса-возбудителя.
Источник
орма билирубина в крови. Что значат отклонения?
Норма билирубина в крови. Что значат отклонения?Среди многочисленных показателей и критериев биохимического анализа крови человека особе место занимает значение уровня билирубина. Этот желто-оранжевый пигмент в процессе своего метаболизма достаточно широко распространяется по организму — образуется, грубо говоря, в крови (при распаде эритроцитов в селезенке), затем он транспортируется в печень, где претерпевает определенные химические превращения, затем выделяется посредством желчных путей в кишечник. Там часть билирубина и его метаболитов в итоге покидает организм, а часть всасывается обратно в кровь, начиная цикл заново. Ввиду того, что в метаболизме билирубина активное участие принимают множество систем и органов (кровь-селезенка-кровь-печень-желчные пути-кишечник), то по уровню этого показателя в биохимическом анализе крови можно судить о работе каждого из задействованных компонентов. Именно этим определяется ценность определения уровня билирубина в крови. Кроме того, не обезвреженная в печени фракция билирубина весьма токсична, в особенности для нервной ткани. В обычном состоянии и нормальном уровне билирубина в крови он не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер, однако при значительном повышении концентрации это становиться возможным и приводит к печеночной коме и энцефалопатии. Нормальное содержание общего билирубина (bilT) в плазме крови 8,6-20,4 мкмоль/л — это так называемый общий билирубин. Он же, в свою очередь, состоит из двух фракций — непрямого, или свободного, билирубина (норма до 15,5 мкмоль/л или до 75% от количества общего билирубина) и прямого (bilD) или связанного (до 5 мкмоль/л, что составляет не более 25%). Определение этих двух фракций и их соотношение имеет первоочередное значение в диагностике различных нарушений метаболизма билирубина. Для того, чтобы понять причины повышения уровня билирубина и их его диагностическое значение следует более детально рассмотреть обмен этого пигмента. Как уже было сказано, билирубин образуется из гемоглобина в процессе распада эритроцитов. При этом образуется непрямой билирубин, который практически нерастворим в воде и поэтому для его транспортировки необходима одна из фракции белков крови — альбумины. Комплекс «альбумин-билирубин» в итоге переноситься в печень, где токсический и нерастворимый пигмент подвергается обезвреживанию — соединяется с гликуроновой кислотой. Полученное соединение (прямой или связанный билирубин) растворимо в воде и способно к дальнейшим превращениям или выделению в желчь, посредством которой оно попадает в кишечник. Часть выделенного прямого билирубина способна всасываться обратно в кровь. Таким образом, можно выделить три основные причины повышения уровня билирубина — повышенное образование пигмента, недостаточный захват и переработка его печенью, затрудненный отток желчи, выделяющий большую часть конъюгированного билирубина во внешнюю среду. Рассмотрим все три причины повышения уровня билирубина, их особенности и заболевания, которые при этом развиваются.
— Повышенное образование билирубина. Это состояние называют еще надпеченочной желтухой, так как помимо значительного повышения уровня билирубина в анализе крови клинически будут определяться желтушные симптомы. При ускоренном распаде эритроцитов образуется большое количество непрямого билирубина и в первый период заболевания он начинает превалировать (составляет 90-95% от общего билирубина, значение уровня которого возрастает до цифр 80-100 мкмоль/л), затем за счет усиленной работы печени повышаются значения и прямого билирубина. При этом активизируются все процессы, призванные удалять излишек пигментов из организма — кал становиться темным, так как выделяется метаболит билирубина стеркобилин, моча становиться темной по причине выделения уробилина. Данное состояние сопровождается гемолитической желтухой, которая характеризуется пожелтение кожи, склер глаз, слизистых оболочек, увеличением размеров селезенки. В общем анализе крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышается СОЭ. Причиной гемолитической анемии может быть отравление некоторыми токсинами, в том числе ядами некоторых змей и пауков, переливание несовместимой крови, некоторые генетические заболевания (серповидно-клеточная анемия, например). — Недостаточный метаболизм (обмен) билирубина в печени. Повышение