Антрум гастрит с пониженной кислотностью
Содержание статьи
Гастрит с пониженной кислотностью
Гастрит с пониженной кислотностью — одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Гастрит с пониженной кислотностью
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка — место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи — употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия — полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия — сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Важная диагностическая методика — желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Исследование желудочного сока выявляет значительное уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина. «Золотой стандарт» обследования при гастрите с пониженной кислотностью — определение среднесуточной кислотности. При атрофическом гастрите рН колеблется от 3 до 6.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований — установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения — перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью — от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации — эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Источник
Антральный гастрит
Антральный гастрит — это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В — бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.
Общие сведения
Антральный гастрит — хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.
Антральный гастрит
Причины
По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду — снова становится активной.
Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.
Патогенез
Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.
Симптомы антрального гастрита
Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.
Диагностика
При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.
Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую — от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток — тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% — легкая степень инвазии, 9,5% — крайне тяжелая).
С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.
Лечение антрального гастрита
Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.
Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.
Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.
Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.
Прогноз и профилактика
Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.
Источник