Анализы крови гастрит язва
Содержание статьи
Язвенная болезнь: как выявить по анализам
Еще совсем недавно, пациенты с подозрением на язву желудка или кишечника были вынуждены пройти довольно неприятную процедуру — ФГДС. «Проглотить лампочку», как в быту называют эндоскопию, — было единственным способом подтвердить или опровергнуть диагноз. А сегодня — риск развития язвы желудка можно «увидеть» по анализам.
Это может показаться удивительным, но изменения слизистой желудка и 12-типерстной кишки можно «отследить» в анализе крови. И для этого нужны всего 4 маркера.
Пепсиноген
Пепсиноген является «спящей» формой пепсина — фермента, «разбирающего» сложные белки пищи на «составляющие», вплоть до аминокислот. А «задача» эта настолько тонкая и трудоемкая, что желудку «приходится» задействовать ни один, а два вида пепсиногена.
Пепсиноген-1 синтезируется клетками верхней половины (дно и тело) желудка и переходит в свою активную форму (пепсин) при очень низком pH — 1,5-2,0. Поэтому основные пищеварительные функции желудка реализуются именно здесь.
Удаленные от «эпицентра» переваривания отделы, такие как переход пищевода в желудок (кардиальный отдел) и желудка в 12-типерстную кишку (антральный и пилорический отдел) таким низким pH уже не обладают.
Дело в том, что тело и дно желудка, в норме, надежно защищены от «разъедания» соляной кислотой, которую производят клетки желудка. Тогда как попадание кислоты в пищевод или 12-типерстную кишку вызывают ожог слизистой. Что, в случае пищевода, ощущается как изжога.
Однако степень расщепления белков должна быть максимальной до их попадания в 12-типерстную кишку. И, чтобы задействовать в эту «работу» все свои отделы, желудок вырабатывает еще одну форму пепсиногена.
Пепсиноген-2 переходит в пепсин при более высоких значениях pH — около 4,5. И работает не только в желудке, но и в верхних отделах 12-типерстной кишки, где кислотность еще не достигла щелочных значений за счет желчи.
Снижение пепсиногена-2 в крови ассоциировано с хеликобактерной инфекцией и повышенным риском «желудочной» онкологии. А дефицит пепсиногена-1 является маркером атрофического гастрита тела желудка, прямо коррелирующим с тяжестью поражения.
С язвенным поражением желудка и 12-типерстной кишки, наоборот, связано повышение обоих показателей. А важное диагностическое значение имеет и соотношение обеих форм между собой.
Снижение отношения пепсиногена-1 к пепсиногену-2 отражает выраженность воспалительного процесса и степень нарушения выработки ферментов . И чем ниже этот показатель, тем сильнее воспаление и выше риск развития рака желудка.
Гастрин
Гастрин является желудочным «гормоном», а в его ведении находится контроль над синтезом соляной кислоты.
В норме гастрин активируется только при попадании в желудок пищи. И, как любой гормон, работает по принципу «обратной связи».
Если соляной кислоты в желудке недостаточно — уровень гастрина растет, чтобы «подстегнуть» клетки к ее продукции.
Если же кислоты становится слишком много — уровень гастрина падает.
Снижение показателя наблюдается при атрофическом гастрите и повышенной кислотности желудка. А снижение — при хеликобактерной инфекции, язвенной болезни и онкологии желудка.
Антитела IgG к H.pylori
О связи хеликобактерной инфекции с язвой желудка и 12-типерстной кишки известно довольно давно. Однако инфицирование бактерией еще не «гарантирует» язву.
Согласно современным исследованиям, у большей части зараженных иммунитет успешно «справляется» с возбудителем. Но примерно у 15-20% — развивается язвенная болезнь.
Предполагается, что это связано с генетическими особенностями иммунитета, однако точно доказать теорию пока не удается.
Поэтому сегодня повышение антител IgG к бактерии хеликобактер рассматривается как важный маркер риска (если симптомов еще нет или они выражены слабо) или наличия язвы желудка и 12-типерстной кишки.
