Атрофический аутоиммунный гастрит характерен для

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Читайте также:  Гастрит свежий картофельный сок

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник

Аутоиммунный хронический гастрит

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Аутоиммунный хронический гастрит — это патология, которая ведет к полной атрофии слизистой желудка с развитием недостаточности его секреторной функции. Данный тип гастрита распространен у менее чем одного процента населения, однако каждый шестой хронический гастрит — аутоиммунный. Прогрессирование заболевания, в перспективе, приводит к малокровию, недостаточности витамина В12, полигиповитаминозу, аденокарциноме желудка.

Читайте также:  Современные лекарства лечения гастрита

Причиной заболевания является выработка организмом антител против себя, которые повреждают клетки слизистой, ответственные за выработку HCl и, так называемого, внутреннего фактора Касла, участвующего в превращениях витамина В12. Заболевание поражает, преимущественно, фундальный отдел желудка. Следствием этого является атрофия его слизистой, желудочная мальдигестия, анемия с дефицитом витамина В12. Атрофия на начальных этапах болезни очаговая, а затем становится диффузной. Эта стадия уже требуется лечения. Аутоиммунный хронический гастрит зачастую протекает совместно с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Симтпомы аутоиммунного хронического гастрита

  • Аутоиммунный хронический гастритдавящие боли в эпигастральной области живота сразу после еды;
  • урчание, переливание в желудке;
  • снижение аппетита;
  • изжога;
  • отрыжка тухлым;
  • кожа сухая и бледная;
  • гиперпигментация кожи;
  • заеды в уголках рта;
  • кровоточивость десен;
  • ломкость волос и ногтей;
  • алопеция;
  • густой белый налет на языке;
  • чередование запоров и поносов;
  • похудение;
  • гипотония.

Диагностика

Диагноз хронического гастрита вполне возможно поставить и по имеющейся клинической симптоматике, однако, для подтверждения его аутоиммунного характера, необходимо провести следующие исследования:

  • ОАК: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.
  • Биохимия крови: гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.
  • Иммунологическое исследование: снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более, чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
  • Желудочная секреция: снижение кислото- и пепсинообразования, ахлоргидрия.
  • ФГДС: слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.
  • Р-скопия желудка: складчатость слизистой не выражена.
  • Гистоморфологическое исследование: замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита

Носит симптоматический характер, направлено на коррекцию желудочного пищеварения и профилактику осложнений. Назначается лечебное питание. Купируется болевой синдром и воспалительные явления в желудке, проводится стимулирование секреции желудка, назначаются заместительные препараты, витамин B12. Проводится коррекция нарушений обмена веществ, инициация процессов репарации, эубиотикотерапия, физиолечение. В период ремиссии — санаторно-курортное лечение. Прогноз для жизни благоприятный.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

ВентерПлатифиллинАбоминМотилиум

ДомперидонМотилак

  1. Вентер (гастропротективное средство). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым внутрь по 3 таблетки 2-3 раза в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Курс лечения — 30 дней.
  2. Платифиллин (спазмолитик миотропный, м-холинолитик). Режим дозирования: платифиллин при аутоиммунном хроническом гастрите принимается внутрь, вводится подкожно. Спазмы гладкой мускулатуры (снятие болевого синдрома) — подкожно 0,2% раствора 1-2 мл. Курсовая терапия: внутрь, до еды 2-3 раза в день по 0,003-0,005 г (дети 0,0002-0,003 г) в течение — 15-20 дней. Максимальные дозы: разовая 0,01 г, суточная 0,03 г. Во время терапии платифиллином стоит воздержаться от потенциально опасных видов деятельности, при которых требуется повышенное внимание и быстрота психомоторных реакций.
  3. Абомин (ферментный препарат). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите детям старше 14 лет и взрослым назначают внутрь по 1 таб. 3 раза/сут. во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.
  4. Домперидон (Мотилиум, Мотилак, Домперидон) — стимулятор моторики ЖКТ. Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым назначают по 20 мг (2 таблетки) 3-4 раза/сут. перед едой и перед сном.

