Анализы на гастрит в инвитро

Гастропанель

Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.

Тесты панели

Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. H.pylori — это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori — наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки — атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

Пепсиногены — предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов — пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II — железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.

Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях — некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.

Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин — полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия — до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия -выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) — значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела — из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП — лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок — менее 1 пмоль/л).

Возможны 3 варианта проведения исследования:

1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);

2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР +

№ 978

*);

3. Стимуляционная проба

№ 978

* (отдельно).

Интерпретация:

В отчете по результатам комплекса проведенных исследований приводится наиболее вероятная интерпретация полученных результатов, расчетные риски и рекомендации.

Единицы измерения: Пепсиноген I — мкг/л

Пепсиноген II — мкг/л

Гастрин-17 базальный (натощак) — пмоль/л

Гастрин-17 стимулированный* — пмоль/л

H. pylori IgG — Ед

Референсные значения: Пепсиноген I 30 — 160 мкг/л

Пепсиноген II 3 — 15 мкг/л

Отношение пепсиногенов I//II 3 — 20

Гастрин-17 базальный (натощак) 1 — 7 пмоль/л

Гастрин-17 стимулированный* 3 — 30 пмоль/л

H. pylori IgG

Внимание! Референсные значения предоставлены взрослых старше 18 лет. Врач может назначить этот анализ детям, но в этом случае именно он берет на себя ответственность за интерпретацию результата. Для детского возраста отчет с заключением не выдается.

Метод определения:

Иммуноанализ, проведение расчетов для интерпретации полученных результатов с помощью программы GastroPanel BIOHIT (Финляндия)

Литература:

1. В.Т. Ивашкин, Ф. Мерго, Т.Л. Лапина — Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии .М.: «Триада-Х», 1999, 255 с.
2. Сиппонен П., Форсблюм Э., Суованейми О., Харконен М. Иммуноферментный анализ на пепсиноген 1, гастрит-17 и антитела к H. pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита. РЖЖК, 2002, 3.
3. National Cancer Control Programmes. Policies and managerial guidelines. WHO 2002 https://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42494/1/9241545577.pdf.
4. Sipponen P., Graham D.Y. Importance jf atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer. Scand. J. Gastroent. 2007, 42, 2-10.
5. Материалы компании BIOHIT.

Источник

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль)

Метод определения

1. гистологическое исследование с окрашиванием гематоксилином-эозином;
2. гистохимическое исследование с окрашиванием по Гимзе.

Исследуемый материал Смотрите в описании

Helicobacter pylori (H. pylori) — бактерия, обитающая в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80-100% популяции. Заражение обычно происходит в детстве и сохраняется пожизненно. В большинстве случаев наличие H. pylori не вызывает проблем, но у некоторых людей в ответ на инфекцию развивается локальное воспаление, которое проявляется как гастрит или дуоденит.

Примерно у 15% людей, инфицированных H. pylori, развивается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже хроническое воспаление, связанное с инфекцией H. pylori, приводит к атрофии слизистой оболочки (атрофическому гастриту) — состоянию, связанному с риском развития рака желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты. Данную инфекцию успешно элиминируют (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятность повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, что особенно важно, наличия патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют различные способы диагностики инфекции H. pylori и разные способы оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Методы выявления инфекции H. pylori можно разделить на прямые и непрямые, инвазивные (требующие проведения биопсии) и неинвазивные.

Прямые — непосредственное микробиологическое выявление возбудителя в культуре (в рутинной практике не используется), выявление H. pylori и оценка степени обсемененности H. рylori в желудочной слизи при гистохимическом исследовании биопсийного материала (№

516

), выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале методом ПЦР, выявление антигенов возбудителя в кале (№

484

).

Непрямые — диагностика инфекции H. pylori по наличию специфических иммунных антител к этому возбудителю в крови (№№

133

,

176

,

177

,

258

,

259

), по продуктам метаболизма H. pylori в уреазном дыхательном тесте.

Инвазивные — гистологическое (№

511

) и гистохимическое (№

516

) исследование.

Неинвазивные — дыхательный тест на продукты метаболизма H. pylori*, анализ кала на антиген H. pylori (№

484

), анализ крови на антитела к H. pylori (№№

133

,

176

,

177

,

258

,

259

).

