Бады при атрофическом гастрите

Добрый день!
В октябре было сильное обострение гастрита, результаты биопсии прикладываю. (12 октября) Атрофия и метаплазия была диагностирована впервые, наблюдаюсь регулярно, последняя биопсия осенью 2018 года выявила только гиперплазию.
Мне 50 лет, мама умерла от рака желудка в 54 года, поэтому прохожу гастроскопию каждый год.
Поскольку два месяца (октябрь-ноябрь) на фоне гастрита был жидкий стул, лечение было в основном кишечника, хотя колоноскопия выявила только дивертикулез и никаких других проблем, анализы на большой список инфекции были все отрицательные. Проведена суточная ph метрия: кислотность сохранена.
Из лечения непосредственно атрофии был ребагит два месяца, ганатон месяц, урсосан месяц. Состояние стабилизировалось, была проведена повторная гастроскопия с биопсией. Были найдены заживающие хронические эрозии, хотя до этого ни разу эрозий на гастроскопии не диагностировали.
После биопсии через несколько дней начался дискомфорт в желудке, острые боли, при принятии алмагеля и де-нола постепенно боли стихают, но стул снова стал неоформленный.
Видимо, была взята биопсия с эрозии, что вновь дало обострение симптомов.
Делала биопсию в разных клиниках и по разным протоколам, просьба сравнить и сказать, насколько серьезная ситуация, записалась к врачу, прием только через неделю.

Повторная гастроскопия и биопсия от 04.02.2021

После анестезии глотки 10% р-ром лидокаина эндоскоп Fujinon EG-590 WR свободно проведен в пищевод, а затем в желудок.
Просвет пищевода при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Хиатальное отверстие располагается на уровне 36 см от передних резцов, вершины складок на 1 см выше, зубчатая линия четкая, неровная. Розетка кардии смыкается периодически.
Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого. Выполнено отмывание слизистой оболочки раствором эспумизана, содержимое аспирировано. Слизистая желудка истончена, просматривается подслизистый, сосудистый рисунок, слизистая бледно-розовая, в антральном отделе папуловидные новообразования до 0,3 см, с уплощенными, умеренно гиперемированными вершинами. Проведена биопсия по системе OLGA 5 фр (флакон№1-№3). Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительная, симметричная. Угол не изменен. Привратник округлый, не деформирован, смыкается полностью, открывается достаточно.
Луковица ДПК средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Выход из луковицы свободный.
Постбульбарные отделы: слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая, перистальтика активная.

Заключение Антральный гастрит с наличием хронических эрозий в стадии стихающего обострения. Эндоскопические признаки атрофического гастрита.

Результаты биопсии

Исследование №21.2.1113-1.1-2
«2 фр антральный отдел желудка»
1.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
1.3-4: Доп. окраска — Толуидиновый синий (2 шт)

Исследование №21.2.1113-2.1
«1 фр угол желудка»
2.1: Фрагмент ткани размером 0,2 см. Серого цвета (1 шт)
2.2: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (1 шт)

Исследование №21.2.1113-3.1-2
«2 фр тело желудка»
3.1-2: Фрагменты ткани размером 0,1 см. Серого цвета (2 шт)
3.3-4: Доп. Окраска — Толуидиновый синий (2 шт)

1. В препарате два фрагмента слизистой оболочки антрального отдела желудка. Дистрофия клеток поверхностного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Зоны субнуклеарной вакуолизации цитоплазмы и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Желудочные ямки глубокие. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и слабо инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. В ней наблюдается разрастание пучков коллагеновых и гладкомышечных волокон. НР не обнаружен.
2. Слизистая оболочка антрального отдела желудка. Гиперплазия клеток поверхностного и ямочного эпителия. На поверхности эпителия скопления жёлчных мицелл. Очаги атрофии концевых отделов пилорических желёз. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. НР не обнаружен.
3. В препарате два фрагмента слизистой оболочки тела желудка. Дистрофия и участки десквамации клеток поверхностного эпителия. Концевые отделы главных желёз содержат большое количество париетальных и главных клеток. Участки полной кишечной метаплазии. Собственная пластинка отёчна и неравномерно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, преимущественно в поверхностных отделах. НР не обнаружен.
OLGA: степень II, стадия II. 
Морфологическое заключение
Заключение  Рефлюкс-гастрит антрального отдела с очаговой атрофией пилорических желёз. Хронический атрофический гастрит тела желудка (метапластический тип).
Код МКБ — К29.4

Вам важно понимать, с чем Вы столкнулись, потому что иначе Ваши действия могут быть хаотичными. Причем не только самолечение, но и вполне классический лекарственный подход (с антибиотиками) примененный поспешно и бездумно, могут погрузить человека в бесконечный круг решения вопросов с желудочно-кишечным трактом. Поэтому стоит разобраться и принимать обдуманное решение!

