Атрофический гастрит предраковое заболевание
Содержание статьи
Атрофический гастрит и рак желудка
Когда гастроэнтерологи говорят, что атрофический гастрит – это предраковое состояние, они не нагнетают. Это действительно самая опасная разновидность гастрита: риск развития рака желудка в 5 раза выше, чем при гастрите без атрофии. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 13% случаев атрофический гастрит заканчивается онкологией. Что такое атрофия, откуда она берётся и при каких условиях трансформируется в рак, рассказываем далее.
Откуда берётся атрофия
Если говорить о слове «атрофия» в общем, то это процесс, при котором снижается или полностью прекращается функция какого-либо органа. Гастрит – воспалительное заболевание желудка. Когда воспаление сопровождается отмиранием обкладочных желез (они вырабатывают желудочный сок), гастрит классифицируют как атрофический.
Атрофия обычно развивается на фоне длительно существующей хеликобактерной инфекции, которая сопровождается аутоиммунным процессом: собственные антитела организма «набрасываются» на клетки обкладочных желез желудка и повреждают их. Возникновению атрофического гастрита также способствует стресс, злоупотребление алкоголем, бесконтрольный приём лекарств, другие заболевания.
Примерно у половины пациентов с гастритом, вызванным Helicobacter pylori (он является причиной 90% случаев гастрита), развивается атрофия.
Гастроэнтерологи называют атрофический гастрит предраковым состоянием. Для того, чтобы развился рак желудка (аденокарцинома желудка) требуются годы, но, если человек не испытывает тяжёлых симптомов (так часто и бывает), онкология становится более чем реальной.
По данным Всемирной организации здравоохранения, рак желудка занимает шестое место по распространённости на Земле и третье по смертности. Ежегодно от него погибает около 800 тысяч человек.
Как Helicobacter pylori «проедает» слизистую?
Желудок выстлан слизистой оболочкой, которая защищает его от соляной кислоты, опасных бактерий и токсинов. Helicobacter pylori атакует слизистую, ослабляет её защитные свойства, делает проницаемой и подверженной воздействию агрессивных факторов. Это вызывает нарушения в работе пищеварительной системы и всего организма в целом.
Далее под воздействием Helicobacter pylori и аутоиммунных изменений ткани желудка начинают перерождаться в кишечные. Этот процесс называется кишечной метаплазией. Чем дальше зашла метаплазия, тем больше вероятность развития рака желудка.
Площадь атрофии – основной показатель риска рака желудка. Если метаплазия распространена на 20% слизистой, то вероятность онкологии достигает почти 100%. По статистике, 13% случаев хронического атрофического гастрита заканчиваются злокачественной опухолью.
Как вылечить атрофический гастрит?
Успешность лечения напрямую зависит от запущенности атрофического гастрита. Но в любом случае, лучше обнаружить это заболевание, чем рак. Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует очень длительного времени, в ряде случаев это вообще невозможно. Поэтому больные с таким диагнозом обязаны постоянно соблюдать диету, принимать определённые лекарства и наблюдаться у врача.
Основные шаги лечения:
- Восстановление слизистой оболочки – это главное, к чему нужно стремиться пациенту с атрофическим гастритом. Поэтому гастроэнтеропротектор (ребамипид) необходим на всех этапах лечения. Он защищает слизистую и помогает ей вернуть целостность;
- Уничтожение бактерии Helicobacter pylori обязательно, без этого развитие атрофического гастрита не остановить. Сейчас врачи назначают два антибиотика и антисекреторный препарат (ИПП);
- Нормализация моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прокинетиков (итомед) – пища не будет застаиваться в желудке;
- Лечебная диета Стол №1 или Стол №5. Главные принципы – химически, термически и механически щадящая пища;
- При пониженной кислотности желудка необходимы препараты для повышения секреции соляной кислоты, при повышенной кислотности – наоборот, антисекреторные препараты.
Пациентам с атрофическим гастритом даже при соблюдении всех рекомендаций необходимо регулярно обследовать желудок и кишечник (потому что органы взаимосвязаны). Ежегодная диагностика включает гастроскопию, гастропанель (она позволяет оценить площадь атрофии) и анализ на Helicobacter pylori. Колоноскопию при отсутствии болезненных симптомов со стороны кишечника достаточно делать раз в пять лет. Правда, это показано даже здоровым людям после 50 лет, потому что в этом возрасте велик риск развития рака кишечника.
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Источник
Предраковые заболевания желудка. Хронический атрофический гастрит
Хронический атрофический гастрит относится к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия идисплазия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия желудка, способствующая развитию опухоли.
Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения. вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени . и приводя к увеличению патогенных бактерий в кишечнике.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori(H.pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается в 10%случаев. Бактерии персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит, который без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит в большинстве случаев становится следующей ступенью в том случае, если пациент вовремя не начал лечить поверхностную форму гастрита. Если упустить медицинскую терминологию, то процесс выглядит примерно так: слизистая оболочка , находясь постоянно в состоянии воспаления, ежесекундно подвергается раздражению, что усугубляет ее состояние и вызывает со временем серьезные деформации. Дело в том, что наша слизистая оболочка постоянно терпит повреждение, даже если человек питается правильно. Виной становится желудочный сок, который по своему характеру настолько агрессивен, что постоянно раздражает стенки желудка. , человек может не ощущать ничего необычного. Но , если слизистая без воспаления. то она быстро восстанавливается. Однако при наличие атрофического гастрита ситуация становится тяжелее. Ведь желудок длительное время воспален, остро реагирует на пищу, желудочный сок. Довольно быстро слизистая оболочка становится тонкой, железы. отвечающие за выработку желудочного сока становятся атрофичными и прекращают свою работу.
Такая форма гастрита опасна уже тем, что против нее нет стопроцентного и эффективного лечения. Специалисты определяют такую форму гастрита как предраковое состояние. Однако это лишь верхушка опасности: такая стадия заболевания может погубить всю иммунную систему. При атрофической форме гастрита падает выработка иммуноглобулина. Антитела, которые призваны убивать чужеродные микроэлементы, перестают узнавать свои же клетки. Итогом становится «война» между иммунитетом и желудком. Чаще антитела оказываются сильнее и в результате аутоиммунного процесса разъедают клетки слизистой.,что и приводит к сильному истончению тканей. Негативно сказывается влияние пищи в этот момент. Еда становится дополнительным катализатором и невольным помощником в развитии атрофии. Обычно атрофия желудка уже не имеет возвратной формы, однако ее можно хотя бы затормозить, приостановить сам процесс
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома. В частности в 30%случаев у больных с атрофическим гастритом выявляется также повышенный уровень антител(АТ) к ткани щитовидной железы. Что является причиной аутоиммунного тиреоидита.
Неизменным следствием атрофии слизистой оболочки является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Начало процесса происходит в теле и дне желудка, в которых расположены клетки, отвечающие за выработку соляной кислоты и ферментов, участвующих в процессе пищеварения, а также белка (фактора Кастла), необходимого для всасывания в желудке витамина В12. Именно поэтому иногда первыми признаками заболевания могут стать симптомы В12-дефицитной анемии, что может затруднить диагностику заболевания.
Обычно больных атрофическим гастритом беспокоит тяжесть в желудке, чувство его переполнения после приема пищи. Болевой синдром присутствует редко. При прогрессировании болезни после приема пищи может появиться отрыжка воздухом, с течением времени, приобретающая неприятный вкус. Больных беспокоит изжога, урчание в животе, расстройство стула, причем запоры сменяются диареей. Ухудшается и общее состояние пациентов, страдает аппетит, снижается масса тела, а после приема пищи может возникать слабость, головокружение.
С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов, у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшится зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.
Основным методом диагностики атрофического гастрита является гастроскопия с биопсией измененных участков СО, с последующим гистологическим, а в современных клиниках, и гистоиммунохимическим исследованием. Одним из новейших методов является применение эндоскопического УЗИ. Метод, позволяющий в 6 раз точнее, чем КТ определить состояние СО и характер прорастания(инвазии) патологического процесса в подслизистый слой стенки желудка.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики H.pylori-инфекции до лечения –первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности лечения.
Основными функциями желудка являются: депонирование пищи, частичное переваривание, частичное всасывание проведение пищи до кишечника, бактерицидная функция за счет действия соляной кислоты и кроветворная функция – синтез фактора Кастла.
Функциональное исследование желудка включая:
1.РН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность пристеночных клеток СО;
2.определение активности желудочных ферментов.
3.определения наличия антител к клеткам СО желудка
После проведения диагностики-эндоскопии и функциональных проб приступают к лечению, которое, к сожалению, сводится к соблюдению диеты и так называемой заместительной терапии – применении препаратов соляной кислоты и антианемическому лечению.
Основной профилактикой рака желудка для больных трофическим гастритом является регулярное проведение эндоскопии с взятием повторной биопсии.
Компания Рулаком предлагает своим пациентам проведение полноценых программ обследования check-up в лучших клиниках Германии, которые позволяют даже на самых ранних стадиях выявить изменения клеток слизистой оболочки желудка. Регулярное обследование у гастроэнтеролога в Германии позволяет быть уверенным, что такое опасное заболевание, как рак желудка, не пройдет незамеченным и будет вовремя диагностировано.
Рецензент
Врач-радиолог высшей категории
Дата публикации: 28 июня 2017 г.Обновлено: 29 мая 2020 г.
Источник
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.
Общие сведения
Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.
По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.
Атрофический гастрит
Причины
Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.
Патогенез
H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.
Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.
Симптомы атрофического гастрита
Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.
Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.
Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.
Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.
Диагностика
Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.
Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.
В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.
В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.
При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.
Лечение атрофического гастрита
Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.
После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.
При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.
Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.
Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.
Прогноз и профилактика
Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.
Источник