Таким образом, диагностика язвы по анализу крови, ввиду своей высокой точности и информативности, приобретает все большую популярность как у пациентов, так и врачей. И такой «Гастрокомплекс» уже «прозвали» серологической биопсией.
Источник
Лабораторное обследование — гастрит и язвенная болезнь желудка
Комплексный анализ для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита и язвы желудка.
Синонимы русские
Анализы для диагностики гастрита и язвенной болезни желудка, серологическое обследование H.pylori, РТ-ПЦР H. pylori, гастрин, пепсиногены 1 и 2.
Синонимы английские
Workup of Gastritis and Gastric Ulcer, H. pylori serology, Gastrin, Pepsinogen I and II, H. pylori PCR.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Кал.
Общая информация об исследовании
Симптомы, обусловленные гастритом или язвенной болезнью желудка (диспепсия), являются частой причиной обращения пациентов к гастроэнтерологу. Несмотря на то что гастрит и язвенная болезнь желудка могут быть вызваны самыми разными повреждающими факторами (НПВС, алкоголь, табак, ишемия), самой частой причиной этих заболеваний является инфекция Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori — это грамотрицательная спиралевидная палочка, способная колонизировать слизистую оболочку желудка, провоцировать и поддерживать воспалительный процесс. Геликобактериоз может быть выявлен практически во всех случаях хронического гастрита и в 50-70 % случаев язвенной болезни желудка. Лабораторные исследования, в том числе идентификация H. pylori, существенно помогают в диагностике гастрита и язвенной болезни желудка.
Для идентификации H. pylori могут быть использованы различные методы и их комбинация. Серологические исследования позволяют выявить в крови специфические иммуноглобулины, направленные против H. pylori. Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG, а также IgA-антител в сыворотке крови. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, а IgA в 68-80 %. В последнее время клиницисты реже используют серологические тесты в качестве основного метода диагностики геликобактериоза, а предпочитают комбинировать их с новыми, более точными методами.
Одним из таких методов является полимеразная цепная реакция в реальном времени (РТ-ПЦР). РТ-ПЦР — это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале фрагменты генетического материала (ДНК) возбудителя инфекции. РТ-ПЦР характеризуется большей чувствительностью, чем серологические тесты. Комбинация же двух методов идентификации H. pylori позволяет достичь практически 100 % чувствительности. Такая высокая чувствительность означает, что получение отрицательного результата исследования позволяет исключить H. pylori как причину воспалительных изменений. Это имеет принципиальное значение при дифференциальной диагностике НПВС-ассоциированных, стрессовых и ишемических гастритов и язв.
В отличие от других анализов на H. pylori (например, дыхательного уреазного теста или анализа кала на антиген), точность серологических тестов и метода РТ-ПЦР не зависит от приема ингибиторов протонной помпы (например, пантопразола). Однако и эти тесты имеют некоторые ограничения. Так, анализ образца ткани или аспирата с очень низкой бактериальной нагрузкой (например, полученного на фоне приема некоторых антибиотиков) может характеризоваться ложноотрицательным результатом РТ-ПЦР. Результаты серологических тестов, в свою очередь, зависят от особенностей иммунного ответа пациента. Иммунный ответ пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией и людей, принимающих цитостатические препараты (например, глюкокортикостероиды), характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori). Эти особенности следует учитывать при интерпретации результата анализа.
Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, в некоторых случаях сопровождается нарушением синтеза специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I, II и гастрина).
Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах — пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено.
Гастрин — это гормон, вырабатываемый G-клетками антрального отдела желудка и клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Гастрин необходим для процесса пищеварения: он стимулирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками желудка. В норме гастрин вырабатывается в ответ на пищевой стимул — защелачивание среды желудка, стимуляцию блуждающего нерва, растяжение антрального отдела желудка и поступление в желудок белков и аминокислот. Последующее повышение кислотности желудка ингибирует секрецию гастрина. К другим функциям этого гормона относятся увеличение моторики пищеварительного тракта и стимуляция синтеза пепсина. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено.
При заболеваниях желудка уровень гастрина, пепсиногена I и II изменяется, что может быть использовано для диагностики этих заболеваний.
