Атрофический гастрит и беременность

Атрофический  гастрит обычно начинается бессимптомно. Вначале атрофия (истончение) слизистой затрагивает только области дна и тела желудка (верхняя и средняя его части), затем распространяется на всю его поверхность.

На этом этапе обычно появляются симптомы атрофического гастрита, объединенные в несколько синдромов (устойчивых комплексов симптомов с единым развитием).

• Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).
  • Причины анемического синдрома. Дефицит:
    • витамина В12 — развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);
    • железа — развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо); 
    • фолиевой кислоты (витамина В9) —  развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.
  • Признаки анемического синдрома:
    • нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;
    • повышенная утомляемость;
    • сонливость;
    • бледность;
    • постоянные боли и жжение во рту и языке;
    • симметричные  парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.

• Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).
  • Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.
  • Боль в верхней половине живота — встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.
  • Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
  • Отрыжка –  внезапный выход газов из желудка через рот.
  • Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.
  • Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.
  • Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.
  • Диарея (понос) – частый жидкий стул.
  • Снижение аппетита.
  • Слюнотечение – избыточное выделение слюны.
  • Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.
  • Кокосмия (неприятный запах изо рта).
  • Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.

В зависимости от причины атрофии (гибели) слизистой оболочки желудка выделяют 2 формы гастрита.

• Атрофический гастрит, связанный с   инфекцией Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Этот гастрит называют атрофическим мультифокальным при наличии множественных участков атрофии. Встречается у каждых 9 из 10 пациентов с атрофическим гастритом.
• Атрофический аутоиммунный гастрит. Развивается при образовании антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части). Встречается у каждого десятого пациента с атрофическим гастритом.

Причины атрофии слизистой оболочки желудка:

• инфекция Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Нelicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки желудка двумя способами: прямое повреждение и усиление выработки соляной кислоты. При гибели большого количества клеток желудка восстановление их становится невозможным;
• образование антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части).

У здоровых людей имеется мощная устойчивость слизистой оболочки желудка к повреждениям. Она даже выше, чем у кожи. Под воздействием факторов риска эта устойчивость снижается.

     К предрасполагающим факторам относятся:

• нервно-психическое переутомление;
• физическое переутомление;
• отсутствие полноценного отдыха;
• профессиональные вредности;
• наследственные (передающиеся от родителей детям) особенности организма;
• перенесенные заболевания.

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилась тяжесть в верхней половине живота, тошнота, рвота, изжога и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические и наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами. Также необходимо выяснить характер питания пациента: пристрастие к жирной или острой пище, питание всухомятку, большие перерывы между приемами пищи.
• Физикальный осмотр. Возможна бледность кожных покровов и слизистых, высыпания на коже. Язык « полированный» (со сглаженными сосочками), при обострении обложен белым налетом. Появляется неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) живота в некоторых случаях определяется болезненность в верхней половине. У большинства пациентов болезненность отсутствует. При перкуссии (простукивании) живота определяется размер желудка на ранних сроках беременности.   
• Лабораторные методы исследования.
  • Общий анализ крови выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов (белых клеток крови) за счет их особой разновидности – нейтрофилов. Может определяться сгущение крови как результат обезвоживания (например, при частой рвоте или диарее – поносе).
  • Биохимический анализ крови, как правило, неинформативен. 
  • Определение в сыворотке (жидкой части крови) крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17  — маркеров (признаков) атрофического гастрита. Снижение уровня данных показателей находится в прямой связи со снижением количества нормальных клеток желудка.
  • Определение в сыворотке крови антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам (вырабатывающим соляную кислоту), а также к внутреннему фактору Кастла (особому веществу, вырабатываемому в желудке и способствующему всасыванию поступившего в пищей витамина В12).
  • Определение в сыворотке крови уровня гастрина (вещества, стимулирующего выработку желудочного сока). При атрофическом гастрите уровень гастрина повышается.
  • Анализ кала позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка (сниженной вырабоки желудочного сока). При атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизмененных мышечных волокон, клетчатки (грубой основы растений) и крахмала (углевода).
  • Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение нормального соотношения между микроорганизмами.
  • Поиск Helicobacter pylori – спиралевидной бактерии, наиболее частого возбудителя острого гастрита, – осуществляется несколькими способами.
    • Дыхательный тест – метод определения наличия и количества Helicobacter pylori в организме по изменению состава выдыхаемого воздуха.
    • Определение Helicobacter pylori в крови и в кале при помощи иммуно-ферментого анализа (лабораторного метода, основанного на реакции антигенов (любых веществ) с антителами (белками, избирательно связывающимися с антигенами)) и ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции — поиска генетического материала).
  • Общий анализ мочи. Используется для выявления сопутствующего поражения почек и мочевыводящих путей.