уровня общего билирубина при нарушении работы печени сопровождается печеночной желтухой. В этом случае при нормальном образовании непрямого билирубина происходит недостаточный захват и переработка его печеночными клетками (гепатоцитами), что приводит к накоплению пигмента. При этом происходит повышение уровня как прямой, так и непрямой фракции билирубина, соотношение между ними остается нормальным (25% на 75%), однако имеется корреляция — чем сильнее поражена печень, тем большее количество непрямого билирубина будет в анализе крови. Сохранение нормального соотношения обоих фракций сохраняется потому, что часть гепатоцитов продолжают работать и усиливают свою деятельность. Основным путем выделение пигмента из организма становятся почки, моча становиться темной, а кал, наоборот, более светлым — из-за сниженной функции печени снижается и образование желчи. Печеночная желтуха возникает при поражениях печени различного происхождения — при вирусном и токсическом гепатитах, циррозе печени, хроническом венозном застое и других формах поражения печени. Схема метаболизма (обмена) билирубина — Затруднение оттока желчи. Желчновыделительная система представляет собой систему канальцев, которые в итоге сливаются в один общий желчный проток. Через эту систему протекает желчь, имеющая крайне сложный состав — продукты обмена пигментов, некоторых аминокислот и липидов, стероидных гормонов. Если на пути тока желчи встречается препятствие, она создает давление в канальцах, что приводит к различным нарушениям. В первую очередь при таком состояние изменяется значение уровня общего билирубина в крови — он повышается, причем в основном за счет прямой связанной фракции. Общий билирубин достигает цифр 100-200 мкмоль/л, причем иногда более 90% его составляет именно конъюгированный пигмент, доля которого в норме не превышает 25%. Это сопровождается выраженной желтухой кожи и слизистой оболочек, которая характеризуется также сильным зудом. Кал становиться абсолютно бесцветным (цвета белой глины, ахоличным) по причине полного отсутствия поступления желчи в кишечник. Моча очень темная, в ней определяется большое количество уробилина и прямого билирубина. Все эти симптомы составляют собой картину обтурационной или подпеченочной желтухи, причина которой кроется в затруднении оттока желчи. Это состояние может развиваться при наличии камня в желчном протоке, опухоли стенки протока, опухоли головки поджелудочной железы (через которую проходит общий желчный проток), иногда может наблюдаться закупорка протока глистами. Существуют и более редкие причины повышения билирубина в анализе крови — генетические нарушения ферментов крови, мембраны эритроцитов, некоторых систем печени. Однако все они в итоге приводят к развитию уже описанных трех механизмов. Учебное видео расшифровки биохимического анализа кровиСкачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь. — Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний» Автор: Искандер Милевски |
Источник
Причины повышения билирубина в крови
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Билирубин повышен в крови в следующих ситуациях:
- Увеличение интенсивности гемолиза эритроцитов.
- Поражение паренхимы печени с нарушением её билирубинвыделительной функции.
- Нарушение оттока жёлчи из жёлчных путей в кишечник.
- Нарушения активности ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронидов билирубина.
- Нарушение печёночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в жёлчь.
Увеличение интенсивности гемолиза наблюдают при гемолитических анемиях. Гемолиз также может быть усилен при витамин В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, лёгочных инфарктах, при синдроме размозжения (неконъюгированная гипербилирубинемия). В результате усиленного гемолиза происходит интенсивное образование в ретикулоэндотелиальных клетках свободного билирубина из гемоглобина. В то же время печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина, что и приводит к повышению свободного билирубина (непрямого) в крови и тканях. Однако даже при значительном гемолизе неконъюгированная гипербилирубинемия обычно незначительна (менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени в отношении конъюгирования билирубина. Помимо повышения билирубина при гемолитической желтухе выявляют повышенное выделение уробилиногена с мочой и калом, так как он образуется в кишечнике в большом количестве.
