Анемия при гастрите симптомы
Содержание статьи
Гастрит и анемия: какова взаимосвязь?
Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого — либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во — первых, может иметь различные причины, а во — вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.
При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.
А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.
Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.
Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.
Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно — кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.
Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.
Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.
Берегите желудок!
Автор: Сергей Вялов, врач — гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)
Источник
Ботнаренко Марьяна: об анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Анемия — это снижение уровня гемоглобина и гематокрита в крови ниже нормальных показателей согласно возрасту и полу.
Всемирная Организация Здравоохранения определяет наличие анемии при показателях уровня Hb (гемоглобин) менее 130 г/мл у взрослых мужчин, менее 120 г/мл у не беременных женщин и ниже 110 г/мл у беременных женщин.
В случае легкой анемии, то есть когда уровень гемоглобина снижен незначительно, такое состояние может протекать бессимптомно, особенно у молодых людей, у которых нет сопутствующих заболеваний.
Но, как правило, анемия проявляется в виде усталости, сердцебиения, головокружения, помутнения зрения, бледностью лица, сонливостью.
У пожилых людей или у людей с болезнью сердца, появляются такие симптомы как усиление боли в груди или затрудненное дыхание.
Мариана Ботнаренко
врач гастроэнтеролог
Для правильного лечения сначала необходимо определить причину анемии. Большое количество заболеваний пищеварительного тракта может сопровождаться присутствием анемии, и часто при пищеварительной патологии анемия является признаком тревоги и говорит о том, что следует обследоваться, поэтому пациентов с таким диагнозом в основном направляют на консультацию к гастроэнтерологу.
Гастроэнтерологические расстройства часто приводят к анемии из-за кровопотери, воспаления, мальабсорбции или лекарственной терапии.
При заболеваниях пищеварительного тракта наиболее распространенной является железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия характеризуется низким уровнем железа в сыворотке крови и ферритина, а также низким количеством эритроцитов.
Такой вид анемии может появиться в двух случаях: скрытое или явное кровотечение, или снижение всасывания железа в кишечнике.
В первом случае может идти речь о кровотечении из верхнего отдела пищеварительного канала из язв желудка или двенадцатиперстной кишки, о гастрите, раке желудка или пищевода, варикозном расширении вен пищевода, сосудистых поражениях или кровотечении из нижнего отдела пищеварительного канала, в результате геморроидальных заболеваний, колоректальных опухолей, дивертикул толстой кишки, воспалительных заболеваний кишечного тракта, ангиодисплазий, кишечных поражений, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами (ибуфен, парацетамол, аспирин и др.) или антикоагулянтами (варфарин, ксарелто и др.).
Железодефицитная анемия, появившаяся в результате снижения всасывания железа в кишечнике, возникает при глютеновой болезни (непереносимости глютена), при заболеваниях двенадцатиперстной кишки — в двенадцатиперстной кишке, абсорбированной в большей части — или при болезни Крона с поражением тонкой кишки.
Железодефицитная анемия имеет частоту появления 2-5% у взрослых мужчин и у женщин в постменопаузальном периоде, и составляет 4-13% амбулаторных гастроэнтерологических состояний.
Лечение железодефицитной анемии заключается в назначении препаратов, содержащих железо перорально или в виде инъекций, в соответствии с причиной дефицита железа.
Если мы ограничиваем потребление железа, не обследуем состояние организма и не устраняем причину, анемия часто может вновь повториться, и тогда будет существовать риск развития заболеваний и осложнений пищеварительного тракта.
Витамин-B12-дефицитная анемия (пернициозная) характеризуется повышенным количеством эритроцитов и снижением уровня витамина B12 в крови.
Витамин-B12-дефицитная анемия связана с аутоиммунным атрофическим гастритом или резекцией желудка (в следствии язвы желудка или рака).
Аутоиммунный атрофический гастрит характеризуется наличием аутоантител, направленных либо против внутреннего фактора, которые играют роль в поглощении витамина B12, либо против желудочных клеток, которые продуцируют этот внутренний фактор.