H. pylori чаще колонизирует антральный отдел желудка, при этом возникает антральный гастрит. При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Гипергастринемия приводит к повышению активности и пролиферации главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. Поэтому для H. pylori-ассоциированного антрального гастрита характерно стойкое повышение концентрации гастрина и пепсиногена I и II, что может быть использовано для диагностики этого заболевания.
У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что морфологически проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. При отсутствии отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а компенсаторным ответом. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не уменьшается, а наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Таким образом, для атрофического гастрита тела желудка характерны повышение концентрации гастрина и разнонаправленные изменения концентраций пепсиногена I и II. При атрофическом пангастрите, поражающем как тело, так и антральный отдел желудка, наблюдается снижение всех трех специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I и II и гастрина).
При эффективной терапии гастрита, вне зависимости от его типа, и заживлении слизистой оболочки желудка наблюдается нормализация уровня пепсиногена I, II и гастрина. По этой причине исследования гастрина и пепсиногена I и II могут быть использованы для оценки эффективности лечения.
Примерно у 10-15 % пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом возникает язва желудка. Чаще язва располагается в антральном отделе (60 %) и на малой кривизне желудка в месте перехода тела желудка в антральный отдел (25 %). Поэтому чаще при язве наблюдают изменения гастрина, пепсиногена I и II, характерные для антрального гастрита (повышение концентрации всех трех белков).
Следует отметить, что ни один из перечисленных компонентов этого комплексного анализа не позволяет провести дифференциальную диагностику между гастритом и язвенной болезнью желудка. Также ни один из перечисленных тестов не позволяет дифференцировать активную, текущую инфекцию от инфекции в анамнезе. Поэтому этот комплексный анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии.
В большинстве случаев при подозрении на гастрит этот комплексный лабораторный анализ позволяет получить всю необходимую информацию. Немного по-другому ситуация обстоит с подозрением на язву желудка, так как в этом случае обязательным исследованием является гистологическая оценка биоптата для исключения рака желудка. В любом случае результаты исследования оцениваются с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы желудка.
Когда назначается исследование?
- При обследовании пациента с признаками диспепсии: дискомфорт или боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, быстрая насыщаемость, чувство тяжести в желудке, нарушения аппетита.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
- [07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
- [08-071] Гастрин
- [08-097] Пепсиноген I
- [08-099] Пепсиноген II
- [09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Важные замечания
- Анализ не предназначен для дифференциальной диагностики между гастритом и язвенной болезнью желудка;
- анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии H. pylori, но может быть использован для контроля заживления слизистой оболочки желудка при лечении гастрита и язвенной болезни желудка;
- результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.
Также рекомендуется
[07-127] Helicobacter pylori, антиген
[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)
[12-015] Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.
Литература
- McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.
- Athanasios Makrihis, Alexander M. Hirschl, Philippe Lehours, Francis Mégraud,. Diagnosis of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter. Volume 9, Issue Supplement s1, pages 7-14, August 2004.
- Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
Источник
Гастрит
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Гастрит — это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.
Желудок — это полый мышечный орган, входящий в пищеварительную систему.
Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами — сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).
Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.
Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.
Причины появления
Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.
Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов.
Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).
Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.
Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.
Причины хронического воспаления:
— патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;
Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65-92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).
— аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
— длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;
— рефлюкс (дуодено-гастральный) — обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.
Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.
Классификация заболевания
В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:
— катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;
— фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;
— коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;
— флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.
Типы хронического гастрита:
— поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);
— атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).
Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).
По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит.
Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.
Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.
Симптомы
Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.
При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции.
При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.
Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.
Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции.
К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.
Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.
Диагностика
Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.
Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:
— референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, — это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;
— тесты на антитела к хеликобактер пилори в крови;
Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)
Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфек…
660 руб
— эндоскопия желудка с биопсией для последующего гистологического исследования и выявления генетического материала хеликобактер пилори;
— исследование желудочной секреции;
— определение уровня пепсина и пепсиногенов в крови;
— поиск антител к клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла;
Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)
Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…
1 550 руб
— комплексное исследование Гастропанель;
— рентген желудка.