Наиболее частая форма неконъюгированной гипербилирубинемии — физиологическая желтуха у новорождённых. Причины этой желтухи включают ускоренный гемолиз эритроцитов и незрелость печёночной системы поглощения, конъюгации (сниженная активность уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы) и секреции билирубина. В связи с тем, что билирубин, накапливающийся в крови, находится в неконъюгированном (свободном) состоянии, когда его концентрация в крови превышает уровень насыщения альбумина (34,2-42,75 мкмоль/л), он способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. Это может привести к гипербилирубинемической энцефалопатии. В первые сутки после рождения концентрация билирубина нередко увеличивается до 135 мкмоль/л, у недоношенных он может достигнуть величины 262 мкмоль/л. Для лечения такой желтухи эффективно стимулирование системы конъюгации билирубина фенобарбиталом.
К неконъюгированной гипербилирубинемии относится желтуха, вызванная действием лекарств, усиливающих распад (гемолиз) эритроцитов, например, ацетилсалициловой кислоты, тетрациклина и др., а также метаболизирующихся с участием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы.
При паренхиматозной желтухе наступает деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в жёлчные капилляры и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печёночных клеток синтезировать глюкурониды билирубин, вследствие чего количество непрямого билирубина также увеличивается. Повышение концентрации в крови прямого билирубина приводит к его появлению в моче вследствие фильтрации через мембрану почечных клубочков. Непрямой билирубин, несмотря на увеличение концентрации в крови, в мочу не поступает. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до ди- и трипирролов всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген). Повышение содержания уробилиногена в моче может наблюдаться ещё в дожелтушный период. В разгар вирусного гепатита возможно снижение и даже исчезновение уробилиногена в моче. Это объясняется тем, что увеличивающийся застой жёлчи в печёночных клетках ведёт к уменьшению выделения билирубина и, следовательно, к уменьшению образования уробилиногена в желчевыводящих путях. В дальнейшем, когда функция печёночных клеток начинает восстанавливаться, жёлчь выделяется в большом количестве, и уробилиноген свнова появляется в больших количествах, что в данной ситуации расценивают как благоприятный прогностический признак. Стеркобилиноген попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой в виде уробилина.
Основные причины паренхиматозных желтух включают острые и хронические гепатиты, цирроз печени, токсические вещества (хлороформ, четырёххлористый углерод, парацетамол), массивное распространение в печени раковой опухоли, альвеолярный эхинококк и множественные абсцессы печени.
При вирусных гепатитах степень билирубинемии в определённой степени коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при гепатите В при лёгкой форме заболевания содержание билирубина не превышает 90 мкмоль/л (5 мг%), при среднетяжёлой находится в пределах 90-170 мкмоль/л (5-10 мг%), при тяжёлой превышает 170 мкмоль/л (выше 10 мг%). При развитии печёночной комы билирубин может повышаться до 300 мкмоль/л и более. Следует иметь в виду, что степень повышения билирубина в крови не всегда зависит от тяжести патологического процесса, а может быть обусловлена темпами развития вирусного гепатита и печёночной недостаточности.
К неконъюгированным типам гипербилирубинемии относится целый ряд редко встречающихся синдромов.
- Синдром Криглера-Найяра типа I (врождённая негемолитическая желтуха) связан с нарушением конъюгации билирубина. В основе синдрома лежит наследственный дефицит фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. При исследовании сыворотки крови выявляют высокую концентрацию общего билирубина (выше 42,75 мкмоль/л) за счёт непрямого (свободного). Болезнь обычно заканчивается летально в первые 15 мес, лишь в очень редких случаях она может проявляться в юношеском возрасте. Приём фенобарбитала неэффективен, а плазмаферез даёт лишь временный эффект. При фототерапии концентрацию билирубина в сыворотке крови удаётся снизить почти на 50%. Основной метод лечения — трансплантация печени, которую необходимо проводить в молодом возрасте, особенно если фототерапия невозможна. После пересадки органа обмён билирубина нормализуется, гипербилирубинемия исчезает, прогноз улучшается.