Следствием этого является низкая абсорбция витамина B12, возникновение его дефицита и затем анемии. Кроме того, аутоиммунный атрофический гастрит связан с риском появления полипов в желудке и высоким риском развития рака желудка, и требует эндоскопический контроль (ФГДС) верхнего отдела пищеварительного тракта.
Лечение этого типа анемии заключается в приеме пищевых добавок в виде витамина В12 в течение всей жизни.
Анемия при хронических воспалительных заболеваниях
В категорию хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта включают геморрагический (или язвенный) ректоколит, болезнь Крона и опухолевые процессы пищеварительной системы.
Основной причиной анемии при хронических воспалительных заболеваниях такого рода является задерживание железа в местах его накопления, что не позволяет использовать его для синтеза гемоглобина в эритроцитах.
Анемия при хронических воспалительных заболеваниях характеризуется нормальным количеством эритроцитов, низким уровнем железа в сыворотке и повышенным уровнем ферритина в сыворотке.
Лечение этого типа анемии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания.
Анемия при хронических заболеваниях печени
Анемия часто встречается при прогрессирующих заболеваниях печени (цирроз печени) с многофакторными механизмами. Речь идет о повышенном разрушении эритроцитов в селезенке у пациентов с увеличенной селезенкой и гиперспленизмом; обычно анемия связана с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитов или острой, или хронической кровопотерей из-за портально-гипертонической гастропатии, варикозного расширения вен пищевода или желудка, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
У людей с хроническим заболеванием печени, вызванным употреблением алкоголя, наблюдается дефицит фолиевой кислоты и низкая выработка эритроцитов на уровне мозгового слоя печени.
Лечение анемии при хроническом заболевании печени варьируется от применения препаратов, содержащих железо или фолиевую кислоту, и даже до назначения переливания крови.
Чтобы исключить пищеварительную причину анемии, врач-гастроэнтеролог чаще всего помимо лабораторных исследований назначает УЗИ органов брюшной полости и эндоскопические процедуры (ФГДС и колоноскопии).
При эндоскопии верхней части пищеварительного тракта (ФГДС), рекомендуется проводить биопсию желудка, чтобы проверить наличие инфекции Helicobacter Pylori и исключить атрофический гастрит, а при эндоскопии нижней части тракта рекомендуют проведение биопсии двенадцатиперстной кишки для диагностики целиакии.
Колоноскопия является обязательным исследованием для пациента в возрасте 50-лет с анемией.
Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует проведение колоноскопии как предпочтительного метода скрининга и профилактики колоректального рака. Скрининг должен проводиться как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 50 лет и повторяться вплоть до возраста 70-80 лет.
В лечении заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при наличии анемии является очень важным то, насколько правильно проводится лечение самих органов пищеварения.
Источник
Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии
00:00
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.
Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:
— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».
Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.
(Демонстрация слайда).
Аутоиммунный гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.
К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.
Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит — это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.
Я постараюсь это доказать.
Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии — классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.
На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.
02:48
(Демонстрация слайда).
Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».
Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.
Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.
Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.
(Демонстрация слайда).
В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит — это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.
(Демонстрация слайда).
Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.
В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.
Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.
Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.
05:39
(Демонстрация слайда).
Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.
В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.
На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.
(Демонстрация слайда).
Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.
Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.
Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.
08:04
(Демонстрация слайда).
Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита — частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.
У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.
(Демонстрация слайда).
Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.
Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.
Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.
(Демонстрация слайда).
Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?
Низкие значения сывороточного пепсиногена.
Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.
Высокий цветовой показатель.
Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.
Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).
(Демонстрация слайда).
Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.
Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.
11:27
(Демонстрация слайда).
Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.
(Демонстрация слайда).
Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера — наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.
Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.
Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?
Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.
Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.
(Демонстрация слайда).
Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.
Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.
14:03
(Демонстрация слайда).
Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.
(Демонстрация слайда).
Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).
(Демонстрация слайда).
Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.
Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.
Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».
(Демонстрация слайда).
Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.
(Демонстрация слайда).
Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.
(Демонстрация слайда).
Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.
Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.
Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.
(Демонстрация слайда).
Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.
Спасибо большое.
Источник