Атрофический гастрит анализы крови
Содержание статьи
Лабораторная диагностика и мониторинг атрофического гастрита и язвенной болезни
Комплексный анализ, направленный на определение основных лабораторных показателей для диагностики и мониторинга атрофического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также онкологической патологии данных органов.
Синонимы русские
Гастрит; язвенная болезнь; гастрин; пепсиноген I; пепсиноген II.
Синонимы английские
Gastritis, stomach ulcer; gastrin; pepsinogen I (PGI); pepsinogen II (PG II).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
В настоящее время отмечается значительная распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся нарушением целостности и воспалительными процессами в слизистой оболочке. К ним относятся гастриты, язвенная болезнь, синдромы, патогенетически связанные с поражением данных органов, а также онкологические процессы.
В клинической лабораторной диагностике данных заболеваний, мониторинга их течения, возникновения возможных осложнений и контроле эффективности проводимой терапии используется ряд лабораторных показателей. К ним относится определение в сыворотке крови уровней гастрина, пепсиногена I и пепсиногена II.
Гастрин – это гормон, синтезирующийся G-клетками диффузной эндокринной системы, расположенными в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Основной функцией гастрина является участие в процессе пищеварения за счет регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками желудка по механизму обратной связи. Помимо этого, гормон влияет на синтез желчи, секрета поджелудочной железы, процесс моторики органов желудочно-кишечного тракта за счет нейроэндокринной взаимосвязи с блуждающим нервом.
В норме при приеме пищи повышается синтез гастрина и, как следствие, увеличивается выработка соляной кислоты. При гиперацидных состояниях количество гастрина снижается. Повышение уровня гастрина отмечается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при синдроме Золлингера — Эллисона (гастриноме), при болезни Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии).
Пепсиноген представляет собой функционально неактивный профермент, предшественник фермента пепсина, участвующего в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте. Пепсиноген вырабатывается главными клетками слизистой оболочки желудка и активируется с помощью гормона гастрина. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется только в главных клетках слизистой тела желудка, а пепсиноген II — в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки.
В норме в сыворотке крови обнаруживается небольшое количество пепсиногенов I и II в приблизительном соотношении 3 к 1. Значительное снижение уровня пепсиногена I свидетельствует о возможном развитии хронического атрофического гастрита. Данное заболевание, в свою очередь, является предшественником развития метаплазии клеток эпителия тела желудка. Также тяжелые формы атрофического гастрита могут осложняться развитием аденокарциномы желудка. Отмечается взаимосвязь между тяжестью течения атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I в крови. Определение уровня данного показателя рекомендуется для мониторинга за эффективностью проводимой терапии атрофического гастрита. Повышение уровня пепсиногена I отмечается при остром гастрите, дуодените, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфицированием Helicobacter pylori, синдроме Золлингера — Эллисона и при приеме лекарственных препаратов, относящихся к ингибиторам протонной помпы.
Уровень пепсиногена II повышается при остром или хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, в частности при пангастрите. А также при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Золлингера — Эллисона, аденокарциномах, приеме ингибиторов протонной помпы. При атрофическом гастрите избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а увеличивается. Для раннего выявления атрофического гастрита, оценки его выраженности и возникновения возможных осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II. Он снижается при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, увеличении его выраженности. Степень снижения индекса прямо пропорциональна тяжести патологического процесса. Уменьшение уровня пепсиногена II может отмечаться после резекции желудка, гастрэктомии, при болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности).
Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики атрофического гастрита, Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, пангастрита;
- для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- для контроля за лекарственной терапией атрофического гастрита, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
- для раннего выявления аденокарциномы желудка;
- для диагностики синдрома Золлингера — Эллисона (гастриномы), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения;
- для диагностики синдрома Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии), контроля за его течением и эффективностью проводимого лечения.
Когда назначается исследование?
- При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте и чувстве тяжести в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
- при симптомах гиперацидного, Helicobacter pylori — ассоциированного гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и/или натощак, изжоге, ночном кашле, тошноте;
- при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
- при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
- для контроля лекарственной терапии гастрита, язвенной болезни, в частности при приеме препаратов – ингибиторов протонной помпы;
- при подозрении на гастриному, аденокарциному желудка, синдром Аддисона — Бирмера в комплексе с клинической картиной заболеваний, лабораторными показателями и данными инструментальных исследований.
Что означают результаты?
Референсные значения
Гастрин: 13 — 115 пг/мл.
Пепсиноген I: 30 — 130 мкг/л.
Пепсиноген II: 4 — 22 мкг/л.
Причины повышения:
- атрофический гастрит (уровень пепсиногена II);
- острый или хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- применение ингибиторов протонной помпы;
- синдром Золлингера — Эллисона;
- синдром Аддисона — Бирмера;
- хроническая почечная недостаточность.
Причины понижения:
- атрофический гастрит (уровень пепсиногена I);
- аденокарцинома желудка;
- резекция желудка и гастрэктомия;
- первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
- гипофункция аденогипофиза;
- регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).
Что может влиять на результат?
- Возраст (увеличивается концентрация пепсиногена I и II);
- нарушение функционирования почек при хронической почечной недостаточности.
Важные замечания
- Для диагностики описанных заболеваний, мониторинга их течения, развития осложнений и проводимой терапии рекомендуется сочетанное определение гастрина, пепсиногенов I и II, использование тестов на определение инфицирования Helicobacter pylori, изучение клинической картины заболевания и применение методов инструментальной диагностики.
Также рекомендуется
[07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
[07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
[07-127] Helicobacter pylori, антиген
[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]
[40-157] Серологическая диагностика Helicobacter pylori
[40-158] Комплексная диагностика Helicobacter pylori
[40-504] Гастропанель
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, онколог, эндокринолог, гематолог.
Литература
- Park YH, Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer /J Cancer Prev. 2015 Mar;20(1):25-40.
- Toshitatsu Takao et al. Multifaceted Assessment of Chronic Gastritis: A Study of Correlations between Serological, Endoscopic, and Histological Diagnostics / Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:631461.
- Lars Agréus et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers / Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2012; 47: 136–147.
- Wang J, Guo X, Ye C, Yu S, Zhang J, Song J, Cao Z, Wang J, Liu M, Dong W. Efficacy and safety of proton pump inhibitors (PPIs) plus rebamipide for endoscopic submucosal dissection-induced ulcers: a meta-analysis / Intern Med. 2014;53(12):1243-8. Epub 2014 Jun 15. Review.
Источник
Хронический атрофический гастрит
Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Хронический атрофический гастрит
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
- Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
- Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
- Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
- Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
- Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.
Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.
Источник