- Синдром Криглера-Найяра типа II — редкое наследственное заболевание, обусловленное менее серьёзным дефектом в системе конъюгирования билирубина. Характеризуется более доброкачественным течением по сравнению с типом I. Концентрация билирубина в сыворотке крови не превышает 42,75 мкмоль/л, весь накапливающийся билирубин относится к непрямому. Дифференцировать I и II типы синдрома Криглера-Найяра можно, оценив эффективность лечения фенобарбиталом путём определения фракций билирубина в сыворотке крови и содержания жёлчных пигментов в жёлчи. При типе II (в отличие от типа I) концентрации общего и неконьюгированного билирубина в сыворотке крови снижаются, а содержание моно- и диглюкуронидов в жёлчи увеличивается. Следует отметить, что синдром Криглера-Найяра типа II не всегда протекает доброкачественно, и в некоторых случаях концентрация общего билирубина в сыворотке крови может быть выше 450 мкмоль/л, что требует проведения фототерапии в сочетании с назначением фенобарбитала.
- Болезнь Жильбера — заболевание, обусловленное снижением поглощения билирубина гепатоцитами. У таких больных снижена активность уридиндифосфатглюкуронилтрансфераз. Болезнь Жильбера проявляется периодическим повышением в крови концентрации общего билирубина, редко превышающим 50 мкмоль/л (17-85 мкмоль/л); эти повышения часто бывают связаны с физическим и эмоциональным напряжением и различными заболеваниями. При этом отсутствуют изменения других показателей функции печени, нет клинических признаков печёночной патологии. Важное значение в диагностике этого синдрома имеют специальные диагностические тесты: проба с голоданием (повышение уровня билирубина на фоне голодания), проба с фенобарбиталом (приём фенобарбитала, индуцирующего коньюгирующие ферменты печени, вызывает снижение концентрации билирубина в крови), с никотиновой кислотой (внутривенное введение никотиновой кислоты, которая уменьшает осмотическую резистентность эритроцитов и тем самым стимулирует гемолиз, приводит к повышению концентрации билирубина). В клинической практике в последние годы лёгкую гипербилирубинемию, обусловленную синдромом Жильбера, выявляют довольно часто — у 2-5% обследованных лиц.
- К паренхиматозному типу желтух (конъюгированная гипербилирубинемия) относится синдром Дабина-Джонсона — хроническая идиопатическая желтуха. В основе этого аутосомно-рецессивного синдрома лежит нарушение печёночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в жёлчь (дефект АТФ-зависимой транспортной системы канальцев). Заболевание может развиться у детей и у взрослых. В сыворотке крови длительное время повышена концентрация общего и прямого билирубина. Активность щелочной фосфатазы и содержание жёлчных кислот сохраняются в пределах нормы. При синдроме Дабина-Джонсона нарушается секреция и других конъюгированных веществ (эстрогенов и индикаторных веществ). На этом основана диагностика данного синдрома с применением красителя сульфобромфталеина (бромсульфалеиновая проба). Нарушение секреции конъюгированного сульфобромфталеина приводит к тому, что он снова возвращается в плазму крови, в которой наблюдается вторичное повышение его концентрации (через 120 мин после начала пробы концентрация сульфобромфталеина в сыворотке выше, чем через 45 мин).
- Синдром Ротора — форма хронической семейной гипербилирубинемии с повышением неконьюгированной фракции билирубина. В основе синдрома лежит сочетанное нарушение механизмов глюкуронидирования и транспорта связанного билирубина через мембрану клетки. При проведении бромсульфалеиновой пробы, в отличие от синдрома Дабина-Джонсона, вторичного повышения концентрации красителя в крови не происходит.
При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается выведение жёлчи вследствие закупорки общего жёлчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приёме препаратов, вызывающих холестаз. Нарастание давления в жёлчных капиллярах приводит к увеличению проницаемости или нарушению их целостности и попаданию билирубина в кровь. В связи с тем, что концентрация билирубина в жёлчи в 100 раз выше, чем в крови, и билирубин коньюгированный, в крови резко повышается концентрация прямого (конъюгированного) билирубина. Несколько повышен непрямой билирубин. Механическая желтуха обычно приводит к повышению билирубина в крови (до 800-1000 мкмоль/л). В кале резко снижается содержание стеркобилиногена, полная обтурация жёлчного протока сопровождается полным отсутствием жёлчных пигментов в кале. Если концентрация коньюгированного (прямого) билирубина превышает почечный порог (13-30 мкмоль/л), то он выделяется с мочой.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Источник