Анемии при атрофическом гастрите
Содержание статьи
Хронический атрофический гастрит
Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Хронический атрофический гастрит
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
- Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
- Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
- Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
- Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
- Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.
Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.
Источник
Ботнаренко Марьяна: об анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Анемия — это снижение уровня гемоглобина и гематокрита в крови ниже нормальных показателей согласно возрасту и полу.
Всемирная Организация Здравоохранения определяет наличие анемии при показателях уровня Hb (гемоглобин) менее 130 г/мл у взрослых мужчин, менее 120 г/мл у не беременных женщин и ниже 110 г/мл у беременных женщин.
В случае легкой анемии, то есть когда уровень гемоглобина снижен незначительно, такое состояние может протекать бессимптомно, особенно у молодых людей, у которых нет сопутствующих заболеваний.
Но, как правило, анемия проявляется в виде усталости, сердцебиения, головокружения, помутнения зрения, бледностью лица, сонливостью.
У пожилых людей или у людей с болезнью сердца, появляются такие симптомы как усиление боли в груди или затрудненное дыхание.
Мариана Ботнаренко
врач гастроэнтеролог
Для правильного лечения сначала необходимо определить причину анемии. Большое количество заболеваний пищеварительного тракта может сопровождаться присутствием анемии, и часто при пищеварительной патологии анемия является признаком тревоги и говорит о том, что следует обследоваться, поэтому пациентов с таким диагнозом в основном направляют на консультацию к гастроэнтерологу.
Гастроэнтерологические расстройства часто приводят к анемии из-за кровопотери, воспаления, мальабсорбции или лекарственной терапии.
При заболеваниях пищеварительного тракта наиболее распространенной является железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия характеризуется низким уровнем железа в сыворотке крови и ферритина, а также низким количеством эритроцитов.
Такой вид анемии может появиться в двух случаях: скрытое или явное кровотечение, или снижение всасывания железа в кишечнике.
В первом случае может идти речь о кровотечении из верхнего отдела пищеварительного канала из язв желудка или двенадцатиперстной кишки, о гастрите, раке желудка или пищевода, варикозном расширении вен пищевода, сосудистых поражениях или кровотечении из нижнего отдела пищеварительного канала, в результате геморроидальных заболеваний, колоректальных опухолей, дивертикул толстой кишки, воспалительных заболеваний кишечного тракта, ангиодисплазий, кишечных поражений, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами (ибуфен, парацетамол, аспирин и др.) или антикоагулянтами (варфарин, ксарелто и др.).
Железодефицитная анемия, появившаяся в результате снижения всасывания железа в кишечнике, возникает при глютеновой болезни (непереносимости глютена), при заболеваниях двенадцатиперстной кишки — в двенадцатиперстной кишке, абсорбированной в большей части — или при болезни Крона с поражением тонкой кишки.
Железодефицитная анемия имеет частоту появления 2-5% у взрослых мужчин и у женщин в постменопаузальном периоде, и составляет 4-13% амбулаторных гастроэнтерологических состояний.
Лечение железодефицитной анемии заключается в назначении препаратов, содержащих железо перорально или в виде инъекций, в соответствии с причиной дефицита железа.
Если мы ограничиваем потребление железа, не обследуем состояние организма и не устраняем причину, анемия часто может вновь повториться, и тогда будет существовать риск развития заболеваний и осложнений пищеварительного тракта.
Витамин-B12-дефицитная анемия (пернициозная) характеризуется повышенным количеством эритроцитов и снижением уровня витамина B12 в крови.
Витамин-B12-дефицитная анемия связана с аутоиммунным атрофическим гастритом или резекцией желудка (в следствии язвы желудка или рака).
Аутоиммунный атрофический гастрит характеризуется наличием аутоантител, направленных либо против внутреннего фактора, которые играют роль в поглощении витамина B12, либо против желудочных клеток, которые продуцируют этот внутренний фактор.
Следствием этого является низкая абсорбция витамина B12, возникновение его дефицита и затем анемии. Кроме того, аутоиммунный атрофический гастрит связан с риском появления полипов в желудке и высоким риском развития рака желудка, и требует эндоскопический контроль (ФГДС) верхнего отдела пищеварительного тракта.
Лечение этого типа анемии заключается в приеме пищевых добавок в виде витамина В12 в течение всей жизни.
Анемия при хронических воспалительных заболеваниях
В категорию хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта включают геморрагический (или язвенный) ректоколит, болезнь Крона и опухолевые процессы пищеварительной системы.
Основной причиной анемии при хронических воспалительных заболеваниях такого рода является задерживание железа в местах его накопления, что не позволяет использовать его для синтеза гемоглобина в эритроцитах.
Анемия при хронических воспалительных заболеваниях характеризуется нормальным количеством эритроцитов, низким уровнем железа в сыворотке и повышенным уровнем ферритина в сыворотке.