Для оценки общего состояния организма и исключения осложнений рекомендуется выполнить:
— общий анализ крови;
— биохимический анализ крови;
— общий анализ мочи;
Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)
Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…
370 руб
— клинический анализ кала;
Копрограмма (Koprogramma, S)
Синонимы: Копрограмма, Общий анализ кала. Koprogramma, S analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал — конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в жел…
635 руб
— анализ кала на скрытую кровь;
Исследование кала на скрытую кровь Качественный метод
Используется для диагностики «скрытых» («скрытой» называют кровь, которая не изменяет цвет кала и не определяется макро- и микроскопически) кровотечений из какого-либо отдела пищеварительного тракта, в том числе, и при проведении дифференциальной диагностики анемий. Своевременная диагно…
365 руб
— УЗИ органов брюшной полости.
К каким врачам обращаться
При наличии признаков нарушения работы желудка следует обратиться к
врачу-терапевту
, врачу общей практики, в случае, если симптомы гастрита наблюдаются у ребенка — к врачу-педиатру. По показаниям может быть рекомендована консультация
врача-гастроэнтеролога
.
При проглатывании раздражающих химических веществ, острых предметов следует незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
Лечение гастрита
Лечение острого гастрита зависит от повреждающего фактора.
Например, при отравлении химическими веществами в первую очередь проводят промывание желудка в условиях стационара. В зависимости от степени повреждения корректируют питание (оно должно быть максимально щадящим). В тяжелых случаях возможно внутривенное введение питательных растворов. Дополнительно применяют сорбенты, препараты, снижающие кислотность желудка, спазмолитики, ранозаживляющие и другие средства.
При лечении хронического гастрита прежде всего воздействуют на причину процесса, а затем проводят лечение для облегчения проявлений заболевания и восстановления или компенсации нарушенных функций.
Для этого проводят элиминацию хеликобактера пилори, включающую в себя прием антибактериальных и противопаразитарных средства, а также препаратов, снижающие выработку соляной кислоты или нейтрализующих кислую среду.
При атрофическом гастрите, наоборот, назначают лекарства, стимулирующие выработку соляной кислоты, или замещают ферментными препаратами.
При замедленном прохождении пищи через желудок используют прокинетики — лекарства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.
При забросе кишечного содержимого в желудок используют средства, связывающие желчные кислоты.
В лечении медикаментозного гастрита основным является отмена или замещение препаратов, вызвавших повреждение слизистой оболочки желудка.
Немаловажным пунктом в терапии гастрита является диета: — она должна быть щадящей и в зависимости от типа гастрита способствовать повышению или понижению секреции желудочного сока.
Осложнения
Острый гастрит, сопровождающийся поверхностным воспалением слизистой оболочки, нечасто дает осложнения, но может перейти в хроническую форму.
Глубокие повреждения стенки желудка могут привести к кровотечению и даже ее перфорации.
Хронический гастрит иногда осложняется кровотечением, B12-дефицитной анемией. При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела к фактору Кастла — белку, отвечающему за усвоение из пищи витамина В12, который участвует в регуляции процессов кроветворения.
Хронический гастрит относят к предраковым состояниям с высоким риском перерождения нормальных клеток в атипичные.
Профилактика заболевания
Профилактика различных видов гастрита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в рациональном питании, использовании в пищу свежих качественных продуктов, отказе от вредных привычек, в применении лекарственных препаратов строго по назначению врача с соблюдением режима дозирования и длительности приема, а также в регулярной диспансеризации.
Список литературы:
- Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей. — М.: ИД «Медпрактика-М». 2010:20.
- Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник. В 2 т. — Самара: Изд. «Офорт». 2006;2:546.
- Ивашкин В.Т. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. РЖГГК. 2018; 28(1):55-70. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-55-70
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Анемии
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Стоматит
Стоматит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Рак желудка
Злокачественные новообразования желудка занимают одно из ведущих мест по распространенности среди онкологических заболеваний. Значимую роль в их возникновении отводят бактерии Helicobacter pylori.
Источник