Какие диагнозы при гастрите ставили раньше:

Ранее было принято говорить, что хронический гастрит может протекать с повышенной, нормальной или пониженной кислотностью. Соответственно назначали либо средства снижающие активность желудочного сока и обволакивающие, либо активаторы, вплоть до соляной кислоты.

Какие диагнозы повреждения слизистой желудка ставят сейчас:

По современной Хьюстонской и  Сиднейской классификации, гастрит делится всего на четыре основных типа исходя из последующей стратегии лечения:

1. Простой атрофический (атрофия — уменьшение размера или объема клеток с потерей их функции). Он чаще всего связан с активностью хеликобактера

2. Аутоиммунный атрофический – когда есть сбой иммунитета и часто он связан с генетической предрасположенностью или же влиянием инфекции

3. Атрофический мультфакторный: в результате неправильного питания + разные повреждающие факторы (например, лекарства) + инфекции

4. И, наконец, неатрофический – поверхностный. Т.е. когда функция желудка не сильно нарушена или ее можно вернуть к норме.

Особенности атрофического гастрита. Какие изменения есть в желудке?

При атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка постепенно теряет свою способность вырабатывать желудочный сок. Атрофия бывает первичной и вторичной. Первичная возникает при аутоиммунном гастрите, а вторичная при хеликобактерном хроническом гастрите.

Повреждающим агентом аутоиммунного процесса являются антитела к обкладочным клеткам слизистой оболочки. Другой вопрос, что настоящие причины – туманны. С одной стороны подтверждена наследственная предрасположенность, с другой как при любом аутоиммунном процессе может играть свою роль стресс и внутренняя интоксикация. А вот как влияют инфекции пока не понятно. Некоторые даже снижают риск, как ни удивительно. К примеру, чем больше антител к вирусам герпеса, тем обычно ниже активность хеликобактера и воспаления желудка.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении гормонов встает только тогда, когда гастрит сопровождает выраженная анемия. В остальных случаях побочные эффекты глюкокортикоидов будут преобладать над клинической эффективностью. (“Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению”, Костюкевич О.И. ФГБОУ ВО МГМСУ)

Какую диагностику нужно выполнить:

Изменения слизистой можно выявить с помощью гастроскопии и гистологического исследования (осмотр ткани под микроскопом). Врач вводит в желудок зонд. С помощью камеры исследуется анатомия желудка. Затем через зонд вводят инструмент, которым захватывают кусочек ткани и забирают его на гистологическое исследование в лаборатории.

Гастроскопия выявляет следующие изменения:

• истончение слизистой оболочки;
• бледно-серый цвет (в норме она розовая) слизистой;
• уменьшение размера естественных складок оболочки;
• повышенная ранимость;
• пониженный тонус желудка;
• через истонченную слизистую просвечиваются сосуды подслизистого слоя.

Гистологически (т.е. при взятии кусочка ткани на анализ) выявляют:

• уменьшение количества желез в слизистой;
• частичное замещение желез кишечным эпителием (кишечная метаплазия);
• лимфоцитарные фолликулы в атрофированной слизистой;
• небольшое количество хеликобактерий;
• минимальные признаки воспаления (могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита).

Популярный уреазный дыхательный тест аммиачным хелик-тестом (АХ-тест) способен давать ложноположительные результаты, поэтому диагностика хеликобактерной инфекции сегодня более успешно проводится во время гастроскопии и по антителам в крови. 

Что Вы увидите в диагнозе после этих исследований:

В зависимости от типа атрофии желудочных желез, выделяют:

1. Метапластический тип — слизистая полностью теряет железы, которые замещаются кишечным эпителием.

2. Если на месте желез возникает фиброз, это рубцовая ткань.

Эти два варианта – грустные! Потому, что вернуться к норме уже не выйдет.

