Антральный гастрит с рефлюксом

Антральный гастрит

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую – от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1% (3,5% — легкая степень инвазии, 9,5% — крайне тяжелая).

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Дуодено-гастральный рефлюкс – состояние, которое не всегда является признаком патологии пищеварительного тракта, заброс дуоденального содержимого в желудок выявляется примерно у 15% здорового населения, преимущественно в ночное время. Данное состояние считают патологическим в том случае, если при суточной внутрижелудочной рН-метрии отмечается повышение кислотности желудочного сока выше 5, не связанное с приемом пищи и сохраняющееся более 10% времени.

Дуодено-гастральный рефлюкс сопровождает многие заболевания начальных отделов пищеварительного тракта, однако примерно у 30% пациентов может рассматриваться как изолированная патология. Состояние сопутствует функциональным и органическим заболеваниям ЖКТ, также достаточно часто развивается в послеоперационном периоде холецистэктомии, ушивания язвы ДПК. Отдельные авторы отмечают, что нарушение возникает при 45-100% всех хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Мужчины и женщины страдают в одинаковой степени.

Дуодено-гастральный рефлюкс

В развитии дуодено-гастрального рефлюкса имеют значение несколько факторов: недостаточность пилорического отдела желудка с зиянием пилоруса, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение давления в начальных отделах тонкой кишки, агрессивное действие содержимого ДПК на слизистую желудка.

Желчные кислоты и панкреатические ферменты повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка; провоцируют обратную диффузию ионов водорода в глубокие слои стенки желудка (это приводит к повышению кислотности); стимулируют выработку гастрина антральными железами и повреждают липидные мембраны клеток, повышая их чувствительность к компонентам желудочного сока. Кроме того, из-за ретроградного заброса дуоденального содержимого повышается давление в полости желудка.

Заброс содержимого ДПК в желудок часто сопровождает такие заболевания, как хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, рак желудка, нарушение тонуса сфинктера Одди, дуоденостаз. Нередко состояние возникает у пациентов, перенесших операции удаления желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы. Нарушение моторики желудка и начальных отделов тонкого кишечника является первопричиной рефлюкса при функциональных заболеваниях ЖКТ, а при органической патологии нарушения моторики являются вторичными.

Дискоординация моторики приводит к нарушению эвакуации содержимого желудка и ДПК, что ведет к гастро- и дуоденостазу, обратной перистальтике, забросу дуоденальных масс в полость желудка. Дисмоторные расстройства могут отмечаться в различных отделах пищеварительного тракта, сочетаясь с патологией привратника: нормальным тонусом желудка, сопровождающимся пилороспазмом и дуоденостазом, либо гипотонией желудка в комбинации с зиянием пилоруса, гипертензией ДПК.

Ранее считалось, что состояние является защитной реакцией на воспалительный процесс в желудке и повышенную кислотность поступающего в ДПК желудочного сока: якобы дуоденальный сок при попадании в желудок ощелачивает его содержимое, что препятствует дальнейшему повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки.

Однако на сегодняшний день доказано, что желчные кислоты, содержащиеся в дуоденальном соке, не только повреждают слизистый барьер желудка, но и провоцируют обратную диффузию ионов водорода в подслизистый слой, стимулируют секрецию гастрина антральными железами, что приводит к еще большему повышению кислотности в желудке. Таким образом, было обосновано ульцерогенное действие дуодено-гастрального рефлюкса и опровергнута теория его защитной природы.

Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диффузные неопределенные боли в верхних отделах живота, чаще всего спастические, возникающие через некоторое время после еды. Пациенты предъявляют жалобы на повышенный метеоризм, изжогу (при любой кислотности желудка), срыгивания кислотой и пищей, отрыжку воздухом, рвоту с примесью желчи. Обязательным является ощущение горечи во рту, желтоватый налет на языке. Длительно существующий рефлюкс может вызывать серьезные изменения в желудке и пищеводе.

Изначально повышение давления в полости желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В дальнейшем желчные кислоты и панкреатические ферменты вызывают специфические изменения в слизистой пищевода, кишечную метаплазию, что может привести к развитию аденокарциномы – одной из самых злокачественных опухолей пищевода. Наиболее вероятный исход состояния при несвоевременной диагностике и отсутствии рационального лечения – токсико-химический гастрит типа С. К возникновению данного заболевания предрасполагает постоянный заброс желчи в желудок и химическое повреждение слизистого барьера.

Постановка диагноза дуодено-гастрального рефлюкса на консультации гастроэнтеролога может быть затруднительной, так как это заболевание не имеет специфических признаков. Достаточно часто состояние обнаруживается случайно во время обследований по поводу других заболеваний пищеварительного тракта.

Для верификации диагноза требуется консультация врача-эндоскописта: только он сможет определить необходимый объем обследования, провести дифференциальный диагноз с другой патологией желудка и ДПК (гастритом с повышенной кислотностью, эрозивным гастритом, дуоденитом, язвой желудка). Следует помнить, что сама эзофагогастродуоденоскопия может служить причиной рефлюкса. Отличительным признаком индуцированного ЭГДС и патологического рефлюкса будет наличие желчи в желудке во втором случае.

Наиболее достоверным методом диагностики является круглосуточная внутрижелудочная pH-метрия. Во время исследования регистрируются все колебания кислотности желудочного сока, особенно не связанные с приемами пищи. Для получения более точных результатов изучение колебаний рН желудочного сока проводится за ночной промежуток времени, когда пациент не принимает пищу и не испытывает физических нагрузок.

Подтвердить диагноз помогут электрогастрография, антродуоденальная манометрия – при проведении данных исследований может быть выявлена дискоординация моторики желудка и ДПК, гипотония начальных отделов пищеварительного тракта. Также производится исследование желудочного сока для выявления в нем пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Исключить другие заболевания пищеварительной системы, имеющие сходную с дуодено-гастральным рефлюксом симптоматику (острый холецистит, панкреатит, холангит, желчнокаменную болезнь и др.), поможет УЗИ органов брюшной полости.

Обычно состояние больного не требует госпитализации в стационар, однако для проведения полноценного обследования может понадобиться кратковременное нахождение в отделении гастроэнтерологии. Разработаны четкие клинические рекомендации относительно терапии данного состояния. Они включают в себя назначение препаратов, нормализующих моторику начальных отделов пищеварительного тракта, современных селективных прокинетиков (усиливают перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая эвакуацию их содержимого), ингибиторов желчных кислот, блокаторов протонной помпы и антацидов.

Однако одного медикаментозного лечения недостаточно, пациента нужно обязательно предупредить о необходимости коренного изменения образа жизни. Следует отказаться от курения, употребления алкоголя, кофе. Неконтролируемый прием лекарственных средств также является предрасполагающим фактором развития рефлюкса, поэтому нужно предостеречь больного от самовольного приема НПВС, желчегонных препаратов и других медикаментов.

Большое значение в развитии состояния имеет неправильное питание и сформировавшееся вследствие этого ожирение. Для достижения желаемого терапевтического эффекта необходимо нормализовать массу тела и не допускать ожирения в будущем. Нужно отказаться от острой, жареной и экстрактивной пищи. В остром периоде заболевания требуется соблюдение специального режима питания: пищу нужно употреблять малыми порциями, не менее 4-5 раз в день. После каждого приема пищи следует сохранять вертикальное положение в течение как минимум часа, не допускать тяжелых физических нагрузок. В диете отдают предпочтение нежирным сортам мяса, кашам, кисломолочной продукции, овощам и сладким фруктам.