Способы оценки состояния слизистой оболочки желудка также делятся на инвазивные (требующие биопсии) и неинвазивные, прямые и непрямые.

Инвазивные — гистологическое исследование (№

511

).

Неинвазивные — например, анализ крови (профиль «Гастропанель», пепсиногены I/II с расчетом соотношения №

2111

).

Прямые — гистологическое исследование морфологии слизистой оболочки желудка в биопсийных препаратах (№

511

).

Непрямые — оценка состояния слизистой оболочки желудка по косвенным показателям, связанным с ее функциями (профиль «Гастропанель», пепсиногены с расчетом соотношения в тесте №2111).

Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки и используются врачом в комплексе обследований согласно имеющимся рекомендациям и индивидуальным показаниям. В предлагаемом комплексном исследовании гистологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка по биопсийным препаратам относится к прямым методам оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является «золотым стандартом» диагностики атрофического гастрита и рака желудка. Гистохимическое выявление H. pylori, которое можно провести в том же гистологическом материале, является прямым методом выявления данной инфекции.

В гистологической дифференциальной диагностике заболеваний слизистой оболочки желудка принято использовать новую международную морфологическую классификацию — OLGA (Operative for Gastritis Assessment) — оперативную систему оценки гастритов. Международной группой исследователей и экспертов предложена система стадийной оценки для описания желудочной патологии. Эта классификация позволяет оценивать хронические гастриты в зависимости от риска развития предопухолевых изменений и рака желудка. Согласно классификации OLGA гастриты подразделяются на 4 стадии (от 0 до IV) — по степени риска развития рака желудка, а также на 4 степени (от 0 до IV) — по степени выраженности воспалительных изменений и/или наличию инфильтратов. Данная классификация учитывает стадию гастрита в сочетании с Н.pylori-статусом, диагноз должен быть подтвержден общеклинической информацией (жалобы, анамнез, дополнительные исследования: КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ).

*Тест пока недоступен к заказу в ИНВИТРО; в настоящее время инициирован процесс регистрации в Министерстве Здравоохранения РФ.

Материал для исследования:

Биоптат/биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, помещённые в специализированный гистологический контейнер/контейнеры с фиксирующим раствором (10% забуференным раствором формалина). Количество биоптатов определяет врач-эндоскопист. Если биоптаты взяты из нескольких анатомических локализаций, фиксация должна проводиться в разных контейнерах, которые должны быть соответствующим образом маркированы, с указанием локализации биоптата.

Литература

1. Ильчишина Т.А. Особенности лабораторной диагностики Helicobacter pylori и клинического течения хронического гастрита и язвенной болезни при бациллярно-кокковом дисморфизме бактерии // Дис.канд.мед.наук: 14.00.46, 14.00.47. — СПб., 2008. — 136 с.
2. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. — М. Медпрактика,2003. — 411с.
3. Щербаков П.Л., Исаков В.А., Корсунский А.А. Эндоскопическая и морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при инвазии Helicobacter pylori // В кн. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. -М. Медпрактика. — 2002, с. 76-101.
4. Bermejo San Jose F., Boixedade Miguel D., Gisbert J. etal. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease — Rev. Clin. Esp., 2000, Vol. 200,P. 475-479.
5. Cutler A.F., and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication. — Am.J. Gastroenterol, 1996, 31, P. 85-88.
6. Fox J.G. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. — Gut, 2002; Vol. 50 (2), P. 273-83.
7. Fox J.D., Schauer D.B., Madstrom T. Enterohepatic Helicobacter spp. — Current Opinion in Gastroenterology. — 2001, 17, P. S28-S31.
8. Hirschi A.M., Makrihis A. Methods to detect Helicobacter pylori: from culture to molecular biology. — Helicobacter, 2007, Vol.12, suppl.2, P.6-11.
9. Kullavanijaya P., Thong-Ngam D., Hanvivatvong O. et al. Analysis of eight different methods for detection of Helicobacter pylori infection in patients with dyspepsia. — J. Gastroenterol. Hepatol., 2004, Vol.19, P. 1392-1396.
10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. — 13 United European Gastroenterology Week, Copenhagen, 2005.
11. Wabinga H.R. Comparison of immunogistochemical and modified Giemsastains for demonstration of Helicobacter pylori infection in an African population. — Afr. Health Sci., 2002, Vol.2, №2,P.52-55.

Источник