Рекомендации

Рекомендуется консультация гастроэнтеролога.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • Общий анализ крови

    Для аутоиммунного хронического гастрита характерно снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.

  • Биохимический анализ крови

    При аутоиммунном хроническом гастрите наблюдаются гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.

  • Иммунологические исследования

    При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия

    При аутоиммунном хроническом гастрите слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.

  • Рентгеноскопия

    При аутоиммунном хроническом гастрите складчатость слизистой желудка не выражена.

  • Гистологическое исследование

    При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.

Читайте также:  Специи гастрит с повышенной кислотностью

Источник

Аутоиммунный гастрит. Симптомы и лечение

Аутоиммунный гастрит связан с нарушением иммунных процессов и встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения незначительны. Часто встречается у больных В12-дефицитной анемией.

Причины появления аутоиммунного хронического гастрита до конца не выяснены. Есть мнение, что для развития аутоиммунного гастрита необходимо инициирующее повреждение слизистой оболочки желудка, которое может возникнуть при привычном переедании, употреблении острых или кислых блюд, грубой пищи и при воздействии других причин. После первичного повреждения слизистой запускается наследственно обусловленный механизм аутоиммунных процессов.

Отношения между инфекцией Helicobacter pylori и аутоимунным гастритом остаются неясными. Инфицированность H. pylori среди пациентов с аутоимунным гастритом составляет не более 20%, однако инфекция H. pylori может рассматриваться в качестве триггерного фактора для запуска аутоиммунного воспаления.

При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+/К+-АТФазе, в 60% случаев — антитела к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные антитела. Желудочная Н+/К+-АТФаза — органспецифический фермент, главный белок мембран секреторных канальцев париетальных клеток, участвующий в продукции соляной кислоты.

При аутоиммунном гастрите антитела разрушают разрушают железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фактор Кастла, то нарушается всасывание цианокобаламина (витамина В12), развивается мегалобластная анемия.

При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюдаются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию. Установлено, что у больных аутоимунным гастритом риск развития рака желудка в 2,9 раза выше по сравнению со здоровыми лицами того же возраста и пола. Риск развития аутоимунного гастрита повышается с возрастом, заболевание часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Симптомы аутоимунного гастрита

Жалобы больных обычно малоспецифичны. Пациенты жалуются на тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи. Боли в области желудка встречаются значительно реже. Часто просто отмечается определённый дискомфорт в верху живота. После еды возникает отрыжка воздухом, с течением времени у отрыжки появляется горький или тухлый привкус. Изжога.

Снижение аппетита при выраженной атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка, возможно значительное похудание.

Со стороны кишечника — урчание, нестабильная дефекация (запоры сменяются поносами). После еды возможны слабость, потливость, головокружение.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов может развиться гиповитаминоз А и С. Появляется сухость кожи, ухудшение зрения из-за дефицита витамина А, побледнение, вследствие анемии. Недостаток витамина С может обусловить возникновение кровоточивости десен. Усиливается выпадение волос, ногти становятся ломкими. Дефицит витамина В2 приводит к появлению «заед» в углах рта.

В большинстве случаес типичность симптомов не позволяет определить диагноз посредством первичной клинической диагностики. Диагностику существенно затрудняет отсутствие выраженных клинических симптомов, которые могут маскироваться проявлениями других аутоиммунных заболеваний, часто сочетающихся с аутоимунным гастритом. Диагноз аутоиммуного гастрита устанавливают при помощи рентгеноскопии желудка, гастроскопического и гистологического исследований. Проводится исследование функционального состояния желудка — зондирование желудка, внутрижелудочная pH-метрия. Назначается иммунологическое обследование крови.

Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию. В антральном отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации. Исследования указывают, что в теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.

Лечение аутоимунного гастрита аналогично лечению хронического гастрита. К сожалению, лечение помогают смягчить воспалительный процесс, но не воздействуют на саму причину. Принципы работы иммунной системы до сих пор изучены недостаточно.

Источник