• Инструментальные  методы исследования.
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, распространенность атрофического процесса, оценить эффективность лечения. Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите становится поврежденной, бледно-серой, истонченной. При этом сосудистый рисунок становится более выраженным, а  размер складок слизистой оболочки уменьшается.  При атрофическом гастрите участки атрофии слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии (перерождение клеток желудка в клетки, напоминающие кишечные) – это предраковое состояние (может привести к раку – злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей). Во время фиброэзофагогастродуоденоскопии иногда прибегают к методу хромографии – смазывания слизистой оболочки желудка особыми веществами, которые окрашивают измененные участки в иной цвет, чем неизмененные. Выполняется в случае, если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.
  • Биопсия (взятие кусочка для исследования) слизистой оболочки желудка. Выполняется во время ФЭГДС, позволяет оценить глубину поражения стенок желудка, наличие опухолевых клеток, микроорганизмов и др. Для биопсии берется не менее чем 5 фрагментов желудка: 2 — из антрального отдела (начальной части), 2 — из тела (средней части), 1 — из угла (места рядом с переходом желудка в двенадцатиперстную кишку). Является одним из самых достоверных методов диагностики атрофического гастрита.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполняется для выявления заболеваний органов пищеварения. При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка и снижение высоты его складок. 
  • Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудочного сока. При атрофическом гастрите выявляет снижение кислотности. Суточная рН-метрия является лучшим методом оценки секреторной функции (выработки желудочного сока) при атрофическом гастрите. Выполняется в случае, если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

• Необходима консультация акушера-гинеколога. Возможны также консультации терапевта, диетолога.

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

Диетотерапия.

• При обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая:
  • питание 5-6 раз в сутки малыми порциями;
  • в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

• При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2 – механически щадящая, с сохранением химических раздражителей:
  • исключение острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов, газированных напитков;
  • пища должна быть протертой, приготовленной на пару, вареной или тушеной. Исключаются свежие фрукты и овощи. Из фруктов можно только бананы; 
  • пища должна быть теплой – 40-50° С. Холодная и горячая пища исключается;
  • объем выпиваемой жидкости должен составлять не менее 1,5 литров в сутки;
  • любые продукты должны тщательно пережевываться;
  • нельзя допускать переедания и спешки, перекусов « на ходу» и еды всухомятку;
  • алкоголь и курение исключаются.

• Консервативное (безоперационное) лечение. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии симптомов больные в лечении не нуждаются. 

• Этиотропная терапия, направленная на устранение причины атрофического гастрита.
  • Если причиной заболевания явилась инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорагнизм), назначается эрадикационная терапия (уничтожение микроорганизма). В связи с возможным вредным влиянием на плод эрадикационную терапию лучше проводить после родоразрешения. В нее входят:
    • антибиотики (противомикробные) препараты. Обычно используют комбинацию из двух или трех антибиотиков;
    • ингибиторы протонной помпы (группа препаратов, снижающих секрецию желудочного сока);
    • висмута трикалия дицитрат — препарат формирует на месте поражения защитный слой, не дающий разъедать желудочной кислоте уже нарушенную слизистую оболочку. Препарат ускоряет рубцевание поврежденных тканей и уничтожает Helicobacter pylori. 
  • Если причиной заболевания является выработка антител (особых белков организма, избирательно повреждающих клетки) к клеткам слизистой оболочки желудка, то лечение глюкокортикоидами (синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников) назначают только при наличии дефицита витамина В12.

• Патогенетическая терапия,  направленная на механизмы развития заболевания.
  • Заместительная терапия – введение в организм недостающих веществ. Включает в себя:
    • препараты соляной кислоты;
    • ферменты (соединения, избирательно расщепляющие определенные питательные вещества) желудочного сока;
    • внутримышечное введение витамина В12 при его децифите.
  • Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты:
    • минеральные воды со средним и высоким содержанием солей;
    • отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
    • сборы лекарственных трав (подорожник, зверобой, полынь, чабрец);
    • лимонная и янтарная кислоты.
  • Гастропротекторы –  средства, влияющие на питание и восстановление слизистой оболочки желудка. 
  • Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
  • Прокинетики – препараты, способствующие нормальному продвижению содержимого пищеварительного тракта.

Хирургическое лечение при атрофическом гастрите не проводится. При развитии рака (злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) желудка возможно хирургическое лечение в виде гастрэктомии (удаления желудка), реже резекции (удаления части) желудка.

Осложнение атрофического гастрита — рак (злокачественная опухоль) желудка.

Последствия атрофического гастрита могут отсутствовать при своевременно начатом и полноценном лечении.

• Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
• Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
• Своевременное полноценное лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori (хеликобактер – особая спиралевидная бактерия).
• Отказ от алкоголя и курения.
• Рациональное и сбалансированное питание:
  • частое питание небольшими порциями;
  • отказ от острой, жирной, жареной пищи, газированных напитков;
  • отказ от перекусов « на ходу»;
  • отказ от питания всухомятку;
  • отказ от слишком горячей пищи.
• Гигиена питания (мытье рук перед едой, использование индивидуальной посуды) для исключения заражения инфекцией Helicobacter pylori.