Лечение этого типа анемии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания.
Анемия при хронических заболеваниях печени
Анемия часто встречается при прогрессирующих заболеваниях печени (цирроз печени) с многофакторными механизмами. Речь идет о повышенном разрушении эритроцитов в селезенке у пациентов с увеличенной селезенкой и гиперспленизмом; обычно анемия связана с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитов или острой, или хронической кровопотерей из-за портально-гипертонической гастропатии, варикозного расширения вен пищевода или желудка, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
У людей с хроническим заболеванием печени, вызванным употреблением алкоголя, наблюдается дефицит фолиевой кислоты и низкая выработка эритроцитов на уровне мозгового слоя печени.
Лечение анемии при хроническом заболевании печени варьируется от применения препаратов, содержащих железо или фолиевую кислоту, и даже до назначения переливания крови.
Чтобы исключить пищеварительную причину анемии, врач-гастроэнтеролог чаще всего помимо лабораторных исследований назначает УЗИ органов брюшной полости и эндоскопические процедуры (ФГДС и колоноскопии).
При эндоскопии верхней части пищеварительного тракта (ФГДС), рекомендуется проводить биопсию желудка, чтобы проверить наличие инфекции Helicobacter Pylori и исключить атрофический гастрит, а при эндоскопии нижней части тракта рекомендуют проведение биопсии двенадцатиперстной кишки для диагностики целиакии.
Колоноскопия является обязательным исследованием для пациента в возрасте 50-лет с анемией.
Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует проведение колоноскопии как предпочтительного метода скрининга и профилактики колоректального рака. Скрининг должен проводиться как у мужчин, так и у женщин в возрасте от 50 лет и повторяться вплоть до возраста 70-80 лет.
В лечении заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при наличии анемии является очень важным то, насколько правильно проводится лечение самих органов пищеварения.
Источник
Атрофический гастрит
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит является наследственным аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит поражение париетальных клеток, приводящее к гипохлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора. Следствием этого процесса является развитие атрофического гастрита, мальабсорбции витамина В12 и нередко пернициознои анемии. Риск развития карциномы желудка возрастает в три раза. Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Лечение атрофического гастрита заключается в парентеральном введении витамина В12.
Читайте также:
- Гастрит
- Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori
- Постгастрэктомический гастрит
- Неэрозивный гастрит
- Эрозивный гастрит
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Код по МКБ-10
K29.4 Хронический атрофический гастрит
Причины атрофического гастрита
У пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом вырабатываются антитела к париетальным клеткам и их компонентам (которые включают внутренний фактор и протонную помпу Н, К АТФ-азы). Атрофический гастрит передается как аутосомно-доминантный признак. У некоторых пациентов также развивается тиреоидит Хашимото и у 50% определяются антитела щитовидной железы; наоборот, антитела к париетальным клеткам обнаруживаются у 30% пациентов с тиреоидитом.
Недостаток внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12, который может привести к мегалобластической анемии (пернициозная анемия) или неврологическим симптомам (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга).
Гипохлоргидрия ведет к G-клеточной гиперплазии и повышению уровня гастрина в сыворотке крови (часто > 1000 пг/ мл). Повышение уровня гастрина в свою очередь ведет к гиперплазии энтерохромаффин-подобных клеток, которые иногда трансформируются в карциноидную опухоль.
У некоторых пациентов атрофический гастрит может быть связан с хронической инфекцией Helicobacter pylori, хотя эта связь до конца не выяснена. Гастрэктомия и длительное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы вызывают аналогичный дефицит секреции внутреннего фактора.
Зоны атрофического гастрита тела и дна желудка могут проявиться метаплазией. Пациенты с атрофическим гастритом имеют в 3 раза более высокий относительный риск развития аденокарциномы желудка.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Симптомы атрофического гастрита
Характерными жалобами для хронического атрофического гастрита являются:
- ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупая боль в желудке после еды;
- отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким;
- изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
- плохой аппетит;
- при выраженной секреторной недостаточности появляются симптомы атрофического гастрита, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);
- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.
Указанные симптомы атрофического гастрита обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.
Диагностика атрофического гастрита
Диагноз «атрофический гастрит» устанавливается при эндоскопии с биопсией. Должны быть определены уровни В12 в сыворотке крови. В крови могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам, но их уровень нельзя определить рутинными методами. Проблема эндоскопического скрининга для выявления рака является неоднозначной; последующие исследования не требуются, если при первичной биопсии отсутствуют гистологические изменения (напр., дисплазия) или симптомы атрофического гастрита не проявляются.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Какие анализы необходимы?
Лечение атрофического гастрита
Кроме парентерального замещения дефицита витамина В12, никакое лечение атрофического гастрита не требуется.
Источник