Атрофия желез при фундальном гастрите

Атрофия слизистой желудка

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе — атрофический гастрит) — разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.

Опасность патологии скрывается в том, что ее относят к предраковым заболеваниям, поэтому основная цель лечения — предотвращение атрофических изменений.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

K29.4 Хронический атрофический гастрит

Причины атрофии слизистой желудка

В превалирующем большинстве случаев атрофия слизистой желудка развивается у людей в преклонном возрасте, как следствие бактериального гастрита. Возбудителем последнего становится бактерия Helicobacter pylori. Однако находить инфекцию единственной возможной причиной — ошибочно, ведь известны случаи заболевания атрофическим гастритом без привязки к бактериальному, а как следствие аутоиммунных механизмов. Эта форма носит название аутоиммунного атрофического гастрита. Причиной атрофии слизистой желудка в данном случае выступает ошибочная патологическая выработка аутоиммунных тел против здоровых клеток слизистой оболочки пациента. Наступает деформации последних, атрофия собственных желёз, гипохлоргидрия — понижение степени концентрации соляной кислоты, или ахлоргидрия — полное ее отсутствие в желудочном соке.

Существует спектр факторов, которые усугубляют состояние слизистой оболочки, действуя в совокупности. Такими факторами могут быть патологический процесс, возрастные преобразования в организме, также не стоит исключать возможную генетическую предрасположенность. Систематическое нарушение основ здорового питания, пристрастие к алкоголю и применение в течении длительного периода лекарств, формирующих гастрит, например, хлорида калия, — неизбежно провоцируют ухудшение состояния слизистой.

Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы атрофии слизистой желудка

При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.

Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Умеренная атрофия слизистой желудка

Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены. При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.

Диагностика атрофии слизистой желудка

Самая ответственная задача, которая стоит перед врачом на этапе диагностики, — дифференциация данного заболевания от рака желудка. Это достаточно сложно, ведь специфические симптомы, по которым можно было бы отличить рак желудка от хронической атрофии слизистой, отсутствуют.

Основу диагностики атрофического гастрита составляют:

• общеклиническое исследование: анализ крови, мочи и кала. При атрофии слизистой желудка, сочетающейся с В12-дефицитной анемией, анализ крови может определить понижение уровня гемоглобина у больного;
• диагностика хеликобактериальной инфекции с помощью лабораторных исследований: быстрого урезанного теста, дыхательного теста или морфологических методов;
• эндоскопическое исследование — внимательное обследование желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода при помощи эндоскопа;
• гистологическое исследование материалов, полученных во время биопсии, — кусочков слизистой оболочки, с целью определения типа патоморфологических изменений;
• рН-метрия, с помощью которой оценивают секреторную функцию желудка больного;
• исследование поджелудочной железы, печени и желчного пузыря с помощью ультразвука (УЗИ), которое предоставляет возможность выяснить наличие в них негативных изменений, как правило, сопутствующих атрофии слизистой желудка.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Лечение атрофии слизистой желудка

Эффективность лечения атрофии слизистой желудка зависит от корректности ответа на вопрос о его причине. Ведь ею может стать как хронический гастрит, вызванный бактерией Helicobacter pylori, так и действие аутоиммунных механизмов.

Для первого случая применима эрадикционная терапия — уничтожение бактерий Helicobacter pylori. Прежде чем определиться с выбором препаратов, проводят суточную рН-метрию. В зависимости от ее результатов, врач назначает ингибиторы протоновой помпы (при рН менее 6) или только антибиотики (при рН, равняющемся 6 или больше): кларитромицин и амоксициллин. Продолжительность такой терапии обычно не менее семи дней.

Вне зависимости от первопричины возникновения патологии, врач назначает препараты следующих групп:

• заместительные: натуральный желудочный сок — по 1 столовой ложке 3 раза в сутки во время еды; ацидин-пепсин — по 1 таблетке 3 раза в день, запивая половиной стакана воды (соляная кислота образуется при растворении в воде); препараты желудочных ферментов: панкреатин, фестал, панзинорм и другие; если имеет место В12-дефицитная анемия включаются также инъекции витамина В12;
• стимуляторы выработки соляной кислоты. Наиболее популярным является плантаглюцид: благодаря экстракту листьев подорожника, он усиливает секрецию, оказывает спазмолитическое и противовоспалительное действие. Его принимают за полчаса до еды. Полезный эффект также дает употребление минеральных вод, отвара шиповника и лимонтара.

Самолечение атрофии слизистой желудка крайне противопоказано, учитывая возможность дальнейшего бессимптомного развития заболевания, а также трансформации его в язвенную болезнь или рак желудка. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать со строгим соблюдением их количества и режима.

Диета при атрофии слизистой желудка

Цель диеты — устранение повреждения слизистой оболочки во время переработки желудком пищи. Как самостоятельная лечебная мера диета не применяется, но играет не последнюю роль в лечении патологии.

Принципы лечебного режима:

1. Строгое соблюдение диеты — отказ от продуктов, которые повреждают слизистую, а именно: от острой, кислой, соленой, копченой, жареной и маринованной пищи, специй и консерв. Все еда, употребляемая больным, должна быть приготовлена на пару, измельчена и подаваться комнатной температуры. Табу устанавливается на газированные напитки, крепкий чай, кофе и, конечно, на спиртные напитки. Их нужно полностью заменить слабым чаем или отваром шиповника, какао и минеральными водами. Кондитерские изделия и молоко тоже исключаются. Пищу больному атрофией слизистой желудка нужно употреблять небольшими порциями и часто.
2. Курящим больным желательно отказаться от своей пагубной привычки.
3. Прием лекарств, оказывающих разрушительное влияние на слизистую оболочку желудка (аспирин и ибупрофен), стоит прекратить и воздерживаться от них в дальнейшем.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Профилактика атрофии слизистой желудка

Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка — своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий. Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой.

Прогноз атрофии слизистой желудка

Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации. Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

• Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
• Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

• Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
• Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
• Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник