Атрофический рефлюкс гастрит симптомы

Содержание статьи

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник

Билиарный рефлюкс-гастрит

Билиарный рефлюкс-гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула. Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии. Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни.

Общие сведения

Билиарный (желчный) рефлюкс-гастрит является хроническим заболеванием ЖКТ, при котором желчь, поступающая в 12-перстную кишку, забрасывается в желудок, вызывая воспалительные изменения его слизистой оболочки. В норме желудок имеет кислую среду, а тонкий кишечник — щелочную. Желчные кислоты совместно с щелочным дуоденальным содержимым, попадая в полость желудка, не только повреждают слизистую оболочку, но и влияют на его кислотность, нарушая процесс переваривания пищи. Патология преимущественно поражает лиц среднего возраста, у детей практически не встречается. В общей структуре воспалительных заболеваний ЖКТ распространенность рефлюкс-гастрита составляет 5%.

Билиарный рефлюкс-гастрит

Причины

Развитие билиарного рефлюкс-гастрита во многом определяется образом жизни. Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса. Среди причин возникновения болезни выделяют:

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Билиарный рефлюкс возникает на фоне хронического дуоденита, хронического гастрита, онкологических заболеваний желудка и 12-перстной кишки. Повышенное давление в кишечнике в результате постоянного поднятия тяжестей или натуживания способствует ослаблению пилорического сфинктера и попаданию желчи в полость органа. При гастроптозе желудок находится ниже или на уровне 12-перстной кишки, что также способствует билиарному рефлюксу.
Операции на желудке и желчевыводящих путях. Больные, перенесшие резекцию желудка по Бильрот I и Бильрот II, пластические операции на привратнике, холецистэктомию и реконструктивные вмешательства на желчных протоках, в большей степени подвержены возникновению билиарного рефлюкса.
Заболевания желчевыводящих путей. Дискинезия желчевыводящих путей, нарушение тонуса сфинктера Одди, хронический холецистит могут способствовать избыточному выбросу желчи в 12-перстную кишку и билиарному рефлюксу в желудок.
Прием некоторых медикаментов. Длительное применение лекарственных препаратов (НПВС, нитраты, бета-блокаторы, транквилизаторы и др.) может ослаблять тонус сфинктера, создавая условия для ретроградного заброса желчи.

Патогенез

Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в 12-ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в 12-ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь. При билиарном забросе агрессивное содержимое 12-ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя.

В состав рефлюксата входит желчь, состоящая из желчных кислот, пигментов и энзимов, полупереваренная пища, пропитанная щелочной средой кишки, и ферменты поджелудочной железы. Желчные кислоты способствуют растворению мембран эпителия, что вызывает необратимые метаболические изменения в клетках — развивается некробиоз. В ответ на воспаление появляется отечность собственной пластинки слизистой органа. Морфологическая трансформация характеризуется пролиферацией слизистых клеток с последующим разрастанием эпителия. На месте некротизированных участков формируются эрозии.

Классификация

Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение билиарного рефлюкс-гастрита. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка. По типу повреждения в современной гастроэнтерологии выделяют следующие виды патологии:

Поверхностный. Происходит постепенное поражение эпителия слизистого слоя желудка. Поврежденные клетки замещаются кишечным эпителием, возникает кишечная метаплазия. Для данной формы характерно продолжительное хроническое течение с возможным злокачественным перерождением.
Эрозивный. Возникают поверхностные дефекты, не выходящие за пределы слизистой оболочки. Эрозии могут увеличиваться в размерах и поражать подслизистый и мышечный слои органа, формируя язвы.
Атрофический. Является наиболее опасной формой рефлюкс-гастрита, создающей основу для дальнейшей малигнизации. Слизистая оболочка истончается, а атрофированные стенки органа становятся гиперчувствительными к любым агрессивным средам, в т. ч. к желудочному соку.

Симптомы рефлюкс-гастрита

Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, метеоризмом, отрыжкой кислым, рвотой с большим количеством желудочного сока. У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. Ввиду того, что при заболевании нарушается процесс усвоения веществ из пищи, у больных отмечается снижение массы тела, появляются «заеды» в уголках рта, анемия, сухость и бледность кожных покровов. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность.

Осложнения

Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию. Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза билиарный рефлюкс-гастрит необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии (холецистит, панкреатит и др.) и образ жизни пациента. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований:

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). При заболевании удается выявить воспаление, отечность, гиперемию слизистой желудка, локализованную в области привратника. С помощью гастроскопии визуализируются изъязвления и атрофические изменения органа. Для уточнения диагноза эндоскопист проводит биопсию оболочки желудка для последующего гистологического исследования материала.
Рентгенография желудка с контрастированием. Позволяет определить нарушение целостности стенки органа. При проведении исследования в горизонтальном положении на снимках можно наблюдать ретроградный заброс рентгенконтрастного вещества в желудок.
Суточная pH-метрия. Внутрижелудочная pH-метрия позволяет выявить колебания кислотности желудочного сока, особенно после еды и в ночное время, когда пациент не принимает пищу.
Лабораторные исследования. Играют второстепенную роль и используются для диагностики воспалительных изменений (ОАК, биохимический анализ крови) и осложнений (кал на скрытую кровь). При хроническом течении болезни выполняют тесты на выявление бактерий Helicobacter pylori (ИФА, ПЦР, исследование гистологического материала и др.).

Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого 12-ПК в желудок.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений. Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за 2-3 часа до сна.

Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов. Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом.

Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов. Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы. При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия (амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и др.).

Прогноз и профилактика

При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.

Источник