Третий вариант — когда в слизистой оболочке желудка сохраняются железы, но их количество резко уменьшено на фоне воспаления. Кроме того, они располагаются на большом расстоянии друг от друга и уменьшаются в размерах, становятся менее глубокими.  Вот он – наиболее перспективный, чтобы вовсе избавиться от проблемы! Здесь есть место для активного и длительного применения натуральных средств, о которых далее.

Чем опасен атрофический гастрит?

Симптоматика нарушений в желудочно-кишечном тракте — классическая и связана с понижением ферментативной активности. Пища не может полноценно перевариваться и поэтому человек чувствует тяжесть, отрыжку, повышенное газообразование. Характерны также проблемы с привратником (его слабость), за счет чего желчь забрасывается в желудок из 12-перстной кишки.

А вот при метаплазии есть риск перехода от атрофии к раку желудка, причем это не происходит сразу.

Сперва желудочные клетки замещаются кишечным эпителием, которые лишены возможности выделять соляную кислоту. Такое состояние называют кишечной метаплазией, и оно считается предраком.

С высокой степенью вероятности кишечная метаплазия возникает при хеликобактерном гастрите, так как бактерия постоянно стимулирует воспалительный процесс и влияет на деление клеток. Воспаление не дает восстанавливаться слизистой.

Как уровень воспаления влияет на скорость развития атрофии атрофии?

Воспаление в желудке — это ежедневное повреждение клеток, работающих в условиях постоянного химического стресса. Любой человек, который сталкивался с отрыжкой гарантированно знает, насколько обжигающим может быть содержимое желудка, если попадает «не туда» — в пищевод. Поэтому у нас и предусмотрен механизм защиты в виде постоянного обновления слизистой. К счастью, процесс разрушения протекает не моментально, а тянется годами. Скорость зависит от уровня воспалительной реакции, вызываемой хеликобактером и другими патогенными микроорганизмами.

Дело в том, что H.pylori выделяет вещества, которые разрушают защитный барьер слизистой оболочки, нарушают способность к восстановлению клеток и выделению соляной кислоты.

Поэтому современная гастроэнтерология видит в данном микроорганизме главного врага. Так проще! Забывая только, что лишь при ослаблении организма активность хеликобактера проявляется в такой степени, чтобы действительно вредить. Простая логика подсказывает, что против микроба, к которому не вырабатывается устойчивый иммунитет (т.е. он может возвращаться в желудок сколько угодно раз в течение жизни) – нужно поддерживать постоянную защиту.

Чем выраженее воспаление и чем больше хеликобактерий в желудке, тем быстрее может возникать атрофия. Поэтому ключевой вопрос – не факт наличия микроба, а степень его активности. Разумеется, и снижение уровня воспалительной реакции.

Игнорировать и просто терпеть – бесполезно. Нужно, либо идти по пути лечения антибиотиками и потом восстанавливать иммунитет и микрофлору, либо уже изначально совершать эти два действия (пока степень воспаления не дошла до опасной степени).

Согласно исследованиям американских специалистов, если не проводить антибактериальную терапию при наличии H. pylori и лечить гастрит только с помощью антисекреторной терапии, то воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс вызывает развитие атрофии главных желез, а это повышает риск возникновения рака желудка.

Главным критерием необходимости назначения антибиотиков, продвинутые гастроэнтерологи считают не факт наличия антител к хеликобактеру, а уровень воспаления (что можно увидеть на гастроскопии).

Можно ли восстановить слизистую оболочку желудка?

Способность слизистой оболочки к восстановлению зависит от причины и стадии гастрита, а также от формы атрофии.

Нет точных данных о возможности обратного развития атрофии и предупреждения метаплазии. Но ученые сходятся во мнении, что восстановить начальные стадии атрофического гастрита без кишечной метаплазии можно, особенно если процесс вызван хеликобактерной инфекцией. 

Удаление из желудка Helicobacter pylori прерывает воздействие бактерии на клетки, поэтому можно предупредить мутацию гастроцитов и кишечную метаплазию. Кроме того, многочисленные исследования указывают, что полная эрадикация хеликобактер при атрофическом гастрите приводит к возобновлению регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Важно! После эрадикации делать повторную гастроскопию для определения степени восстановления слизистой логично только через 4-6 месяцев. Тогда можно будет точно сказать, насколько возможно вернуть ее к норме.

