Антральный поверхностный гастрит история болезни

Антральный гастрит

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую – от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% — легкая степень инвазии, 9,5% — крайне тяжелая).

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Хронический поверхностный гастрит представляет собой длительно персистирующее заболевание, в патогенезе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Данная патология также носит название «неатрофический гастрит» или «гастрит типа В». Точно оценить распространенность болезни довольно сложно, так как у многих людей поверхностный гастрит протекает бессимптомно. По данным статистики, эта патология встречается более чем у 50% населения планеты, независимо от возраста. Чаще она диагностируется у мужчин.

Клиническая значимость хронического гастрита заключается не столько в распространенности заболевания, сколько в его прогрессировании и возможном переходе в язву или рак желудка. Изучением особенностей возникновения и развития патологии, а также разработкой новых методов диагностики и лечения занимается гастроэнтерология.

Хронический поверхностный гастрит

Факторы развития хронического поверхностного гастрита разделяются на внешние и внутренние. Из экзогенных причин, которые воздействуют на слизистую, можно выделить:

• Нерациональное питание. К развитию хронического поверхностного гастрита может привести нерегулярное питание, недостаточное пережевывание еды, прием продуктов всухомятку, употребление грубой или острой пищи, горячего питья. Все эти факторы воздействуют на слизистую оболочку и могут провоцировать повышение кислотности.
• Длительное употребление алкоголя. Прием алкоголя угнетает образование слизи, нарушает регенерацию эпителиальных клеток и снижает микроциркуляцию в слизистой оболочке.
• Курение. Длительный стаж курения может приводить к прогрессированию заболевания вследствие ухудшения циркуляции крови в желудке, усиления выработки соляной кислоты и нарушения моторной функции.
• Прием медикаментов. В появлении хронического поверхностного гастрита определенную роль играет употребление лекарственных средств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, отдельные антибиотики, противотуберкулезные медикаменты и так далее. Чаще всего к развитию патологии приводит прием НПВС, которые снижают выработку защитных простагландинов в желудке.
• Инфицирование хеликобактер пилори. Ведущую роль в прогрессировании заболевания играет инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия разрушает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливает выработку соляной кислоты, нарушает кровоснабжение слизистой оболочки. Первоначально она колонизирует антральную область желудка, которая чаще всего поражается при хроническом поверхностном гастрите.

Из эндогенных причин основную роль играют различные заболевания внутренних органов. В частности, к развитию поверхностного гастрита может приводить надпочечниковая недостаточность, анемия, гиповитаминозы, сердечная и легочная недостаточность. При всех этих болезнях возникает гипоксия, которая обусловливает нарушение функции слизистого слоя желудка.

Основным симптомом заболевания является тупая боль в области эпигастрия. Неприятные ощущения, как правило, возникают при употреблении острой, грубой или некачественной пищи, что приводит к развитию воспаления в слизистой оболочке. Боль носит распространенный характер, в отличие от язвы, при которой болевые ощущения преимущественно точечные. Часто хронический поверхностный гастрит сочетается с воспалением двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). В этом случае боли носят схожий с язвой характер, то есть могут возникать натощак и в ночное время.

При хроническом поверхностном гастрите боль менее интенсивная, чем при язвенной болезни желудка. Она зачастую носит характер дискомфорта. Также больные часто жалуются на изжогу, периодическую тошноту, отрыжку кислым или воздухом и наличие запоров. В ряде случаев болезнь может быть бессимптомной и выявляться только при проведении эзофагогастроскопии. Объективное исследование не дает никакой существенной информации и используется в основном для исключения других заболеваний ЖКТ. В некоторых случаях при пальпации может наблюдаться небольшая болезненность в области эпигастрия.

Все больные должны быть осмотрены врачом-гастроэнтерологом. Важную роль играет тщательный сбор анамнеза. Для диагностики хронического поверхностного гастрита используются эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы:

• Эндоскопия желудка. Ключевым методом диагностики заболевания является эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. При исследовании обнаруживают повышенное выделение слизи, гиперемию и отечность слизистой. Зачастую подобные изменения имеются и в двенадцатиперстной кишке. Иногда в желудке может визуализироваться желчь, что является следствием дуодено-гастрального рефлюкса.
• Биопсия. Для окончательного подтверждения диагноза используется эндоскопическая биопсия, при которой в гистологическом материале обнаруживают признаки поверхностного воспаления в виде лимфо-плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки. По современным рекомендациям биоптат берется из антрального и фундального отделов желудка. При хроническом поверхностном гастрите патологический процесс чаще всего локализуется в антральном отделе.
• Рентген. Для диагностики заболевания может быть применена рентгенография желудка с двойным контрастированием. На снимках выявляются признаки гиперсекреции, увеличение толщины складок слизистого слоя и нарушение моторно-эвакуаторной функции. Однако на сегодняшний день рентгенография желудка уступает фиброгастроскопии по информативности.
• Исследование среды. Важную роль в диагностике хронического поверхностного гастрита играет исследование уровня секреции соляной кислоты, определяемого при помощи суточной внутрижелудочной рН-метрии. рН-метрия может проводиться с помощью одно- или многоканальных зондов или специальной радиокапсулы. При поверхностном гастрите, в отличие от атрофического, отмечается нормальный или повышенный уровень кислотности. Для оценки функции желудочных желез показано определение пепсиногена I и II в крови, уровень которых при данной патологии остается нормальным.
• Выявление хеликобактерной инфекции. Всем больным с установленным диагнозом хронического поверхностного гастрита должно проводиться обследование на наличие хеликобактерной инфекции. С этой целью может быть использовано определение H. pylori в кале методом ИФА, дыхательный тест на хеликобактер или определение в крови антител к хеликобактер. От наличия или отсутствия этого инфекционного агента во многом зависит тактика лечения.

Дифференциальная диагностика

Хронический поверхностный гастрит дифференцируют с язвой желудка, эзофагитом, функциональной диспепсией, панкреатитом, холециститом, энтеритом, раком желудка и др. Для дифференциальной диагностики с этими заболеваниями могут использоваться такие методы, как эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на скрытую кровь.

Терапию хронического поверхностного гастрита проводит гастроэнтеролог. При лечении данной патологии важно учитывать основные этиологические факторы, характер морфологических изменений слизистой и уровень кислотности. Терапия заболевания назначается в основном амбулаторно. Госпитализация в стационар может быть рекомендована при выраженном обострении или необходимости в проведении комплексного обследования.

Диета

При сохраненной кислотности показано назначение противоязвенной диеты, которая предусматривает химическое, термическое и механическое щажение. Питаться желательно малыми порциями не менее пяти раз в сутки. Из рациона убирают продукты, стимулирующие кислотную секрецию и повреждающие слизистую: крепкие бульоны, специи, кофе, газированные напитки, жареные блюда и так далее.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения используются антисекреторные препараты, такие как омепразол, ранитидин, фамотидин и пантопразол, снижающие выработку соляной кислоты. Назначаются антацидные и обволакивающие средства, которые нейтрализуют кислоту и защищают слизистую от неблагоприятных воздействий. Цитопротекторными свойствами в отношении клеток желудка обладает сукральфат.

При наличии инфекции хеликобактер пилори показана эрадикационная терапия, которая может быть трех- или четырехкомпонентной. В трехкомпонентную схему входит антисекреторный препарат омепразол или пантопразол, а также два антибиотика – кларитромицин и амоксициллин. Четырехкомпонентная терапия включает антисекреторное средство, метронидазол, тетрациклин и висмута цитрат.