Возникает вопрос: что делать в это время, кроме соблюдения диеты? Неужели просто ждать, раз видимых симптомов уже нет?

Какие натуральные средства можно использовать при атрофическом гастрите?

Поскольку мы договорились, что сдерживающие воспаления факторы это — главный способ влияния на причины атрофического гастрита, пришла пора перечислить самые известные природные вещества, влияющие на местный иммунитет в слизистой.

Омега 3 кислоты —  подавляют синтез провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 2 серии, лейкотриенов 4 серии). Кроме того омега-3 кислоты изучаются как средство профилактики опухолеобразования и повышения чувствительности к лечению опухолей. Только стоит понимать, что метаплазия это длительно существующий процесс, соответственно и прием омега-3 должен быть продолжительным (не менее 3-4 месяцев подряд, чтобы не воспринимать результат как случайность). Дозировка – 1 г.

Источники полного набора полиненасыщенных жирных кислот – рыбий жир из мышц холодноводных рыб.

Пример в «Системе Соколинского» — Мегаполинол. Опыт его положительного использования – более 15 лет.

Пробиотики. Нельзя утверждать, что пробиотики способны подавить рост хеликобактера. Такие данные были получены ранее на основании т.н. уреазного теста и кочуют из статьи в статью. Но данный тест может показывать «случайно» и активность других бактерий, обитающих на слизистой. А на них пробиотики оказывают большее влияние. Поэтому сегодня принято считать, что Lactobacillus reuteri, дрожжи сакромицеты булларди, лактобактерия ацидофилус, болгарская палочка, лактобактерия ферментум МЕ3 и другие повышают эффективность лечения и снижают степень воспаления в слизистой желудка, но сами не убивают хеликобактер. Скорее просто мешают ему жить, снижают его агрессивность, укрепляют иммунитет.

Пример в «Системе Соколинского» — Баланса Адвансед Пробиотик. В состав Балансы входит 12 штаммов полезных микроорганизмов: 11 штаммов от североамериканского лидера в области исследований свойств пробиотиков (DuPont) и особенный европейский штамм Lactobacillus fermentum МЕ-3. Прием в течение 2-3 месяцев подряд.

Возможны и сочетания с другими средствами, влияющими на причины ослабления защитных сил. Например, если вы живете в условиях хронического стресса – адекватно защищать нервные клетки и снижать уровень стрессовых гормонов с помощью натуральных стресс-протекторов (Биолан, Рестартиум Антистресс). 20-дневный курс в начале приема.

Быстрый эффект очищения слизистых от токсинов воспаления дает ЗостериумДетокс-65 (курс 30 дней в начале приема), т.е. даже до омега-3 кислот и пробиотика.

Всегда имеет смысл посоветоваться!

Если говорить об европейских натуральных средствах, которые мы предлагаем в «Системе Соколинского», то прежде всего на слизистую желудка влияют:

Куркумин – Экстракт куркумы деактивирует молекулы, участвующие в воспалении, например фосфолипазу, липооксигеназу, лейкотриены, тромбоксан, простагландины, интерферон-индуцируемый белок, ФНО и интерлейкин-12.  Кроме того, куркумин проявляет себя как профилактическое противоопухолевое средство. (по Чаниани В., Калифорнийский университет, США. «Безопасность и противовоспалительная активность куркумина: компонент куркумы (Curcuma longa)»,  другой источник: Отдел экспериментальной терапии, Техасский университет, онкологический центр им. М. Д. Андерсона, США. «Потенциальные терапевтические эффекты куркумина, противовоспалительного средства, против нейродегенеративных, сердечно-сосудистых, легочных, метаболических, аутоиммунных и опухолевых заболеваний».) 

Куркуминум Q10 комплекс принимается 3 месяца подряд в сочетании с премиальным пробиотиком Баланса Адвансед Пробиотик (11 млрд активных бактерий в каждой капсуле, в т.ч. лактобактерия ферментум МЕ3 с подтвержденным противовоспалительным эффектом)

 Подробно об антимикробном и защитном эффекте лактобактерий: Обзор исследований 

В любом случае, натуральные средства не могут восприниматься как лекарства от воспаления в желудке. Это природный регулятор противовоспалительной реакции. Решение о том, насколько требуется химическая терапия может посоветовать специалист, когда Вы имеете полноценную информацию о своем состоянии после диагностики.